胃电起搏治疗胃动力障碍疗效观察

背景:胃电起搏是近年来开展起来的一项治疗胃动力障碍的新方法,其疗效尚不明确。目的:观察胃电起搏治疗对胃动力障碍患者胃肌电活动和症状的影响,以评估其对胃功能紊乱的疗效。方法:对13例胃动力障碍患者行胃电起搏治疗,治疗前后进行胃电图检查和症状评估。结果:胃电起搏治疗后,患者的餐前正常胃电慢波百分比(46.9％±21.6％)与治疗前(41.9％±16.9％)相比无显著差异(P>0.05),餐后正常胃电慢波百分比(78.7％±16.6％)则显著高于治疗前(57.5％±28.6％,P<0.01);治疗后患者的症状亦明显改善。结论:胃电起搏治疗能在短期内改善胃动力障碍患者的胃电节律紊乱和症状。     

辣椒素阻断迷走神经后胃电起搏诱导大鼠脑c-fos表达研究

目的以 c-fos 表达为观察指标,探讨迷走神经是否参与外源性胃电起搏调控胃肌电慢波活动。方法将雌性 Wistar 大鼠,分为手术对照组、胃电起搏组、辣椒素对照组和辣椒素胃电起搏组。电起搏组均给予电刺激,以控制慢波为准,持续刺激1 h。用 SP 免疫组化法观察 c-fos 在中枢延髓孤束核(NTS)及迷走神经运动背核(DMV)中的表达。结果胃电起博组 NTS 中 c-fos 阳性细胞数(75.00±9.03)明显高于辣椒素胃电起搏组(19.40±5.50),P<0.01;辣椒素胃电起搏组 NTS 中 c-fos 阳性细胞数与辣椒素对照组(14.00±3.39)和手术对照组(11.80±2.38)相比差异无统计学意义(P>0.05)。胃电起搏组 DMV 中 c-fos 阳性细胞数(35.00±6 28)明显高于辣椒素胃电起博组(13.80±4.21),P<0.01;辣椒素胃电起搏组 DMV 中 c-fos 阳性细胞数与辣椒素对照组(9.20±2.38)和于术对照组(8.20±2.17)相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性胃电起搏可调控胃肌电慢波活动,迷走神经可能参与这种调控作用。     

胃电起搏与胃轻瘫

有关胃电刺激治疗胃轻瘫的研究已近十年。随着可置入式刺激装置和电极技术的发展及其在胃电刺激研究中所取得的可喜结果，胃电起搏(gastric electrjc stimulation，GES)日益受到研究者和临床医师的关注。在已有的许多以人和狗为对象的研究中观察了胃电起博对胃动力、胃排空和胃肠道症状的影响，尽管其结果还存在争议．但胃电起博为胃轻瘫和上消化道症状的治疗开创了新的途径。     

胃电起搏对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电节律异常和胃排空延迟的治疗作用

糖尿病胃轻瘫是糖尿病的常见并发症，部分患者对药物治疗无反应。胃电起搏是治疗胃动力障碍性疾病的新方法，本实验拟研究胃电起搏对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空的影响。     

胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃肌电活动的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃电参数的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用 4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动 ;99mTc 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子计算机断层显像技术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1/ 2 ) ;采用适宜起搏参数从胃体、胃窦在腹部投影部位输入起搏信号驱动胃电节律。结果　迷走神经干切断术后犬的GEt1/ 2 为 (79.4 2± 1.91)min ,较术前 (5 6 .35± 2 .99)min明显延迟 (P <0 .0 0 1) ,但行胃起搏治疗后GEt1/ 2 为 (6 4 .94± 1.75 )min ,较治疗前明显加快 (P <0 .0 0 1) ;胃起搏治疗前迷走神经干切断犬餐后的胃电频率为 (0 .0 81± 0 .0 0 7)Hz、胃电幅度为 (2 .32± 0 .35 )mV、慢波的传播速度为 (4 .0 6± 0 .4 0 )cm/s ,均较正常对照犬显著降低 [(0 .0 90± 0 .0 0 6 )Hz ,(4 .2 5± 0 .12 )mV ,(6 .92± 0 .2 4 )cm/s,(P <0 .0 5 ) ],治疗后其餐后胃电频率 (0 .0 92± 0 .0 0 5 )Hz、胃电幅度 (3.97± 0 .19)mV和慢波的传播速度 (5 .5 7± 0 .4 8)cm/s均明显高于治疗前 (P <0 .0 5 )。结论　采用适宜起搏参数输入起搏信号可完全触发胃电慢波 ,改善胃电参数 ,纠正药物导致的异常胃电节律 ,加速胃排空 ,恢     

