胃癌核仁组成区相关嗜银蛋白的研究

应用核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR)染色技术,对56例胃粘膜活检标本进行观察。其中胃正常粘膜6例,不典型增生18例,胃高分化腺癌18例,低分化腺癌14例,光镜定量显示,胃正常粘膜、不典型增生和胃癌上皮AgNOR数目有显著差异,胃癌组(高分化与低分化)上皮AgNOR数日显著高于正常粘膜和不典型增生组。但重度不典型增生组和胃癌组AgNOR均值有一定程度重叠。结果提示核仁组成区相关嗜银蛋白技术对胃良恶性病变的诊断有益。     

胃癌合并胃溃疡二例

胃癌合并胃溃疡者少见,现将我们所见二例报告于后。例1.男,57岁,心窝部不适5年,半年来食欲减退、消瘦。体检:上腹部有轻压痛,未触及肿块;大便潜血(+);钡餐检查提示胃窦癌行胃根治性切除。术后化疗,1年半后死亡。病理检查:胃根治术标本,窦部小弯侧离下切端3cm有一3×2.5cm溃疡,边缘不规则。另在胃小弯前壁有一1×0.8cm小溃疡,边缘光滑,与大溃疡相距5cm,其间粘膜正常。镜下:胃小弯前壁呈典型的慢性溃疡改变,溃疡四周粘膜未见恶性病变:窦部大溃疡为分化型管状腺癌,大小溃疡之间粘膜呈慢性浅表性胃炎改变。病理诊断:1.胃窦部溃疡浸润型分化性管状腺癌;2.胃小弯前壁慢性溃疡。例2.男,65岁,上腹部饱胀伴不规则疼     

胃良、恶性上皮核仁组成区嗜银蛋白定量研究

使用胶银染色技术对88例胃良、恶性病变及正常胃粘膜进行核仁组成区定量研究,结果表明:慢性胃溃疡之修复性增生上皮及癌旁粘膜平均每核含AgNOR量及AgNOR异形率均高于正常胃粘膜上皮(P<0.05),慢性胃溃疡增生上皮及癌旁粘膜上皮两者之间无明显差异。高分化腺癌与正常胃粘膜上皮、慢性胃溃疡修复上皮及癌旁粘膜上皮相比,平均每核含AgNOR量、AgNOR异形率及AgNOR颗粒在核内的大小及位置分布等均差异非常显著(P<0.01),提示AgNOR定量研究对区分胃良、恶性上皮有重要参考价值。     

胃良,恶性上皮核仁组成区嗜银蛋白定量研究

使用胶银染色技术对88例胃良、恶性病变及正常胃粘膜进行核仁组成区定量研究。结果表明:慢性胃溃疡之修复性增生上皮及癌旁粘膜平均每核含AgNOR量及AgNOR异形率均高于正常胃粘膜上皮(P<0.05),慢性胃溃疡增生上皮及癌旁粘膜上皮两者之间无明显差异。高分化腺癌与正常胃粘膜上皮、慢性胃溃疡修复上皮及癌旁粘膜上皮相比,平均每核含AgNOR量、AgNOR异形率及AgNOR颗粒在核内的大小及位置分布等均差异非常显著(P<0.01),提示AgNOR定量研究对区分胃良、恶性上皮有重要参考价值。     

胃溃疡癌的组织学观察

本文复习了1964年至1986年523例普通胃癌资料,为回顾组;并对1987年至1988年77例胃癌标本做系列取材切片,为前瞻组。同时以100例胃良性溃疡病进行对照。根据Hauser氏胃溃疡癌诊断标准,对慢性胃溃疡、胃溃疡伴胃癌、溃疡癌、癌溃疡和溃疡癌伴胃癌进行组织学观察,探讨了这些病变之间的关系。提出溃疡底疤痕组织呈“山峰状”改变,粘膜层与肌层靠拢和粘膜下层受挤压是良性胃溃疡与溃疡癌的共同特点。     

