铅致新生大鼠脑氧化损伤及细胞凋亡的某些改变

目的探讨发育期铅暴露所致神经毒性机制.方法母鼠从怀孕始至仔鼠出生后7 d染铅致新生大鼠染铅模型,测定新生大鼠血、脑铅含量;同时测定脑组织脂质过氧化物(LPO)水平、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;另外应用原位末端标记TUNEL法测定脑组织海马区及其附近皮质细胞凋亡数量.结果染铅使出生后7 d幼鼠脑LPO水平升高,GSH含量下降,SOD活性降低,且海马区附近皮质细胞凋亡数量增加(高剂量染铅组每计数100个细胞中凋亡细胞数为22.67±4.03,而对照组为17.44±3.32,P＜0.05.) 结论铅所致发育神经毒性可能与活性氧自由基(ROS)增加和细胞凋亡数量升高有关.     

铅染毒对大鼠体内锌铜元素影响研究

[目的]研究铅染毒对大鼠体内锌铜元素的影响.[方法]将SD大鼠随机分为对照组和不同剂量醋酸铅染毒实验组,用醋酸铅饮用水染毒大鼠8周,在第8周末处死全部动物.取全血、血清、骨、脑组织,测定它们中的锌铜含量以及血铅、骨铅含量.[结果]随铅染毒剂量增加大鼠血铅和骨铅含量升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05),血清、骨、脑中的锌含量下降,高剂量组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05),骨铜含量下降,血铜和脑铜含量升高,高剂量组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]铅染毒对大鼠体内锌铜元素有明显影响.     

铅对染毒大鼠血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化

目的研究慢性染铅大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化及其与血铅的剂量-效应关系,以探讨铅中毒的作用机制.方法 SOD活性测定采用亚硝酸盐显色法,MDA含量测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果与对照组相比,低剂量染铅组大鼠血清SOD活性在60 d以后明显下降(P<0.05);高剂量染铅组SOD活性30 d以后明显降低(P<0.05),MDA亦明显高于对照组(P<0.05).血清SOD与血铅之间存在负相关(r=-0.479,P<0.01)且呈现负向剂量-效应关系;血清MDA与血铅之间存在正相关关系(r=0.496,P<0.01)且呈现正向剂量-效应关系.结论慢性染铅可导致血清SOD活性降低、MDA含量升高,且呈剂量-效应关系.表明脂质过氧化反应可能是慢性铅中毒一个重要的分子机制.     

孕哺期染铅对幼鼠脑微量元素、SOD及细胞凋亡的影响

目的 探讨孕哺期铅暴露所致仔代发育期的神经毒性机制。方法 母鼠从妊娠起始至仔鼠出生后7d染铅,原子吸收石墨炉法及火焰法测定出生后7d仔鼠的血、脑铅及脑组织微量元素铜、锌含量;同时测定脑组织脂质过氧化水平（LPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性;另外应用原位末端标记TUNEL法测定脑海马区及附近皮质细胞凋亡数量的改变。结果 染铅使仔鼠血铅、脑铅水平升高,脑微量元素铜有下降趋势,同时脑LPO水平升高,SOD活性下降,且海马区附近皮质细胞凋亡数量增加,尤其体现在高剂量染铅组。结论 铅的发育神经毒性与中枢神经系统铜等微量元素的改变、抗氧化能力下降及由此所致的细胞凋亡数量增加有关。     

芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织中脂质过氧化指标的影响

目的探讨芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织的脂质过氧化指标影响。方法将健康成年昆明小鼠50只按体重随机分为正常对照组、染铅模型组及芹菜素低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组给予等量的生理盐水,其他各组腹腔注射0.1 g/L乙酸铅[1 mg/(kg·d)]对小鼠染毒,连续1周。染毒结束后,芹菜素低、中、高剂量组每天给予芹菜素灌胃(350、700、1 400 mg/kg),其他组仅给予等体积的食用植物油灌胃,持续30 d。检测小鼠血铅、脑铅含量及脑组织中过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力。结果与空白对照组比较,各染铅组小鼠血铅、脑铅含量均升高,脑组织中SOD、CAT活力均下降,MDA、LPO含量均升高,差异有统计学意义(P0.01)。与染铅模型组比较,芹菜素中、高剂量组血铅、脑铅含量明显降低,SOD活力升高,MDA含量降低;3个剂量组CAT活力均升高,LPO含量均下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论芹菜素可以降低乙酸铅染毒小鼠血铅、脑铅水平,升高小鼠脑组织SOD和CAT活力,降低MDA和LPO含量,减轻脑组织的脂质过氧化损伤。     

牛磺酸对铅脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸(Tau)对铅致细胞脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 40只Wistar大鼠分为5组,即:空白对照组,染铅组,Tau的100、400、800组:为染铅4周后分别以100、400、800 mg@kg-1@d-1 Tau灌胃4周.第8周末处死动物,测定血铅、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肝、肾组织MDA、SOD、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标水平.结果①Tau 100、Tau 400组大鼠血铅水平明显降低,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).②Tau 100、Tau 400组大鼠血清MDA含量降低,SOD活力升高,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).③各染铅组大鼠肝、肾组织MDA和GSH含量显著升高,SOD、GSH-Px活力明显降低,而Tau可拮抗铅的上述作用.其中,与染铅组相比,Tau 400、Tau 800组大鼠肝、肾MDA和GSH含量显著降低,SOD和GSH-Px活力明显恢复(P＜0.01或P＜0.05).结论 Tau可拮抗铅致大鼠血、肝、肾脂质过氧化损伤,对染铅大鼠有保护作用.     

硒对染铅大鼠毒性保护作用

目的 探讨染铅大鼠毒性作用及补硒对铅致损伤的保护作用.方法 选取Wistar大鼠40只,随机分为对照组、低高剂量染铅组和硒干预低、高剂量染铅组,每组8只;对照组喂饲基础饲料,低高剂量染铅组在基础饲料中分别添加180、270 mg/kg的醋酸铅,硒干预低、高剂量染铅组分别在低高剂量染铅饲料组中添加0.5 mg/kg亚硒酸钠;7周后处死大鼠检测其体重、脏体比值、血液学、酶学变化及血铅含量等指标.结果 给药7周后,高剂量染铅组和硒干预高剂量染铅组大鼠体重分别为(160.22±20.29)和(148.50±9.11)g,均低于对照组的(204.60±26.21)g(P ＜0.05);除硒干预低剂量染铅组外,肾、脾重量及肝、肾、脾与体重比值均受到影响;低、高剂量染铅组和硒干预高剂量染铅组血红蛋白分别为(12.11±2.06)、(10.24±1.61)和(11.97±1.39) g/dL,均低于对照组的(16.61±4.30) g/dL(P ＜0.05),硒干预低剂量染铅组为(13.86±2.11) g/dL,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 选择合适剂量的硒可以对铅致损伤产生保护作用.     

儿童铅负荷对血清中SOD、NO、NSE的影响

目的观察不同血铅水平对儿童血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响,并探讨其影响机制。方法选择健康儿童50人(男26人,女24人),用无火焰石墨炉原子吸收光谱法测定血铅浓度,根据血铅含量分为正常组、低铅组和高铅组。同时测定血清中SOD活力、NO含量和NSE浓度。结果血铅含量,正常组(血铅<0.483μmol/L)18人,占36%,低铅组(血铅0.483~0.965μmol/L)20人,占40%,高铅组(血铅>0.965μmol/L)12人,占24%。随着血铅浓度的升高,SOD活力呈下降趋势,并有显著负相关(r=-0.53,t=4.35,P<0.01)。低铅组儿童血清NO含量低于正常组,但差异无统计学意义(P>0.05);而高铅组则明显低于正常组(P<0.01)。儿童血清NO含量与血铅浓度呈显著负相关(r=-0.42,t=3.24,P<0.01)。随着血铅浓度的升高,NSE浓度呈上升趋势,两者呈显著正相关(r=0.53,t=4.37,P<0.01)。结论血铅升高时体内SOD活力、NO含量下降,而血清NSE浓度随着升高,这可能是铅诱发机体损伤的作用机制。血清中SOD活力和NO含量下降及NSE浓度的升高可作为临床上判断儿童期早期铅损伤的重要指标。     

