2型糖尿病心血管并发症风险因子与血管紧张素Ⅰ转换酶等位基因和基因型频率的关联

目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病心血管并发症风险因子的相关性.方法实验于2001-02/2002-06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成.对象均为华北煤炭医学院附属医院门诊及住院的2型糖尿病患者,符合1985年世界卫生组织2型糖尿病诊断标准,心肌梗死诊断根据MRI确诊,均知情同意.根据是否合并心肌梗死分为心肌梗死组68例和非心肌梗死组190例.按常规酚/氯仿法提取基因组DNA,血管紧张素Ⅰ转换酶基因扩增产物用20 g/L琼脂糖凝胶电泳分析.对不同患者组等位基因(I,D)和基因型频率(DD,DⅠ,Ⅱ)进行比较.相对风险＞1为等位基因和基因型与疾病有肯定关联(风险因子).结果两组患者全部进入结果分析.2型糖尿病心肌梗死组DD纯合子频率明显高于非心肌梗死组[41.2%,33.2%(X2=0.833,P＜0.05)],D等位基因频率也较非心肌梗死组显著增高[64.7%,55.0%(X2=3.849 1,P＜0.05)].DD基因型及D等位基因的相对风险分别为1.33和1.50.结论D等位基因和DD基因型是2型糖尿病心肌梗死发生的风险因子.     

2型糖尿病心血管并发症风险因子与血管紧张素I转换酶等位基因和基因型频率的关联

目的:探讨血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病心血管并发症风险因子的相关性。方法:实验于2001-02/2002-06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成。对象均为华北煤炭医学院附属医院门诊及住院的2型糖尿病患者,符合1985年世界卫生组织2型糖尿病诊断标准,心肌梗死诊断根据MRI确诊,均知情同意。根据是否合并心肌梗死分为心肌梗死组68例和非心肌梗死组190例。按常规酚/氯仿法提取基因组DNA,血管紧张素Ⅰ转换酶基因扩增产物用20g/L琼脂糖凝胶电泳分析。对不同患者组等位基因(I,D)和基因型频率(DD,DI,II)进行比较。相对风险>1为等位基因和基因型与疾病有肯定关联(风险因子)。结果:两组患者全部进入结果分析。2型糖尿病心肌梗死组DD纯合子频率明显高于非心肌梗死组犤41.2%,33.2%(χ2=0.833,P<0.05)犦,D等位基因频率也较非心肌梗死组显著增高犤64.7%,55.0%(χ2=3.8491,P<0.05)犦。DD基因型及D等位基因的相对风险分别为1.33和1.50。结论:D等位基因和DD基因型是2型糖尿病心肌梗死发生的风险因子。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病心血管并发症关联研究

背景：糖尿病晚期并发症的发生与遗传因素有关。有报道血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensin Ⅰ-converting enzyrme，ACE)基因是糖尿病心血管并发症发生的风险因子。目的：探讨ACE基因多态性与2型糖尿病心血管并发症之间的相关性。设计：以2型糖尿病患者为研究对象的病例一对照研究。单位：一所医学院的生物科学系普通生物学教研室。对象：本研究于2001-02／2002-06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成。研究对象均为本医学院附属医院门诊及住院2型糖尿病患者，根据是否合并心肌梗死分为两组。心肌梗死患者组68例，其中男29例，女39例，年龄(65&;#177;3)岁；非心肌梗死组190例，其中男161例，女29例，年龄(60&;#177;1)岁。纳入标准：均符合1985年WHO2型糖尿病诊断标准，心肌梗死诊断根据MRI确诊；排除标准：资料不完整或不合作者。方法：按常规酚／氯仿法提取基因组DNA，扩增产物用20mL／L琼脂糖凝胶电泳分析，溴化乙锭染色观察结果。对不同患者组等位基因和基因型频率进行比较。主要观察指标：两组患者ACE基因的等位基因和基因型分布比较。结果：2型糖尿病心肌梗死患者(64．7％)与非心肌梗死患者(55．0％)比较，DD纯合子频率显著增高(41．2％vs33．2％)，差异具有显著性意义(x^2=0．833，P&;lt;0．05)，D等位基因频率也显著增高，差异也具有显著性意义(x^2=3．8491，P&;lt;0．05)。结论：D等位基因和DD基因型是2型糖尿病心肌梗死发生的风险因子，这些指标的监测为糖尿病心肌梗死患者的二级康复预防和提高远期生活质量提供理论参考。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病心血管并发症关联研究