表皮生长因子受体在颊粘膜上皮良性和恶性病变中的表达及意义

目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)在颊粘膜上皮良性和恶性病变中的表达,探讨其在颊粘膜上皮细胞恶变中的关系及意义。方法:采用免疫组化ABC法检测EGFR在正常颊粘膜上皮、慢性非特异性炎症病变、鳞状细胞癌和癌旁组织中的表达。结果:EGFR在恶性病变和部分癌旁组织中的表达明显高于正常颊粘膜上皮和良性病变。结论:EGFR与颊粘膜上皮恶变具有相关性。部分癌旁组织因有恶变倾向,EGFR也呈高表达。     

46例早期胃癌凝集素免疫组化研究

本文收集我科1982年至1993年400多例胃癌切除标本中所有46例早期胃癌病例，选用Con-A、PNA，LCA、DBA五种凝集素采用ABC法对46例早期胃癌进行标记，观察五种凝集素在胃癌组织、癌旁肠化上皮杯状细胞，癌旁不典型增生上皮、正常胃粘膜上皮、胃底腺和幽门腺中的分布，总结出DNA在胃癌组织中分布百分比最高，五种凝集素在癌旁肠化杯状细胞和癌旁不典型增生上皮中的分布没有特异性。     

胃癌组织雌激素受体定位及其生物学意义

采用免疫组化ＡＢＣ法对８９例胃癌、１０例癌旁和１１例胃溃疡旁粘膜组织进行雌激素受体（ＥＲ）检测。结果发现：１．癌旁和溃疡旁粘膜上皮均为ＥＲ阴性，胃癌组织ＥＲ阳性率达３３．７％，其ＥＲ颗粒在细胞内分布呈核型、浆型和核浆型；２．胃癌ＢｏｒｒｍａｎｎＩＶ型、低分化癌和伴淋巴结转移的胃癌，其ＥＲ阳性率明显高于其它类型（Ｐ＜０．０５，或Ｐ＜０．０１）。研究表明，ＥＲ阳性表达的胃癌与其恶性生物学行为有正相关性。     

胃癌和胃淋巴瘤的CT表现对比分析

背景与目的:进展期胃癌与胃淋巴瘤的CT表现在鉴别诊断上较困难,均可表现为胃壁增厚、腔内肿块、胃腔狭窄、淋巴结肿大、远处脏器转移等。本研究通过对比胃癌与胃淋巴瘤的CT表现差异,以提高对胃肿瘤,特别是胃淋巴瘤的CT诊断水平。方法:回顾性分析27例进展期胃癌和25例胃淋巴瘤患者的CT表现,观察病变部位、病变大体形态、胃周径侵犯范围、病灶的最大厚度、粘膜是否光整、粘膜皱襞是否增厚、浆膜受侵情况、有无坏死、病变强化程度、强化是否均匀、其他器官受累情况、腹部淋巴结情况。结果:23例(85.2%)胃癌近胃腔表面见"白线"征,门静脉期"白线"区范围较动脉期大;所有胃淋巴瘤患者均未见"白线"征。13例(48.1%)胃癌非"白线"区门静脉期强化程度高于动脉期。所有胃癌患者胃壁侵犯范围均<50%,23例(85.2%)胃淋巴瘤患者胃壁侵犯范围>75%。所有27例(100%)胃癌患者均见胃粘膜溃疡,1例(4%)胃淋巴瘤见胃粘膜溃疡。11例(44.0%)胃淋巴瘤有2个区或以上的胃周淋巴结肿大,8例(32.0%)胃淋巴瘤患者有肾门下腹膜后淋巴结肿大;所有胃癌患者均未见2个区或以上胃周肿大淋巴结,亦未见肾门下腹膜后淋巴结肿大。结论:胃癌与胃淋巴瘤的CT表现各有其特点,包括有无胃粘膜"白线"征、粘膜溃疡、胃壁侵犯范围、胃周肿大淋巴结分布、有无肾门下腹膜后肿大淋巴结等,这些特点对于二者的鉴别诊断具有一定的参考价值。     