孕期低水平铅暴露对子代大鼠海马肾母细胞瘤过度表达基因的影响

目的 观察孕鼠低水平铅暴露对子代大鼠海马组织肾母细胞瘤过度表达基因(NOV)蛋白及mRNA表达的影响,探讨铅影响学习记忆的分子机制.方法 孕鼠随机分为对照组及低剂量(125 mg/L)、中剂量(250 mg/L)、高剂量(500 mg/L)3个染铅组,每组8只.母鼠自受孕1d起分别给予蒸馏水和不同剂量的醋酸铅饮水,直到仔鼠出生.分别在胚胎18 d及仔鼠出生后1、21、60 d时,采用氢化物-原子吸收光谱法测定仔鼠血铅、海马铅含量,免疫组化和原位杂交方法 检测海马NOV蛋白及mRNA的变化.结果 低、中、高剂量染铅组胚胎18d及仔鼠出生后1、21 d时,血铅[(312.46±43.55)、(419.35±62.25)、(541.45±47.90)μg/L、海马铅[(2.10±0.18)、(2.58±0.12)、(3.41±0.23)μg/L]明显高于对照组[分别为(214.31±40.77)、(0.76±0.13)μg/L伽,差异有统计学意义(P<0.05),至60 d龄时,染铅组仔鼠血铅、海马铅含量与对照组无明显差异.免疫组化结果 显示,中、高剂量染铅组在仔鼠出生后1、21 d时,NOV蛋白表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),60 d龄时无明显差异.原位杂交结果 显示,各染铅组在胚胎18 d及仔鼠出生后1、21 d时,NOV mRNA表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),60d龄时,仅高剂量组NOV mRNA表达量(0.0355±0.0100)与对照组(0.0900±0.0200)的差异有统计学意义(P<0.01).结论 孕期低水平铅暴露可使子代海马组织中NOV蛋白及其mRNA表达降低,这可能是铅影响学习记忆能力的分子机制之一.     

金属硫蛋白与铅致子代鼠肝组织氧化损伤的关系

目的　应用金属硫蛋白 (MT)基因敲除小鼠及野生型小鼠模型 ,探讨孕期铅暴露 ,新生子代鼠肝组织氧化损伤与MT间的关系。方法　采用整体动物实验 ,于金属硫蛋白基因敲除小鼠 [MT( -/ -) ]和野生型小鼠 [MT( +/ +) ]孕第 0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒 ,染毒剂量分别为 0、10、3 0、90mg/kg(对照、低、中、高剂量组 ) ,子鼠出生后第 1天处死 ,取肝组织测定丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,同时测定肝组织中MT的含量及母鼠血铅含量。结果　宫内铅暴露使MT( +/ +)及MT( -/ -)新生子鼠肝组织MDA升高 ,SOD活性降低 ,与染铅剂量组间存在显著的剂量 效应关系 (P <0 0 1)。相同铅染毒剂量组间比较结果显示 ,对照组、低及中剂量染铅组MT( -/ -)子鼠肝组织MDA含量显著高于MT( +/ +)子鼠 ,差异具有显著性 (P <0 0 1)。随染铅剂量的增加 ,MT( +/ +)子鼠肝组织GSH含量单向性升高 ;而MT( -/ -)子鼠肝组织GSH含量的变化为非单向性 ,表现为低、中剂量升高 ,高剂量时下降的趋势。低及高剂量染铅组MT( +/ +)子鼠肝组织MT含量显著高于对照组 (P <0 0 1)。相同染铅剂量MT( -/ -)母鼠血铅水平显著高于MT( +/ +)母鼠 (P <0 0 1)。结论　MT的缺乏可使经孕期铅暴露的新生子鼠肝组织脂     