背景糖尿病晚期并发症的发生与遗传因素有关.有报道血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensin Ⅰ-converting enzyme,ACE)基因是糖尿病心血管并发症发生的风险因子.目的探讨ACE基因多态性与2型糖尿病心血管并发症之间的相关性.设计以2型糖尿病患者为研究对象的病例-对照研究.单位一所医学院的生物科学系普通生物学教研室.对象本研究于2001-02/2002-06在华北煤炭医学院分子生物学实验室完成.研究对象均为本医学院附属医院门诊及住院2型糖尿病患者,根据是否合并心肌梗死分为两组.心肌梗死患者组68例,其中男29例,女39例,年龄(65±3)岁;非心肌梗死组190例,其中男161例,女29例,年龄(60±1)岁.纳入标准均符合1985年WHO 2型糖尿病诊断标准,心肌梗死诊断根据MRI确诊;排除标准资料不完整或不合作者.方法按常规酚/氯仿法提取基因组DNA,扩增产物用20 mL/L琼脂糖凝胶电泳分析,溴化乙锭染色观察结果.对不同患者组等位基因和基因型频率进行比较.主要观察指标两组患者ACE基因的等位基因和基因型分布比较.结果2型糖尿病心肌梗死患者(64.7%)与非心肌梗死患者(55.0%)比较,DD纯合子频率显著增高(41.2%vs33.2%),差异具有显著性意义(x2=0.833,P＜0.05),D等位基因频率也显著增高,差异也具有显著性意义(x2=3.8491,P＜0.05).结论D等位基因和DD基因型是2型糖尿病心肌梗死发生的风险因子,这些指标的监测为糖尿病心肌梗死患者的二级康复预防和提高远期生活质量提供理论参考.     

人体无氧耐力与血管紧张素Ⅰ转换酶基因插入/缺失多态性的关联

背景:国内外对血管紧张素I转换酶基因插入/缺失多态性与人体运动能力关联性的研究较多。但是,实验对象(如种族差异)、方法、条件控制不同,所得的结论并不一致。人体800m跑运动能力的高低能较好地反映人体的速度耐力素质。目的:探讨人体血管紧张素I转换酶基因插入/缺失多态性与速度耐力之间的关联性。设计:对照观察。单位:解放军体育进修学院科研所体能中心。对象:于2004-06/07选择解放军体育学院(现改为解放军体育进修学院)健康汉族男性40名,年龄(21±2)岁,运动史基本相同,无心血管疾病和糖尿病史。方法:抽取受试者外周静脉血3mL,采用聚合酶链反应扩增技术检测受试者基因型;采用YSI1500型乳酸分析仪测定安静状态、800m跑后血乳酸浓度,记录800m跑成绩。并对成绩进行逐步聚类分析,将受试者分为高速度耐力组和低速度耐力组。主要观察指标:血管紧张素I转换酶基因型测定、800m跑成绩测定、血乳酸浓度测定。结果:纳入受试对象40名,均进入结果分析。①血管紧张素I转换酶基因型有3种:II型(490bp)、DD型(190bp)、ID型(190,490bp)。②将800m跑成绩按升序分为3类:分别为前18名,中间21名,最后1名。方差分析结果显示,类别间距离差异的概率均为0.000,聚类效果较好,将第一类归为高速度耐力组18名,第二、三类归为低速度耐力组22名。③高速度耐力组和低速度耐力组组间血管紧张素I转换酶基因型分布及等位基因分布差异均无显著性意义(P>0.05)。④3种基因型组人群800m跑后血乳酸浓度较安静状态时显著升高,差异有显著性意义[II型基因分别为(14.93±2.46),(2.17±0.56)mmol/L;ID型基因分别为(14.86±1.54),(2.41±0.70)mmol/L;DD型基因分别为(14.13±1.51),(1.99±0.27)mmol/L,P<0.01];但无论是安静状态、800m跑后,还是800m跑后与安静状态差值,各基因型组间差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:人体血管紧张素I转换酶基因插入/缺失多态性与速度耐力无关。     