胃癌和癌前病变的Ag－NOR计数及其在病理诊断中的意义

应用银染技术对胃癌及癌前病变、癌旁和溃疡旁粘膜上皮作了分析。其核仁形成区嗜银蛋白（Ａｇ－ＮＯＲ）颗粒计数的均值和标准差为：胃溃疡旁粘膜１．２４±０．５０；癌旁粘膜１．５２±０．２３；非典型增生胃粘膜依轻、中、重度差异分别为２．６８±０．６６、３．１９±０．４５、４．７８±０．９４；早期癌４．５７±０．５１；进展期胃癌６８０±１．５７；淋巴结转移性胃癌６．８９±１．７８。统计分析表明：轻中度非典型增生与溃疡和癌旁粘膜间、与重度非典型增生和各型癌间的Ａｇ－ＮＯＲ计数均值存在显著性差异（Ｐ＜０．０１）。Ａｇ－ＮＯＲ计数可用为鉴别胃粘膜交界性病变的方法。     

表皮生长因子受体在颊粘膜上皮良性和恶性病变中的表达及…

目的：研究表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在颊粘膜上皮良性和性病变中的表达，探讨其在颊粘膜上皮细胞恶变中关系及意义。方法：采用免疫组化ＡＢＣ法检测ＥＧＦＲ在正常颊粘膜上皮、慢性非特异性炎症病变、鳞状细胞癌和癌旁组织中的表达。结果：ＥＧＦＲ在恶性病变和部分癌旁组织中的表达明显高于正常颊粘膜上皮和良性病变。结论：ＥＧＦＲ与颊粘膜上皮恶变具有相关性。部分癌旁组织因有恶变倾向，ＥＧＦＲ也呈高表达。     

胃溃疡型癌与胃溃疡癌变的病理学观察及鉴别诊断

目的 阐述胃溃疡型癌与溃疡癌变鉴别诊断要点。方法 收集胃癌手术373例。结果 胃溃疡型癌352例,溃疡癌变21例。结论 胃溃疡型癌的溃疡是由于癌组织坏死并向胃腔崩溃而形成的,溃疡癌变是由胃慢性溃疡癌变而来。     

胃粘膜肠化与胃癌关系的粘液组织化学研究

本文应用粘液组织化学技术，对117例胄癌、62例慢性胃炎伴（肠化生）组织的粘液分泌进行观察。根据所含粘液不同，将胄癌分为肠型及胃型，将畅化分为大肠型及小肠型。肠型胃癌的肠化检出率显著高于胃型胃癌（P＜0．01）。大肠型肠化在肠型胃癌旁肠化检出率显著高于在胄型胄癌旁肠化及慢性胃炎伴肠化的检出率（P＜0．01）。肠型胃癌的发生与胄粘膜肠化，特别与大肠型肠化关系密切。因此，加强对大肠型肠化的密切随访．有利于胃癌的早期发现。     

胃癌单克隆抗体MGd—1在胃癌及癌前病变中的免疫组化研究

用胃癌单乞隆抗体MGd-I作PAP免疫组化染色,对胃癌及癌前病变进行研究。120例胃原发癌中112例阳性(93.3％);21例淋巴结转移癌中20例阳性(95.2％);而在萎缩性胃炎肠化及癌旁肠化阳性为3.3％,不典型增生为20％,而且阳性强度较弱。结果表明:胃癌单克隆抗体MGd-1对胃癌特异性高,敏感性强。对癌前粘膜病变3例阳性中,2例发生癌变,说明随访有实用价值。     

胃癌组织雌激素受体定位及其生物学意义

采用免疫组化ＡＢＣ法对８９例胃癌、１０例癌旁和１１例胃溃疡旁粘膜组织进行雌激素素受体（ＥＲ）检测。结果发现：１．癌裤和溃疡粘膜上皮均为ＥＲ阴性，胃癌组织ＥＲ阳性率达３３．７％，其ＥＲ颗粒在细胞内分布呈核型。浆型和核浆型；２．胃癌ＢｏｒｒｍａｎｎＩＶ型、低分化癌和伴淋巴结转移的胃癌，其ＥＲ阳性率明显高于其它类型（Ｐ〈０．０５，或Ｐ〈０．０１）。研究表明，ＥＲ阳性表达的胃癌与其恶笥生物学行为有正相关性     

胃癌的组织发生及类型研究──100例胃癌的粘液组织化学观察

 本文用粘液组织化学染色方法,观察了100例胃癌的粘液性质、分布特点、组织学类型及癌旁粘膜的肠化生情况,发现胃型、肠型和混合型胃癌分别占8%、27%及65%。肠型胃癌与胃型胃癌在组织学类型及癌旁粘膜肠化生等方面均无明显差异。因而支持胃癌主要起源于胃粘膜腺颈部干细胞的观点,并认为将胃癌简单地分为“胃型”和“肠型”的分类方法是否适宜值得商榷。     