低水平铅暴露对雄性幼兔睾丸组织和内分泌激素影响的研究

[目的]探讨幼年期低水平铅暴露对雄性幼兔睾丸组织和内分泌激素的影响.[方法]将16只离乳(45 d)雄性健康新西兰幼兔随机分为对照组和染铅组,每组8只,染铅组喂含5 mg/kg·d醋酸铅的饲料,持续6周,建立低水平铅暴露雄性幼兔模型.用原子吸收分光光谱仪测定血铅,睾丸组织经微波消解后,用电感耦合等离子体质谱仪测铅含量,光镜和电镜观察睾丸的组织结构和超微结构,酶联免疫吸附法检测血清中睾酮(T)、促黄体生成激素(LH)和促卵泡生成激素(FSH)水平.[结果]染铅组的血铅和睾丸铅显著升高(t血铅=100.08、t睾丸铅=21.76,P＜0.01);睾丸湿重和睾丸湿重系数显著降低(t睾丸湿重=21.896、t睾丸湿重系数=22.03,P＜0.01);血清T和LH水平显著降低(tT=13.151、tLH=6.673,P＜0.01);光镜和电镜下观察到睾丸的各级生精细胞和间质细胞数量减少,各级生精细胞和支持细胞的形态和结构异常,部分毛细血管内皮细胞变性,内皮细胞紧密连接开放.[结论]幼年期低水平铅暴露可以破坏雄性幼兔睾丸的血睾屏障,损伤睾丸的各级生精细胞、支持细胞和间质细胞,并可能干扰下丘脑-垂体-睾丸轴正常的内分泌调节功能,降低内分泌激素水平.     

铅中毒大鼠排泄物中微量元素硒的初步研究

目的:探讨铅中毒对大鼠全血、粪便和尿液中微量元素铅和硒的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组和铅中毒组。大鼠饮服0.2%醋酸铅水溶液3周,造成实验性铅中毒后,采集全血、粪便和尿液。用原子吸收分光光度法测定铅含量,荧光分光光度法测定硒含量。结果:与对照组相比,铅中毒组大鼠全血、粪便和尿液中铅含量均显著升高(P<0.01),全血和尿液中硒含量亦明显升高(P<0.05),粪便中硒含量明显降低(P<0.01)。结论:铅中毒引起微量元素硒排出,为预防铅中毒,应增加膳食中硒摄入水平。     

慢性中度铅中毒对幼兔海马组织的影响

目的 探讨慢性中度铅中毒对幼兔海马组织的影响.方法 16只离乳(45 d)雄性健康新西兰幼兔,数字表法随机分为空白组和染铅组,每组8只,染铅组喂含5 mg·kg-1·d-1醋酸铅的饲料,持续6周,建立慢性中度铅中毒幼兔模型.用原子吸收分光光谱仪测定血铅,海马组织经微波消解后,用电感耦合等离子体质谱仪测铅,光学显微镜(简称光镜)和电子显微镜(简称电镜)观察海马的组织结构和超微结构,免疫组织化学法分析海马组织CA1区锥体细胞膜上的N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(NR1)、亚单位2A(NR2A)和亚单位2B(NR2B)的蛋白表达.结果 染铅组的血铅(μg/L)和海马铅(ng/g)显著升高[染铅组血铅(428.63±9.46)μg/L,空白组血铅(66.38±3.93)μg/L,t血铅=100.08,P＜0.01;染铅组海马铅(44.57±2.03)ng/g,空白组海马铅(21.20±1.53)ng/g,t海马铅=26.05,P＜0.01];海马湿重(g)和海马湿重系数(‰)显著降低[染铅组海马湿重(0.735±0.012)g,空白组海马湿重(0.808±0.010)g,t海马湿重=12.97,P＜0.01;染铅组海马湿重系数(0.458±0.004)‰,空白组海马湿重系数(0.476±0.005)‰,t海马湿重系数=7.87,P＜0.01];CA1区NR1和NR2A阳性表达率降低[染铅组NR1阳性表达率(37.44±2.05)%,空白组NR1阳性表达率(41.81±2.50)%,tNR1=3.82,P＜0.01;染铅组NR2A阳性表达率(21.97±1.08)%,空白组NR2A阳性表达率(25.48±1.30)%,tNR2A=5.89,P＜0.01];光镜和电镜下观察到海马组织神经元和胶质细胞的组织结构和超微结构改变.结论 慢性中度铅中毒损伤幼兔的海马组织,海马组织形态和NMDA受体亚单位蛋白表达发生改变.     