人体元氧耐力与血管紧张表Ⅰ转换酶基因插入/缺失多态性的关联

背景：国内外对血管紧张素I转换酶基因插入／缺失多态性与人体运动能力关联性的研究较多。但是，实验对象（如种族差异）、方法、条件控制不同，所得的结论并不一致。人体800m跑运动能力的高低能较好地反映人体的速度耐力素质。 目的：探讨人体血管紧张素I转换酶基因插入／缺失多态性与速度耐力之间的关联性。 设计：对照观察。 单位：解放军体育进修学院科研所体能中心。 对象：于2004—06／07选择解放军体育学院（现改为解放军体育进修学院）健康汉族男性40名，年龄（21&;#177;2）岁，运动史基本相同，无心血管疾病和糖尿病史。 方法：抽取受试者外周静脉血3mL，采用聚合酶链反应扩增技术检测受试者基因型；采用YSI1500型乳酸分析仪测定安静状态、800m跑后血乳酸浓度，记录800m跑成绩。并对成绩进行逐步聚类分析，将受试者分为高速度耐力组和低速度耐力组。主要观察指标：血管紧张素l转换酶基因型测定、800m跑成绩测定、血乳酸浓度测定。 结果：纳入受试对象40名，均进入结果分析。①血管紧张素I转换酶基因型有3种：Ⅱ型（490bp）、DD型（190bp）、ID型（190，490bp）。②将800m跑成绩按升序分为3类：分别为前18名，中间21名，最后1名。方差分析结果显示，类别间距离差异的概率均为0．000，聚类效果较好，将第一类归为高速度耐力组18名，第二、三类归为低速度耐力组22名。③高速度耐力组和低速度耐力组组间血管紧张素I转换酶基因型分布及等位基因分布差异均无显著性意义（P〉0．05）。（4）3种基因型组人群800m跑后血乳酸浓度较安静状态时显著升高，差异有显著性意义[11型基因分别为（14．93&;#177;2．46），（2．17&;#177;0．56）mmol／L；1D型基因分别为（14．86&;#177;1．54）．（2．41&;#177;0．70）mmol／L；DD型基因分别为（14．13&;#177;1．51），（1．99&;#177;0．27）mmol／L，P〈0．011；但无论是安静状态、800m跑后，还是800m跑后与安静状态差值，各基因型组间差异均无显著性意义（P〉0．05）. 结论：人体血管紧张素I转换酶基因插入／缺失多态性与速度耐力无关。     

5种糖尿病并发症血管紧张素转换酶活性比较

血管紧张素转换酶（angiotension converting enzyme,ACE）的主要作用是催化血管紧张素转换酶Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素转换酶Ⅱ（AngⅡ）,AngⅡ是最强的血管收缩素之一,它直接作用于血管平滑肌,引起平滑肌收缩导致血压升高。ACE在体内分布很广,含量最高的部位是黑质纹状体和基底节血管内皮细胞,心脏中具有大量的ACE分布,     

