牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

丙烯腈对小鼠体内脂质过氧化反应的影响

目的：探讨丙烯腈的毒作用机制。方法：采用小鼠静式吸入染毒方法,观察小鼠全血、心脏、肝脏、肾脏的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力的变化。结果：低、中、高染毒剂量组心脏、肝脏MDA水平显著高于对照组,中、高剂量组显著高于低剂量组,而心脏SOD活力高剂量组显著低于对照组和低剂量组,肝脏SOD活力各染毒组显著低于对照组,中、高剂量组显著低于低剂量组。肾脏的MDA含量及SOD活力各组差异均无显著性;全血GSH－Px活力显著下降,并呈剂量－效应关系,各染毒组全血MDA含量升高。结论：丙烯腈可能具有形成自由基,促进机体脂质过氧化、抑制抗氧化酶的作用。     

铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用的研究

本文通过给雄性小鼠腹腔注射醋酸铅染毒,测定各不同染毒剂量组与空白对照及杭白菊灌胃组中血铅、血浆中VitC和小鼠睾丸组织中T—SOD、GSH—Px活力,MDA含量．以观察铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用。结果表明：铅染毒组T—SOD活力和GSH—Px活力下降．其中T—SOD活力与铅含量呈负相关（r＝-0．6098,P＜0．01）;杭白菊灌胃组T—SOD和GSH—Px活力上升,与铅染毒组相比,差异显著（P＜0．05）,其中GSH—Px恢复到对照水平。杭白菊灌胃组较染毒组血铅含量下降,血浆中VitC含量上升,差异显著（P＜0．05）。     

PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PMU对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1．5、7．5、37．5mg／kg的PMu经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,谷胱甘肽（GSH）和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）含量。结果PM”染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH—Px活力和SOD／TBARS比值均较对照组降低（P〈0．05,P〈0．01）,具有剂量一效应关系。各染毒组TBARS／GSH—Px比值较对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．001）。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降（P〈0．05,P〈0．01）,而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征（P〈0．01,P〈0．05）。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高（P〈0．05）,染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS／GSH—Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

维生素E对大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的观察维生素E（VE）补充对大鼠肝线粒体ATP酶和抗氧化酶活性的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，对照组、VE1、VE2和VE3干预组；对照组给予普通饲料，3个干预组均喂饲添加维生素E的饲料，剂量分别为335，1340，5025mg／kg饲料，喂养10周后，摘取肝脏提取线粒体，测定Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果VE1组与对照组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg2^＋-ATP酶活性显著升高（P〈0．05），MDA水平显著降低（P〈0．05）。VE2、VE3组与对照组相比未见改善。VE2、VE3和VE1组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．05），MDA水平显著升高（P〈0．05）。结论补充适量VE（335mg／kg）能显著增强大鼠肝线粒体ATP酶活性及氧化能力；较高剂量VE；（1340，5025mg／kg）组未能改善大鼠肝线粒体ATP酶活性及抗氧化能力。     

小鼠氧化乐果急性中毒后心肌组织ATP酶及自由基代谢的变化

目的观察小鼠氧化乐果急性中毒后心肌组织ATP酶活性水平和自由基的代谢,探讨氧化乐果急性中毒后心肌损害的发生机制。方法20只健康小鼠随机分为对照组和氧化乐果染毒组,每组10只。染毒组按25mg／kg腹腔注射氧化乐果,对照组注射生理盐水。30min后处死,分别测定两组小鼠心肌组织Na^＋-K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性．丙二醛（MDA）、超氧化物峙化酶（SOD）、裕胱甘肽讨氢化物酶（GSH—Px）含量并进行比较。结果染毒组小鼠心肌组织Na^＋-K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性均明显低于对照组（6．48±2．64vs17．96±2．07、9．48±2．93vs21．18±3．10、10．06±2．43vs18．29±2．13）（均P〈0．05）,染毒组小鼠心肌组织SOD、GSH—Px含量明显低于对照组（5．21±1．59vs6．85±1．43、8．12±3．73vs11．96±3．98）（均P〈0．05）,而MDA含量高于对照组（4．98±1．76vs2．74±1．82）（P〈0．05）,上述差异均具有统计学意义。结论氧化乐果可影响心肌组织能量代谢和抗自由基水平,损害心肌;其机制可能与自由基引起的肌细胞脂质过氧化有关。     

乙醇对家兔脑组织中生化指标的影响及其意义

目的探讨乙醇对家兔脑组织T生化指标的影响及意义。方法将家兔随机分为3个染毒剂量组,用45%的乙醇染毒,并对染毒后脑组织脂质过氧化指标、ATP酶活力进行测定与分析。结果与对照组比较,高、中剂量染毒组超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)浓度均显著增高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01),同时Na+-K+-ATP酶活力、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均显著降低,差异亦具有统计学意义(P0.01)。结论脑组织脂质过氧化增强、ATP酶活力降低,可能是乙醇引起家兔中枢神经系统功能紊乱的生化机制之一。     