大鼠胃电节律失常模型的建立

目的建立大鼠胃电节律失常模型．方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠５０只，随机分为模型组（ｎ＝３０），对照组（ｎ＝２０）．模型组大鼠按自行设计的不规则喂养方法饲养４ｗｋ，即单日正常进食，双日禁食，以打乱正常的饮食节律；自由饮水，每升饮水中加１０ｍｏｌ／ＬＨＣｌ１０ｍＬ，以破坏胃内酸碱环境．浆膜下埋置银丝电极，７ｄ后记录胃电快波、慢波．最后观察胃大体病变及光镜下组织学改变．结果对照组仅２例出现短暂胃节律失常，异常节律指数为１２５％．模型组２７例出现节律失常，包括胃动过速、节律紊乱和胃动过缓，异常节律指数为３６６７％．慢波节律失常时，其对应的快波频率（１９７５簇／ｍｉｎ±７３７簇／ｍｉｎ）及振幅（６９２ｍＶ／ｍｉｎ±２４８ｍＶ／ｍｉｎ）与正常组（３１５８簇／ｍｉｎ±６８０簇／ｍｉｎ及１３１３ｍＶ／ｍｉｎ±４６２ｍＶ／ｍｉｎ）比均明显降低（Ｐ＜００１）．该组大鼠经病理检查证实胃除慢性浅表性胃炎外，无明显器质性改变．结论采用隔日禁食喂养方法能成功地建立大鼠胃电节律失常模型     

胃电刺激治疗胃轻瘫研究进展

胃轻瘫属胃动力障碍疾病,临床表现为非机械性的胃固体排空延迟,如餐后饱胀、早饱、恶心和长期的呕吐,严重者可引起脱水和体重减轻,对患者的生活和工作造成严重的影响。目前对胃轻瘫最主要的治疗手段是用促胃动力药如红霉素、多潘立酮和西沙比利等治疗。这些药物可以促进胃平滑肌运动,增加胃蠕动,在一定程度上缓解胃轻瘫的症状。然而这些药物所引起的副作用已导致约40％的患者不能坚持长期服用。这些对促动力药不耐受的顽固性胃轻瘫病人往往需要通过腹部外     

突触在胃起搏调控胃慢波活动中的作用

目的研究胃窦肌间神经丛中突触素（synaptophysin,Syn）分布及其mRNA和蛋白的表达,探讨突触素在胃起搏机制中的作用。方法通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型（近远端胃各缝制一对电极）,分为起搏组（GES组,n=10）和对照组（n=6）。应用免疫组化染色观察GES组和对照组胃窦间神经丛中突触素分布,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot分别检测GES和对照组胃窦肌间神经丛中Syn mRNA和蛋白的表达量,以恒定表达的β-actin作为内参照。分别计算Syn mRNA与β-actinmRNA、Syn蛋白与β-actin蛋白表达积分光密度值的比值（Syn/β-actin）,以反映组织中Syn mRNA和蛋白的相对表达量。结果与对照组相比,GES组肌间神经丛中Syn免疫反应阳性产物分布显著增多（806.421±342.135vs448.3±261.467,P〈0.05;0.019±0.008vs0.010±0.005,P〈0.05）。RT-PCR研究显示GES组Syn mRNA表达显著强于对照组,GES组syn/β-actin比值明显较对照组增加（0.146±0.0 28vs0.082±0.025,P〈0.05）;Western blot研究显示GES组Syn蛋白表达也较对照组明显增强,两组Syn/β-actin比值比较差异有统计学意义（0.502±0.098vs0.298±0.018,P〈0.05）。结论胃起搏后胃肌间神经丛内突触素分布增多,突触素mRNA和蛋白表达量明显增加,表明胃窦肌间神经丛内突触可能在胃起搏中发挥了重要作用。     

胃起搏治疗胃动力障碍性疾病的临床疗效观察

目的探讨胃肠起搏器治疗胃动力功能障碍性疾病的临床疗效。方法将60例胃动力障碍性疾病患者随机分为起搏器组和西沙比利组2组,前组给予起搏器治疗,1次/日,30分钟/次;后组给予口服西沙比利5mg,3次/天,共20天。治疗前后分别观察症状积分变化,并记录胃电频率、正常及异常胃电节律百分比等胃电参数。结果两组患者治疗前后症状评分比较均有显著性差异,起搏器组在改善嗳气、早饱等症状方面优于西沙比利组(P<0.05),但两组症状总积分比较无显著性差异(P>0.05);两组中除西沙比利组对空腹胃电频率改善不明显外,其它治疗前后比较均有显著性差异(P<0.05);虽然两组治疗后对正常胃电频率百分比均有明显提高(P<0.05或P<0.05),但起搏器组比西沙比利组更明显,两组比较有显著性差异。结论胃肠起搏器可明显改善胃动力功能障碍性疾病的症状及胃电参数变化。     