蒙古族人群血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系

背景有关血管紧张素转换酶基因多态性与高血压关系的研究已有报道,但在蒙古族人群中尚不十分清楚.蒙古族是高血压患病率较高的民族,因此有必要探讨蒙古族人群中血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系.目的探讨蒙古族人群血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系.设计采用现况调查的方法.地点和对象选择内蒙古自治区通辽市科左后旗朝鲁吐苏木作为本研究现场,所有研究对象均为在此长期居住的蒙古族居民.共获得有高血压家族史的高血压者51例、血压正常者32例和没有高血压家族史的高血压者64例、血压正常者85例.干预应用聚合酶链式反应检测血管紧张素转换酶基因的插入/缺失多态性.主要观察指标血管紧张素转换酶多态性基因型频率和I、D等位基因频率.结果血管紧张素转换酶基因的三种基因型(II,ID,DD)在4组人群间的分布差异无显著性意义(P＞0.1).在4组人群中均表现出ID基因型频率最高,其次为Ⅱ基因型,DD基因型频率最低.I,D等位基因在4组人群间的分布也差异无显著性意义(P＞0.1).在4组人群中I等位基因频率均高于D等位基因频率.结论血管紧张素转换酶基因I/D多态性与蒙古族高血压的发生无关联.     

河北沧州健康人群血管紧张素转换酶基因多态性分析

目的探讨河北沧州地区汉族健康人群血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的分布及其与血清ACE水平的相关性。方法采用聚合酶链反应技术(PCR)检测107例健康受检者ACE基因I/D多态性,应用酶联免疫吸附法测定其血清ACE的浓度。结果河北沧州健康人群ACE基因多态性中基因型DD占18.69%,ID型占50.47%,II型占30.84%;等位基因I和D的分布频率分别为56.07%和43.93%;血清ACE水平DD型最高,ID型其次,II型最低。结论 ACE基因的I/D多态性与血清ACE水平相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性及其与心脑血管病的关系

目的:对近年来关于肾素-血管紧张素系统中血管紧张素转换酶及其多态性的研究现状进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1994-01/2006-10期间的相关文章,检索词为“angiotensin I-converting enzymegene”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1994-01/2006-10期间的相关文章,检索词为“血管紧张素转换酶,基因多态性”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与血管紧张素转换酶基因多态性及同心脑血管病的关系研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到100篇相关文献,32篇文献符合纳入标准,排除的62篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的32篇文献中,3篇涉及肾素-血管紧张素系统的生理作用,10篇涉及血管紧张素转换酶的生物学特征,1篇涉及血管紧张素转换酶基因及其多态性,10篇涉及正常人群血管紧张素转换酶基因I/D多态性,10篇涉及血管紧张素转换酶基因I/D多态性与疾病的相关性。资料综合:肾素-血管紧张素系统是体内重要的体液调节系统,在水盐的代谢平衡和血管张力调节中有重要的作用。血管紧张素转换酶I/D多态性,可能与心脑血管疾病的发生发展相关;且在不同种族不同民族等正常人群中的分布有差异性,说明亦与种族和遗传背景有关;此外,血管紧张素转换酶I/D多态性与心脑血管病相关,在不同种族、不同民族甚至相同种族、相同民族的研究结果是不完全相同的。结论:血管紧张素转换酶是肾素-血管紧张素系统的关键酶,其基因I/D多态性在不同种族、不同民族等正常人群中分布存在差异,与某些心脑血管疾病的易感性,严重性及预后相关。     

高血压合并脑梗死发病的危险因素:血管紧张素转换酶基因的多态性与血清血管紧张素转换酶水平的关系

目的:研究高血压合并脑梗死患者血管紧张素转换酶(angiotensincon-vertingenzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性分布及其与血清ACE水平的相关性。方法:应用聚合酶链反应(PCR)方法测定了白求恩国际和平医院54例高血压合并脑梗死患者(排除冠心病及各类心肌病),40例高血压但无心脑血管并发症患者(排除继发性高血压)和54例门诊体检健康者的ACE基因I/D多态性,并采用紫外分光光度测定法测定其血清ACE水平。结果:高血压合并脑梗死患者ACED等位基因频率(66.7%)显著高于高血压组(52.5%)及对照组(49.1%),差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05或0.01),且DD型基因者具有较高的血清ACE水平。结论:ACE基因I/D多态性与血清ACE水平密切相关,ACED等位基因可能为高血压合并脑梗死的独立危险因素。     

血管紧张素转换酶在肾脏疾病中的研究进展

血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的重要组成部分，在血管紧张素Ⅱ的产生及缓激肽的降解过程中起关键性的作用。现对血管紧张素转化酶的生物学功能、基因多态性及在肾脏疾病中的临床应用等方面进行综述。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与妊娠高血压综合征的关系