装潢用聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响

目的 探讨装潢聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响。方法 将某聚氨酯漆分别以96cm^2（低剂量组）和160cm^2（高剂量组）均匀涂抹于普通木板供染毒用,静式吸入染毒,每日涂1次,每日吸入染毒2h,连续4周后,测定雌性昆明小鼠外周血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量。结果 低剂量组GSH－Px活性、高剂量组GSH含量和GSH－Px活性均显著高于对照组,SOD活性MDA含量无显著变化。结论 聚氨酯漆挥发物能使小鼠抗氧化反应增强。     

呋喃丹对雄性大鼠急性生殖损伤的研究

目的：探讨农药呋喃丹对雄性大鼠生殖系统急性损害作用。方法：以0．3，1．5，3．0mg/kg剂量经口染毒7d，检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中脂质过氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、丙二醛（MDA）、活性氧，睾丸组织标志酶β－葡萄糖醛酸苷酶（β-G）、葡萄糖－6磷酸脱氢酶（G－6－PD）、乳酸脱氢酶同工酶X（LDHx）及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量或活力。结果：染毒7d大鼠血清GSH－Px、β-G、NOS活力下降，睾丸组织匀浆中MDA、活氧含量及β－G、NOS活力升高（P＜0．05），GSH－Px、SOD活力下降（P＜0．05）。结论：短时间接触呋喃丹可对大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用，对睾丸组织有损害。     

南瓜提取物对慢性苯染毒小鼠抗氧化酶的影响

目的：探讨南瓜提取物对慢性苯中毒所造成的机体抗氧化系统损伤的拮抗作用。方法：将小白鼠分为正常组、苯染毒组、苯＋南瓜提取物组，静式吸入染毒，60d后，取其肝、脾、脑检测组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：苯染毒组小鼠机体内SOD、GSH—Px活性均降低，MDA含量升高，南瓜提取物组小鼠机体内SOD、GSH—Px活性均升高，MDA含量降低，结论：慢性苯染毒能够对机体的抗氧化酶系统产生损伤，导致机体组织内SOD、GSH—Px活性降低，MDA含量升高。而南瓜提取物能够减轻机体的氧化损伤，增强抗氧化系统的功能。     

白藜芦醇对铅诱导小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨白藜芦醇对铅暴露引起的氧化损伤的拮抗作用。方法铅染毒动物模型用含铅(醋酸铅0.5%)饮用水构建。60只健康雄性昆明种小鼠随机分为6组,每组10只:正常对照组,铅染毒组,铅染毒+白藜芦醇低、中、高剂量干预组,白藜芦醇组。检测小鼠血铅和组织铅含量及肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)的含量和抗氧化能力指数。结果与铅染毒组相比,白藜芦醇处理组肝、肾组织中SOD、CAT和GSH-Px活性均上升(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。白藜芦醇使用剂量在800～1 200mg/kg时能够显著地提高机体抗氧化酶的活力,增强机体的抗氧化能力。铅染毒小鼠血浆、肝组织及肾组织中ORAC值均有一定程度的减小,给予白藜芦醇可以拮抗铅毒性引起的ORAC值的下降。结论白藜芦醇通过提高抗氧化酶活性,以减轻铅毒引起的脂质过氧化损伤,提高小鼠机体的抗氧化能力,而实现保护肝、肾组织的作用。     

α-硫辛酸对高糖诱导GK大鼠肝氧化损伤的影响

[目的]探讨α-硫辛酸（α-LA）对高糖诱导GK大鼠肝氧化损伤的影响。[方法]选用GK大鼠36只,分为6组,阴性对照组普通饮水、阳性对照组及4个干预组分别给予等量30％蔗糖饮水,干预组分别给予不同剂量的α-LA（25、50、75、100mg／kg）灌胃。干预9周后观察不同剂量的α-LA对高糖诱导下GK大鼠肝组织脂质过氧化水平、抗氧化酶活力以及肝线粒体活性氧（ROS）水平的影响。[结果]阳性对照组大鼠丙二醛（MDA）和线粒体ROS水平明显高于阴性对照组（P〈0．05）,而超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平明显低于阴性对照组（P〈0．05）,提示高糖饮水明显增加了GK大鼠肝脏的氧化应激水平。在高糖诱导情况下,各α-LA干预组与对照组比较,给予25mg／kg和50mg／kg剂量的α-LA干预可以有效降低肝组织MDA浓度,提高SOD、GSH-P活性以及降低肝线粒体ROS水平（P〈0．05）,其抗氧化损伤的效果好于75mg／kg和100mg／kg两个高剂量干预组。[结论]25mg／kg和50mg／kg剂量的α—LA对高糖诱导的GK大鼠肝组织的氧化损伤具有保护作用,但这种保护作用并未呈现明显的剂量作用关系,高剂量的α-LA（75—100mg／kg）保护作用不如低剂量组。     