胃癌癌区动－静脉血及其癌组织胃泌素变化的研究

目的：临床观察胃癌癌区动－静脉血及其癌区组织、癌旁区粘膜和外周区正常粘膜中胃泌素的变化，探讨病人体内胃泌素变化的原因和意义。方法：采用放射免疫法测定26例胃癌患者癌区动－静脉血及其癌区组织、癌旁区粘膜和外周区正常粘膜中胃泌素水平。结果：胃癌癌区静脉血中胃泌素水平显著高于癌区动脉血(P<0.05)。胃窦部癌癌旁粘膜中胃泌素水平显著高于癌区组织和外周区正常粘膜(P<0.01)，也显著高于胃体部癌癌旁区粘膜(P<0.01)。胃体部癌癌旁区粘膜中胃泌素水平显著高于癌区组织(P<0.05)。结论：胃癌组织能分泌和释放胃泌素，可能是导致静脉血中胃泌素水平升高的主要原因。癌旁区粘膜中胃泌素的增多可能在胃癌的发生发展中起重要作用。     

胃良,恶性病变的煌蓝色素内镜鉴别诊断

本文报告了用煌蓝对胃粘膜染色的结果。用煌蓝染色后,可以非常清楚地观察到正常粘膜的胃小区结构,小区沟线呈淡蓝色,胃小区呈规则的网状结构。肠上皮化生灶表现了明显的蓝色,胃粘膜的良性隆起型病变,如息肉表现了淡蓝色,良性溃疡的底部显示蓝色,溃疡边缘显示了正常的小区结构。而粘膜恶性病变表现了界限清楚的鲜红色或粉红色。因此,早期胃癌非常容易被查出,特别是普通胃镜检查时遗漏的Ⅱb型癌。由于良、恶性病变显示了明显不同的色彩,证明这种方法在胃癌和胃良性病变的鉴别诊断中非常有用。     

胃癌组织和正常胃小凹上皮中抑癌基因E-cadherin hMLH1 APC和MGMT的过甲基化

目的探讨胃癌组织和癌旁正常胃小凹上皮中抑癌基因启动子区的甲基化状况。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）方法,检测106例手术切除胃癌石蜡标本的胃癌组织和癌旁正常胃小凹上皮中E-cadherin、hMLH1、APC和MGMT4个抑癌基因启动子区的甲基化状态。结果在胃癌组织中,有1个以上基因甲基化者占72．6％;在正常胃小凹上皮中,有1个以上基因甲基化者占44．3％,二者差异有统计学意义（P〈0．01）。甲基化与胃癌组织的Laurén分型、分化程度和pTNM分期均有关（P〈0．05）,但与Ming’s分型尢关（P〉0．05）。结论E—cadherin、hMLH1、APC和MGMT基因启动子区甲基化普遍存在于胃癌组织和癌旁正常胃小凹上皮中,可能是胃癌发生发展的早期事件。     

胃癌癌区动—静脉血及其癌组织胃泌素变化的研究

目的：临床观察胃癌癌区动－静脉血及其癌区组织、癌旁区粘膜和外周区正常粘膜中胃泌素的变化,探讨病人体内胃泌素变化的原因和意义。方法：采用放射免疫法测定２６例胃癌患者癌区动－静脉血及其癌区组织、癌旁区粘膜和外周区正常粘膜中胃泌素水平。结果：胃癌癌区静脉血中胃泌素水平显著高于癌区动脉血（Ｐ＜０．０５）。胃窦部癌癌旁粘膜中胃泌素水平显著高于癌区组织和外周区正常粘膜（Ｐ＜０．０１）,也显著高于胃体部癌癌旁区粘膜（Ｐ＜０．０１）。胃体部癌癌旁区粘膜中胃泌素水平显著高于癌区组织（Ｐ＜０．０５）。结论：胃癌组织能分泌和释放胃泌素,可能是导致静脉血中胃泌素水平升高的主要原因。癌旁区粘膜中胃泌素的增多可能在胃癌的发生发展中起重要作用。