目的:探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因多态性与妊娠高血压综合征(妊高征)发病的关系。方法:应用多引物PCR技术检测120例妊高征患者(妊高征组,其中轻度29例、中度31例、重度60例)及110例正常孕妇(对照组)的ACE基因多态性。结果:妊高征组孕妇ACE基因中的II、ID、DD基因型频率分别为20.8%、37.5%、41.7%。对照组孕妇ACE基因中的II、ID、DD基因型频率分别为44.5%、29.1%、26.4%。两组孕妇的DD基因型及D等位基因频率比较,差异有显著性(P<0.05)。妊高征组轻度与重度患者的DD基因型比较,差异有显著性(P<0.05)。回归分析表明,DD基因型及D等位基因与妊高征发病相关。结论:ACE基因中DD基因型是妊高征的易感基因,II基因型是妊高征的保护基因。     

冠心病与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性分析

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因与深圳地区冠心病（CAD）的关系。方法：采用PCR方法检测102例CAD患者和148例健康对照的ACE基因型，结果：CAD组与对照组比较，ACE DD基因型频率（23．5％比8．1％，P＜0．01）及D型等位基因频率（43％比33％，P＜0．05）均为升高。CAD组中男性和女性受检者均分别高于对照组（均为P＜0．05）。结论：中国人CAD的发生和发展可能与ACE基因I／D多态有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑梗死的关系

血管紧张素转换酶(ACE)基因与血浆中ACE水平密切相关,其多态性变化可能是脑梗死发生的独立危险因素。本文从肾素血管紧张素系统(RAS)入手,主要阐述ACE的生物学特性、ACE基因及其与脑梗死的关系。     

新疆地区汉族人群血管紧张素转换酶基因多态性分析

血管紧张素转换酶（ACE）是调节心血管和泌尿过程的肾素血管紧张素系统的关键酶之一。人类ACE基因位于17号染色体长臂q23位点，长度为21kb，包括26个外显子和25个内含子，其中第16内含子存在一段287bp的DNA序列的插入（I）或缺失（D），构成ACE基因I／D多态性。这种基因多态性分布，将有助于从分子水平对心血管疾病的发病率与不同种族间的差异提供依据。国内各地关于ACE基因多态性的研究已有报道，但在新疆地区尚未见系统报道。本文旨在了解新疆地区汉族健康者ACE基因I／D多态性分布。     

血管紧张素转换酶基因多态性与1型糖尿病肾病相关性的Meta分析

目的 本研究通过Meta分析评估血管紧张素Ⅰ转换酶基因内含子16插入(I)/缺失(D)多态性与1型糖尿病肾病之间的相关性,评估小研究的偏倚及研究间异质性.方法 应用RevMan 5 软件对27项相关研究进行了荟萃分析,共纳入2 507例发生糖尿病肾病(DN)的1型糖尿病肾病患者,2 504例无DN的1型糖尿病患者对照.结果 各研究间具有明显的异质性(I2=51%,P<0.05),随机效应模型分析结果显示,1型糖尿病人群Ⅱ基因型发生糖尿病肾病的OR值为0.76(0.61~0.95).根据种族和H-W平衡与否进行分层分析显示,在中国1型糖尿病人群,Ⅱ基因型不易患糖尿病肾病(OR=0.25,95%CI=0.14～0.43),而在高加索人(OR=0.83,95%CI=0.66～1.03)、日本人(OR=1.08,95%CI=0.65～1.81)、韩国人(OR=0.98,95%CI=0.34～2.78)、犹太人(OR=1.46,95%CI=0.59～3.59)的研究并未显示出这种相关性;在不满足H-W平衡的研究也未显示出这种相关性(OR=0.87,95%CI=0.61～1.23).结论 中国人群1型糖尿病患者血管紧张素Ⅰ转换酶基因插入/缺失多态性与糖尿病肾病相关,Ⅱ基因型个体糖尿病肾病患病率相对其他基因型更低,不同种族,其相关性存在一定差别.     