慢性氟中毒对大鼠脑组织脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响

目的研究氟在大鼠脑组织中的蓄积及其对脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。方法用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒,测定大鼠脑组织中氟浓度和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物氧化酶（GSH-Px）的活力。结果大鼠脑组织中氟浓度与染毒剂量呈正相关,高剂量组脑组织氟浓度明显高于低剂量组和对照组（P〈0．01）。脂质过氧化产物MDA含量在三组问差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组MDA含量高于低剂量组,低剂量组高于对照组。抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力三组间差异有统计学意义（P〈0．01）。但在组间比较时发现,低剂量组与对照组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。高剂量组与低剂量组、对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。脑组织中氟浓度与MDA含量之间呈明显正相关（r=0．731,P〈0．01）,而与SOD和GSH．Px的相关性不明显（r分别为0．234和0．148,P〉0．05）,MDA与SOD和GSH-Px呈明显负相关（r分别为一0．571和0．591,P〈0．01）。结论氟可透过血脑屏障在大鼠脑内蓄积。过量的氟接触将导致机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化程度加剧,造成脑组织氧化性损伤。     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

广州地区流产妇女蜕膜组织中氧化应激指标评价

目的通过检测自然流产妇女蜕膜组织中丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）的含量,以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活力,探讨氧化应激与自然流产的关系。方法于2010年10月至2011年4月在广州3家医院收集进行流产刮宫术的孕妇蜕膜,选取正常早孕妇女为对照组。用化学比色法对蜕膜组织中MDA、H2O2、SOD、CAT、GSH—Px进行测定。结果共收集流产刮宫术的孕妇蜕膜124例,包括62例自然流产妇女及62例正常早孕的对照组妇女。自然流产组与正常早孕组平均年龄分别为（28．63±6．08）、（25．16±5．41）岁,BMI分别为20．99±3．82、19．32±2．17。在自然流产组和正常早孕组中,无流产史妇女分别占41．9％、66．1％,流产1次以上的分别占24．2％、12．9％。自然流产妇女蜕膜中MDA、H202水平分别为（1．23±0．65）、（35。68±22．48）mmol／gprot,而正常早孕妇女分别为（0．96±0．41）、（26．42±11．74）mmol／gprot,自然流产组均高于正常早孕组（P〈0．01）;自然流产妇女蜕膜中SOD活力为（18．42±7．90）U／mgpro,而正常早孕组为（21．02±6．00）U／mgpro,自然流产组低于正常早孕组（P〈0．05）;2组CAT、GSH—Px活力差异无统计学意义（P〉0．05）。MDA与H202、CAT呈正相关（r=0．533、0．477,均P〈0．01）,而与SOD呈负相关（r=-0．199,P〈0．05）。H202与CAT呈正相关（r=0．475,P〈0．01）,与SOD呈负相关（r=-0．324,P〈0．01）。结论自然流产蜕膜组织中存在氧化应激,脂质过氧化增加和抗氧化酶活力减弱可能与自然流产的发生有关。     

后肢接振对新西兰兔脑组织某些酶活力的影响

目的探讨振动对新西兰兔脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）、三磷酸腺苷酶（ATPase）酶的影响及意义。方法将新西兰兔随机分为A组（接振强度3．04m／s^2），B组（接振强度6．13m／s^2），C组（接振强度12．26m／s^2）和1个对照组，接振后测定各新西兰兔脑组织SOD、NOS、ATP酶的活力。结果与对照组比较，接振后C组SOD活力增强，差异有统计学意义（P〈0．01）；B和C组NOS活力降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；B组和C组Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均降低，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论振动可致新西兰兔脑组织SOD活力增强，ATP酶和NOS活力均降低，这可能与振动导致脑组织损伤有关。     

碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响

目的探讨碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响。方法将45只成年雄性清洁级昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组(皮下注射生理盐水及饮用自来水18周)、D-半乳糖染毒组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/d,同时饮用自来水18周)、D-半乳糖+碱性电解水组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/天,连续18周,并于前6周饮用自来水,后12周饮用碱性电解水),每组15只。于末次暴露后1h,处死动物,取血液、肝脏、肾脏和大脑。采用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。采用DTNB法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量。采用改良DTNB直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。采用Sohal法测定脂褐素含量。结果与对照组相比,D-半乳糖染毒组各组织中MDA、脂褐素含量增加,GSH含量下降,GSH-Px和SOD活力下降;与染毒组相比,D-半乳糖+碱性电解水组各组织中MDA、脂褐素含量下降,GSH含量增加,GSH-Px和SOD活力增加。结论碱性电解水对D-半乳糖所致的脂质过氧化作用有一定的拮抗作用。     

生姜醇提取物对亚急性衰老小鼠抗脂质过氧化作用的研究

[目的]研究生姜醇提取物对实验性衰老小鼠的抗脂质过氧化作用。[方法]用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,同时给予两种不同剂量的生姜提取物,实验6周后处死动物,测定血清、肝匀浆和脑匀浆中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。[结果]生姜提取物能显著提高衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的SOD、GSH-Px的活性,降低衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的MDA含量。[结论]生姜提取物有抗衰老作用,可能与其提高抗氧化酶活性、清除自由基、减少过氧化脂质生成有关。