衡水地区0～14岁儿童血铅水平分析

摘要:目的　对衡水地区儿童进行血铅浓度的测定,了解衡水地区儿童血铅水平的情况,为防治铅中毒提供科学依据。方法　对2 735名0～14岁儿童进行静脉采血1 ml,用微量分析仪QL800测定血铅浓度,并对结果进行分析。结果　血铅浓度正常2 504例,轻度铅中毒205例,中度铅中毒26例,无重度和极重度铅中毒。4～≤6岁（学龄前组）的儿童铅中毒检出率最高10.7%,城镇儿童铅中毒检出率要高于农村儿童（χ2＝9.78,P＜0.05）,男童的铅中毒检出率高于女童（χ2＝15.56,P＜0.05）。结论　本地区儿童的铅中毒检出率低于国内平均水平,但也要注意铅暴露对儿童健康的潜在危险,对防治铅中毒也要给予足够的重视,做到防患于未然。     

中毒剂量锌对大鼠小肠粘膜超微结构的影响

目的：阐明中毒剂量锌对肠粘膜免疫屏障结构的影响及其机理。方法：通过建立常锌（ＺＮ）、中毒剂量锌（ＺＰ）大鼠模型,应用病理形态学手段（电镜）对大鼠肠道粘膜的超微结构进行研究。结果：第４周末和第７周末血浆、红细胞膜和肠组织的锌含量ＺＰ组明显高于ＺＮ组（Ｐ＜０．０５）。第四周末和第七周末ＺＰ组光镜下肠粘膜未见异常改变;但是电镜下见肠道粘膜超微结构的严重损害。结论：中毒剂量锌可以引起肠道粘膜超微结构的严重损害;屏障功能削弱,大鼠小肠粘膜的免疫防御能力降低。     

大连市小学生预防铅中毒健康教育效果评价

目的了解大连市三~五年级小学生铅中毒知识的知晓状况以及健康相关行为,评价健康教育的干预效果。方法采用随机整群抽样法对大连市2个区15所学校的三~五年级学生进行问卷调查,对全校师生开展预防儿童铅中毒的健康教育干预,以相同的方法和相同的问卷评价干预效果。结果三~五年级小学生关于儿童铅中毒相关知识及健康相关行为,干预后平均得分均明显提高(P<0.01)。不同年级学生知识得分干预前后差异均有统计学意义,干预前五年级高于四年级,四年级高于三年级(F=25.876,P<0.01);干预后四、五年级高于三年级(F=7.687,P<0.05)。不同年级学生干预前行为得分差异无统计学意义(F=1.138,P>0.05),干预后三、四年级学生行为得分明显高于五年级学生(F=3.948,P<0.05)。女生行为得分在干预前后均明显高于男生。结论对小学生进行预防儿童铅中毒健康教育,可以明显提高小学生对铅中毒的认识及预防能力。     