肾实质性高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶活性的研究

目的研究肾实质性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性及与ACE活性的关系。方法运用聚合酶链反应技术检测78例肾实质性高血压患者血管紧张素转换酶插入/缺失基因多态性,采用紫外分光光度法测定ACE活性,以87例正常人为对照。结果①患者组基因型分布与对照组不同(P<0.05),其中缺失型(DD型)频率升高(43.6%vs24.1%,P<0.01);②DD型、缺失/插入型(DI型)、插入型(II型)酶活性在对照组分别为(33.8±12.0)U/L、(18.6±7.2)U/L、(13.4±5.0)U/L,在患者组分别为(31.1±10.2)U/L、(26.3±8.0)U/L、(18.4±7.5)U/L,均表现DD型最高,II型最低(均P<0.01);③患者组ACE活性明显高于对照组(25.9±10.4)U/Lvs(20.7±11.2)U/L(P<0.01);两组ACE活性DD型间差异无统计学意义(P>0.05),而DI型间和II型间患者组明显高于对照组(均P<0.01)。结论①DD基因型在肾实质性高血压患者分布频率升高,是高危因素,与其ACE活性增高有关;②肾实质性高血压患者ACE活性升高,增高程度与基因型有关;因此基因型和ACE活性的检测可作为指导治疗的指标。     

血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与乙型肝炎肝硬化的关系

目的研究血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme,ACE）及血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R）基因多态性与乙型肝炎肝硬化之间的关联及其在乙型肝炎肝硬化的发生、发展中的作用。方法采用聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）及限制性片段长度多态性分析（restriction fragment length polymorphism,RFLP）检测技术,对115例乙型肝炎肝硬化患者和136例正常人群中的ACE（第16个intronI／D基因）ATlR（3＇-U TR 1166A／C）的基因多态性分布进行了检测。结果在ACE intron I／D基因多态性中各基因型在乙型肝炎肝硬化患者与正常人群中的差异无统计学意义（P〉0．05）;在乙型肝炎肝硬化患者中ACEI／D基因型的分布在有无腹水组间的差异有统计学意义,有腹水组ACED／D基因型的频率高于无腹水组（27．8％VS11．6％,Pd0．05）,两组ACE的D基因频率分布差异有统计学意义（47．2％VS31．4％,P〈0．05）;在乙型肝炎肝硬化患者中随着Child-Pauph分级的增高D／D基因型的比例逐渐增大（P〈0．05）;A、B、C3级中D基因频率分布差异有统计学意义（Pd0．05）。AT1R 1166A／C基因多态性在乙型肝炎肝硬化患者和正常人群中的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论ACE的intron D／D基因型对于乙型肝炎肝硬化是不利因素,它可能与肝硬化患者腹水的形成相关,并可促进肝硬化的进展;而AT1R的1166A／C基因位点的变异尚未显示其与肝硬化有关。     

肝肾综合征与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 探讨失代偿性肝硬化并发肝肾综合征(HRS)与血管紧张素转换酶(ACF)基因插入/缺失(I/D)多态性之间的关系。方法 应用聚合酶链反应方法扩增76例失代偿性肝硬化并HRS患者及各对照组患者的ACE基因上的DNA片段,根据I/D来判断其多态性,同时各例均采血测谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血清肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)等指标,并测肾小球滤过率(GFR),比较不同基因型间这些指标的差异有无显著意义。结果 HRS患者各基因型及等位基因频率与各对照组间差异均无显著意义(P均>0.05);除其他肝病组外,各组Ⅰ等位基因频率均显著高于D等位基因频率(P均<0.01),而各对照组中,3种基因型频率间差异无显著意义(P>0.05),HRS组中,Ⅱ基因型频率显著高于ID及DD型(P<0.05)。Ⅱ基因型的BUN与SCr均显著高于ID型及DD型(P均<0.05),GFR显著低于ID型及DD型(P<0.05)。结论 ACE基因Ⅱ型可能为失代偿性肝硬化易并发HRS的遗传学方面因素。