正向低频串脉冲纠正逆向胃电刺激诱发的胃窦胃电过速

背景:胃电过速常由胃窦的异位起搏点引起。明确正向低频串脉冲对人工异位起搏点诱发的胃电过速的纠正作用及其相关参数对于胃电起搏的治疗应用具有重要指导意义。目的:测定低频串脉冲正向胃电刺激(FGES)完全控制高频长脉冲逆向胃电刺激(RGES)模拟异位起搏点诱发的胃电过速的最小刺激能量。方法:于比格犬胃大弯浆膜层植入4对电极,从CH4导联输入高频长脉冲RGES诱发胃电过速,刺激参数:0.3mA,300ms,9cpm(次/min)。10min后,在持续给予RGES的同时从CH1导联输入不同振幅的低频串脉冲FGES,以获得完全控制胃慢波的最小刺激能量。记录胃慢波和消化不良症状。结果:低频串脉冲FGES完全控制高频长脉冲RGES诱发的胃电紊乱所需的最小刺激能量为(149.35±50.66)smA2。与基线胃慢波相比,RGES诱发胃电过速显著增多(55.4%±25.1%对2.1%±1.1%,P=0.037),而FGES可纠正RGES诱发的胃电过速,使之恢复至基线水平。胃慢波基线期、RGES期间和FGES RGES期间实验犬消化不良症状无明显差异。结论:正向低频串脉冲能纠正由逆向高频长脉冲模拟异位起搏点诱发的胃窦胃电过速,并改善由此降低的胃动力。     

胃起搏对胃动力紊乱犬胃肌电活动和血浆胃动素水平的影响

背景:胃起搏治疗胃动力紊乱性疾病已引起人们的关注,但其作用机制尚不清楚。目的:研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃肌电活动和血浆胃动素水平的影响,观察胃起搏治疗前后胃电参数与血浆胃动素含量的相关性,进而探索胃起搏的作用机制。方法:采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血搪素建立胃动力紊乱或节律紊乱犬模型。采用4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃浆膜肌电活动:采用放射免疫法测定血浆胃动素含量。采用适宜的起搏参数从腹部体表驱动胃电慢波,1次d,每次45min,疗程为30天,均在餐后进行。结果:双侧逃走神经干切断术后,模型犬的餐后胃电主频(4.85 cpm±0.40 cpm)、平均幅度(2.32 mV±0.35 mV)和慢波传播速度(4.06 cm/s±0.40cm/s)均较止常对照犬显著降低(5.37 cpm±0.36 cpm,4.25 mV±0.12 mV.6.92 cm/s±0.24 cm/s,P<0.03),其术后血浆胃动素含量(242.09 pg/ml±17.22 pg/m1)显著高于术前(184.29 pg/ml±9.81 pg ml,P<0.01),且胃电主频、平均幅度和慢波传播速度与胃动素含量呈负相关(P<0.04)。经胃起搏治疗后,模型犬的餐后胃电主频(5.49cpm±0.31 cpm)、平均幅度(3.97mV±0.19mV)和慢波传播速度(5.57 cm/s±0.48 cm/s)均显著高于治疗前(P<0.05),血浆胃动素含量(212.55 pg/ml±11.20 pg/ml)则显著降低(P<0     

P物质能神经在胃起搏调控胃慢波活动中的作用

研究表明低频胃电起搏／胃电刺激（gastric electrical pa-cing／stimulation，GES）能使胃节律紊乱恢复正常、控制胃慢波、促进胃排空^[1]。P物质（substanceP，SP）是支配胃肠道的一种兴奋性神经递质。研究已表明胃肌间神经丛参与了胃慢波活动的调控。本研究旨在探讨它们在胃起搏机制中的作用。     