重庆大足区3～6岁儿童血铅水平 及其铅中毒相关因素分析

摘要:目的　研究大足地区3～6岁儿童血铅水平及铅中毒的危险因素。方法　采用BH2101S型钨舟原子吸收光谱分析仪对本地区8个乡镇幼儿园的3～6岁儿童血铅水平进行检测,同时进行问卷调查,分析不同性别、年龄段及地区3～6岁儿童血铅值及铅中毒发生率,并对升高血铅的危险因素进行筛选。结果　1 393名3～6岁儿童血铅平均值为（54.96±26.81）μg/L,铅中毒儿童772名,中毒率为55.42%,男童血铅水平明显高于女童（P＜0.05）,各年龄段及各地区儿童血铅水平有显著性差异（P＜0.05）,其中以三驱镇3～6岁儿童血铅水平和铅中毒率最高。致使儿童血铅升高的危险因素主要有父母从事工作与铅相关、常接触富铅物品、常进食富铅食物、家庭住房最近装修过,补充锌钙制剂是血铅升高的保护因素。结论　重庆大足地区3～6岁儿童血铅水平与中国其他城市相似,需针对致使血铅水平升高的因素采取有效的措施防控铅中毒。     

铅作业工人血铅和氧化应激酶变化的研究

目的研究职业性铅接触者的氧化损伤,探讨血铅和氧化应激酶之间的变化关系,以探讨铅中毒的作用机制。方法采用火焰原子吸收分光光度法测定空气中的铅含量,用石墨炉原子吸收分光光度法测定血铅浓度,选择超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛脱氢酶（MDA）作为氧化应激损伤的效应指标,分析血铅与氧化效应指标的变化。结果共采集了车间内5个工作点的空气样品。接触组血铅浓度（244．274±124．59）μg／L,显著高于对照组（P〈0．01）;接触组SOD活性（61．27±6．97）KU／L,与对照组比较无统计学差异（P〉0．05）;接触组MDA含量（9．42±3．89）mmol／L,显著高于对照组（P〈0．01）;血清MDA含量与血铅之间存在正相关关系（r=0．3,P〈0．01）;吸烟、饮酒对SOD活性和MDA含量影响无统计学差异。结论职业性铅接触引起人体血铅升高,作业场所空气中铅浓度与血铅含量变化不一致,血铅是近期铅接触者的敏感内接触指标,且血铅浓度越高,SOD活性代偿性升高;MDA含量越高,氧化损伤越明显。     

血液灌流对百草枯急性中毒兔血药浓度及组织病理学的影响

目的 观察百草枯(PQ)急性中毒日本大耳白兔血液灌流后血药浓度及组织病理学改变.方法 16只日本大耳白兔随机分为PQ中毒组(8只)及血液灌流治疗组(8只),两组动物以PQ 50 mg/kg染毒,染毒后45 min左右予血液灌流治疗,两组均在不同处理后0.5、1.0、1.5、2.0、3.0、6.0、12.0、24.0、4...     

经口摄入致群发性职业性慢性铅中毒事故特征分析

目的 调查分析一起群发性职业性慢性铅中毒事故特征。方法 运用工作场所现场调查、空气监测、员工职业健康检查等职业流行病学调查方法和临床资料分析,阐明2017年东莞市某电子厂一起群发性职业性慢性铅中毒事故致病途径和发病特征。结果 该公司玻壳车间员工共计87人,血铅检出浓度范围为103.15～755.70 μg/L,中位数为364.0 μg/L。超过诊断值水平(>600 μg/L)4例, 超过生物接触限值水平(400～600 μg/L)24例,共计5例诊断为职业性慢性铅中毒;工作场所空气中铅烟(尘)接触水平为<0.001~0.022 mg/m³。其余车间408名员工(对照)血铅检出浓度范围为26.91～184.23 μg/L,中位数为53.82 μg/L;工作场所空气中铅烟(尘)接触水平为<0.001 mg/m³。玻壳车间员工血铅水平显著高于其余车间(P＜0.01),玻壳车间不同岗位、工龄员工血铅水平上差异有统计学意义(P＜0.05、P＜0.01);而在不同性别员工血铅水平差异无统计学意义(P＞0.05)。玻壳车间员工该种作业和接触方式下血铅水平逐年升高,接触9年后基本维持在生物接触限值水平。结论 玻壳车间员工为涉铅作业,是一起工作场所空气中铅浓度低于接触限值,经口摄入致群发性职业性铅中毒,主要为用人单位个人卫生管理缺失,经消化道摄入导致群发性职业性慢性铅中毒事故。