胃肠电生理起搏治疗胃肠动力障碍性疾病的临床疗效

目的　探讨胃肠电生理起搏对胃肠动力障碍性疾病的疗效 ,并探索其可能的作用机制。方法　 82例胃肠动力障碍性疾病患者 ,随机分为 2组 ,低频和高频起搏组分别为 5 0和 32例 ,分别采用1 .1～ 1 .2倍内源性胃慢波频率 (IGF)叠加 1 0Hz的双极脉冲方波和 4 .0倍IGF叠加 30Hz双极脉冲方波进行起搏。胃起搏 1次 /d ,每次 4 5min ,共 1 5d。采用 8导联胃电图仪 (EGG)记录患者空腹状态和进食试餐后的胃电活动各 1h。分别于治疗前、治疗 1 5d后对胃电图和各种症状的改善情况进行评估。结果　治疗 1 5d后 ,除高频起搏组反酸外 ,患者各症状评分均有改善 ,差异有显著性 (P <0 .0 4 )。高频起搏组治疗后恶心、呕吐的改善较低频起搏组更为明显 (P <0 .0 5 ) ,而低频起搏组早饱、嗳气的缓解则较高频起搏组更显著 (P <0 .0 5 ) ,但两组间症状总积分的比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。治疗后低频起搏组餐后过速频率较治疗前显著降低 [(3.4 3± 0 .2 5 )次 /min比 (3.0 1± 0 .2 0 )次 /min ,P <0 .0 5 ],餐后过缓频率则显著增加 [(2 .4 1± 0 .4 3)次 /min比 (2 .6 7± 0 .2 6 )次 /min ,P <0 .0 5 ]。但无论在空腹状态或餐后 ,高频起搏组治疗前后其胃电主频率无明显改变 (P >0 .0 5 )。两组患者治疗后正常胃电节律百分比     

电刺激和起搏在心房颤动动物模型中的运用

心房颤动(AF)的模型建立中离不开电刺激和起搏的应用。电刺激包括短阵快速刺激(burst刺激)和程序期前刺激,其既可作为急性AF模型的建立,亦可作为慢性AF模型的建立,还可作为慢性AF模型中的诱发方式使用。快速起搏主要用于慢性AF模型的建立。自主神经电刺激可以直接或间接增加AF的诱发成功率;乙酰胆碱、苯肾上腺素使用、一些因素致心脏结构或组织病变后电刺激易诱发AF。电刺激和起搏在制作AF动物模型中,既可短期运用作为触发因素,也可长期运用作为引起电生理和解剖异常而出现"AF致AF"。     

心理语言、穴位刺激和胃电起搏协同改善功能性消化不良的胃感觉功能

目的研究心理语言、穴位刺激、胃电起搏协同治疗方法(Coordinated Treatment of Psychological language,Acupuncture pointstimulation and Gastric pacing,CTPAG)治疗难治性功能性消化不良的临床疗效及可能机制。方法根据罗马Ⅲ标准选取80例难治性功能性消化不良患者,随机分为两组:口服药物组(n=38)和CTPAG组(n=42),比较两组受试者在症状评分、临床疗效、胃感觉功能中的差异。结果与口服药物组比较,CTPAG组中临床症状评分明显下降,疗效显著率明显升高;胃的初次饱足阈值和最大耐受阈值均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心理语言、穴位刺激和胃电起搏协同治疗(CTPAG)可能通过增加胃的可耐受容积,降低内脏敏感性,达到改善早饱、腹胀、进食少等疗效;并且CTPAG组优于常规口服药物组,是难治性FD非药物治疗的一种新选择。     

胃电刺激诱导大鼠延髓孤束核和迷走神经运动背核c-fos蛋白表达

背景：胃电刺激（GES）可以调控胃慢波，但其作用机制尚不完全清楚。原癌基因蛋白c—fos的表达可作为神经元功能活动的标志物。目的：以c-fos蛋白的表达为观察指标，探讨GES调控胃肌电慢波的神经机制。方法：将雌性Wistar大鼠随机分为对照组和GES组。GES以控制胃慢波为准，持续1h。分别于刺激后0．5、1、2和5h处死大鼠，以免疫组化方法观察c—fos蛋白在延髓孤束核和迷走神经运动背核中的表达。结果：对照组延髓孤束核和迷走神经运动背核仅见微量c—fos蛋白表达，GES后0．5h其表达开始增强，1h时达高峰，以后逐渐减弱。结论：GES可以调控胃肌电慢波，GES后延髓孤束核和迷走神经运动背核神经元c-fos蛋白表达阳性提示迷走神经可能参与了该调控作用。     

黛力新联合胃电起搏治疗在功能性消化不良治疗中的疗效

目的:探讨黛力新联合胃电起搏治疗胃功能性消化不良患者的疗效。方法:将功能性消化不良患者120例分成2组各60例。实验组予以黛力新联合胃电起搏治疗,对照组予以黛力新联合莫沙必利治疗。治疗前后进行胃电图检查和症状评估。结果:黛力新联合胃电起搏治疗后症状积分明显下降(P0.01),症状明显改善,治疗后患者餐前胃电慢波百分比与治疗前相比无显著差异,餐后胃电慢波百分比则显著高于治疗前(P0.01),并明显高于对照组(P0.05);2组治疗后HAMD、HAMA评分均有明显降低。结论:黛力新联合胃电起搏治疗能改善功能性消化不良患者的胃电节律紊乱和症状。     

和胃胶囊对实验大鼠胃动力的影响

目的：探讨和胃胶囊对胃动力障碍的改善作用。方法：给大鼠腹腔注射盐酸左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）造成胃电、胃肠激素的异常,同时给予和胃胶囊灌胃,观察和胃胶囊对Ｌ－Ａｒｇ所致大鼠胃电、胃肠激素异常的改善作用。结果：和胃胶囊能有效抑制Ｌ－Ａｒｇ引起大鼠血清及胃粘膜一氧化氮含量的升高（Ｐ〈０．０５）,对Ｌ－Ａｒｇ所致的大鼠胃电地血浆胃动素水平下降和血清胃泌素水平升高有明显的对抗作用（Ｐ〈０．０５～０．０１）。结论：和胃胶囊对Ｌ－Ａｒｇ所致大鼠胃动力障碍有明显的改善作用,其作用机制是多途径的。     

心理语言协同胃电起搏治疗功能性消化不良30例

目的:研究由计算机技术控制,将心理语言和胃电起搏同步输出协同强化治疗方法(coordinated treatment of psychological language and gastric pacing,CTPG)治疗功能性消化不良的临床疗效.方法:根据罗马Ⅲ标准选取60例功能性消化不良患者,随机分为2组:CTPG组(心理语言结合胃电起搏强化治疗组,n=30)和对照组(单纯胃电起搏治疗组,n=30),两组患者均置于安静的环境中,CTPG组采用心理语言与胃电起搏同步输出,语音贯穿治疗并引导胃电起搏电流输出的治疗方法,对照组采用单纯胃电起搏治疗,两组每人均治疗1次/d,20min/次,连续7d为一疗程,在治疗前后采用研究者症状评分和患者症状自评分对患者餐后腹胀、早饱感、上腹痛、上腹烧灼感及恶心5个症状进行评分,差值越大,治疗效果越好,比较两组受试者以及临床疗效总有效率的差异.结果:两组治疗前后在研究者评分及患者自评分中均有下降,但与对照组相比CTPG组下降更为明显,在临床研究者评分中,症状总积分(4.033±1.903vs1.700±1.579,t=5.169,P<0.05),餐后腹胀(0.967±0.850vs0.533±0.776,t=2.062,P<0.05),早饱感(0.933±0.785vs0.300±0.466,t=3.800,P<0.05),上腹痛(0.900±0.759vs0.400±0.563,t=2.898,P<0.05),上腹烧灼感(0.700±0.702vs0.300±0.535,t=2.482,P<0.05),恶心(0.533±0.776vs0.200±0.407,t=2.482,P<0.05),临床疗效总有效率较对照组亦明显升高(96.7%vs70.0%,2=7.68,P<0.05);患者自评分中,CTPG组评分与对照组相比也明显下降,差值较大,症状总积分(12.633±5.714vs6.767±4.232,t=4.519,P<0.05),餐后腹胀(3.200±2.188vs2.100±1.729,t=2.161,P<0.05),早饱感(2.633±2.025vs1.500±0.563,t=2.461,P<0.05),上腹痛(2.567±1.942vs1.267±1.437,t=2.948,P<0.05),上腹烧灼感2.500±2.403vs1.033±1.189,t=2.996,P<0.05),恶心(1.733±1.946vs0.833±1.177,t=2.167,P<0.05),临床疗效总有效率较对照组亦明显增高(90.0%vs80.0%,2=1.18,P<0.05).结论:心理语言结合胃电起搏协同强化治疗功能性消化不良疗效优于单纯胃电治疗对照组,是非药物治疗功能性消化不良的一种新选择,也提示了心理调试在治疗功能性消化不良方面的必要性.     

窦房结起搏原理的细胞分子电生理学基础

窦房结起搏原理的细胞分子电生理学基础徐有秋窦房结是哺乳类心脏的起搏点，由许多自律性高低不同的起搏细胞和过渡型细胞所组成。在自律性细胞中，又可分为主导起搏细胞和次要起搏细胞，本文主要讨论主导起搏细胞的起搏活动原理。豚鼠的窦房结含有起搏细胞不超过１０００...