高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的：探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法：实验于2004-01／04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组，采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，分别于伤后3，6及24h，应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果：①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng／g，(2341&;#177;542)ng／g，(904&;#177;150)ng／g(P&;lt;0．05)；24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng／g(P&;lt;0．01)，5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng／g但仍高于对照组(P&;lt;0．05)，多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5．HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng／g，(758&;#177;142)ng／g，P&;lt;0．Ol，&;lt;0．05)，24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng／g，P&;lt;0．05]；去甲肾上腺素在6h开始升高，24h达高峰[(3061&;#177;939)ng／g，P&;lt;0．05]。②创伤组与高压氧组相比，高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组，仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng／g，(450&;#177;122)ng／g，P分别&;lt;0．05与&;lt;0．01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78．66&;#177;0．24，78．92&;#177;0．29，79．08&;#177;0．33，P&;lt;0．01)，高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0．01)，而3～6h无明显差别。结论：脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放，是创伤性脑水肿发展的重要因素之一，高压氧治疗能改善脑组织缺氧，降低脑组织中单胺递质的含量，减轻脑水肿。     

早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的:观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumaticbrainedema,TBE)的影响,并探讨其作用机制。方法:采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型,测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na -K -ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果:高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降犤伤后48h:(79.46±0.64)%比(80.37±0.66)%,P<0.05及(3.551±0.206)mmol/g比(3.833±0.199)mmol/g,P<0.01)犦,而LDH及Na -K -ATP酶的活性较致伤组明显提高犤伤后48h:(128.066±2.248)mkat比(120.136±2.702)mkat,P<0.01及(1.443±0.219)mmol/(g·min)比(1.108±0.152)mmol/(g·min),P<0.01犦。脑含水量与Na -K -ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0.615,-0.670,0.689,P<0.05)。结论:早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量,提高LDH及Na -K -ATP酶活性,改善脑组织细胞能量代谢,从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量,减轻TBE。     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响

背景：脑创伤后脑组织水肿与缺氧再灌注后氧自由基的产生有关.高压氧能减轻脑水肿,改善组织缺氧.目的：观察大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿和脂质过氧化物的影响.设计：随机对照实验.单位：第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料：实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高压氧科、四室完成.选取3个月龄Wistar大鼠58只,体质量（256&;#177;23）g,清洁级.方法：将58只大鼠随机分为对照组17只,脑创伤组22只和高压氧组19只.对照组不进行撞击试验.脑创伤组和高压氧组麻醉后均采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤.高压氧组致伤后置于2个绝对大气压的高压氧舱2 h,大鼠于伤后24 h心脏取血处死.主要观察指标：观察大鼠颅脑创伤后脑组织含水率、伊文斯蓝含量及脑组织、血浆脂质过氧化物丙二醛含量.结果：实验致伤动物41只,伤后24 h死亡7只.其中高压氧组2只,脑创伤组5只.进入结果分析34只.①脑组织含水率：右脑脑创伤组.明显高于高压氧组和对照组[（79.06&;#177;0.52,78.38&;#177;0.37,78.21&;#177;0.25）%,t=3.022～3.285,＜0.01].脑创伤组右脑明显高于左脑[（79.06&;#177;0.52,78.57&;#177;0.14）%,t=2.651,P＜0.05].②脑组织丙二醛含量：右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[（197.28&;#177;31.49,167.65&;#177;25.88,145.07&;#177;30.45）nmol/g,t=2.231～3.347,＜0.01～0.05].脑创伤组右脑明显高于左脑[（197.28&;#177;31.49,161.01&;#177;22.05）nmol/g,t=2.443,P＜0.05].③血浆中丙二醛含量：脑创伤组明显高于对照组[（2.69&;#177;0.54,1.94&;#177;0.40）μmol/L,t=2.473,P＜0.05].结论：脑创伤后行高压氧治疗,大鼠伤侧脑组织含水率、丙二醛及血浆丙二醛含量明显低于非治疗组,提示高压氧对颅脑创伤有治疗作用.     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响

背景脑创伤后脑组织水肿与缺氧再灌注后氧自由基的产生有关.高压氧能减轻脑水肿,改善组织缺氧.目的观察大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿和脂质过氧化物的影响.设计随机对照实验.单位第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高压氧科、四室完成.选取3个月龄Wistar大鼠58只,体质量(256±23)g,清洁级.方法将58只大鼠随机分为对照组17只,脑创伤组22只和高压氧组19只.对照组不进行撞击试验.脑创伤组和高压氧组麻醉后均采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤.高压氧组致伤后置于2个绝对大气压的高压氧舱2 h,大鼠于伤后24 h心脏取血处死.主要观察指标观察大鼠颅脑创伤后脑组织含水率、伊文斯蓝含量及脑组织、血浆脂质过氧化物丙二醛含量.结果实验致伤动物41只,伤后24 h死亡7只.其中高压氧组2只,脑创伤组5只.进入结果分析34只.①脑组织含水率右脑脑创伤组.明显高于高压氧组和对照组[(79.06±0.52,78.38±0.37,78.21±0.25)%,t=3.022～3.285,＜0.01].脑创伤组右脑明显高于左脑[(79.06±0.52,78.57±0.14)%,t=2.651,P＜0.05].②脑组织丙二醛含量右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[(197.28±31.49,167.65±25.88,145.07±30.45)nmol/g,t=2.231～3.347,＜0.01～0.05].脑创伤组右脑明显高于左脑[(197.28±31.49,161.01±22.05)nmol/g,t=2.443,P＜0.05].③血浆中丙二醛含量脑创伤组明显高于对照组[(2.69±0.54,1.94±0.40)μmol/L,t=2.473,P＜0.05].结论脑创伤后行高压氧治疗,大鼠伤侧脑组织含水率、丙二醛及血浆丙二醛含量明显低于非治疗组,提示高压氧对颅脑创伤有治疗作用.     

早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的：观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema，TBE)的影响，并探讨其作用机制。方法：采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型，测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果：高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48h：(79．46&;#177;0．64)％比(80．37&;#177;0．66)％，P&;lt;0．05及(3．551&;#177;0.206)mmol／g比(3．833&;#177;0．199)mmol／g，P&;lt;0．01)]，而LDH及Na^+-K^+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48h：(128．066&;#177;2．248)mkat比(120．136&;#177;2．702)mkat，P&;lt;0．01及(1．443&;#177;0．219)mmol／(g&;#183;min)比(1．108&;#177;0．152)mmol／(g&;#183;min)，P&;lt;0．01]。脑含水量与Na^+-K^+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0．615，-0．670，0．689，P&;lt;0．05)。结论：早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量，提高LDH及Na^+-K^+-ATP酶活性，改善脑组织细胞能量代谢，从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量，减轻TBE。     

高压氧对外伤性脑水肿家兔线粒体ATP酶活性的影响

目的　研究外伤性脑水肿后脑细胞线粒体ATP酶活性、丙二醛 (MDA)含量在继发性脑损伤中的作用 ,以及高压氧治疗的机理。方法　应用家兔脑损伤模型 ,观察高压氧作用后不同时间脑含水量、线粒体ATP酶活性、MDA含量变化。结果　线粒体ATP酶活性在伤后 4h即开始下降 ,至 48h降到最低点 ,MDA含量伤后显著增加 ,随时间延长增加更加明显 ,MDA与脑含水量间呈正相关 ,ATP酶活性与脑含水量之间呈负相关 ,高压氧组与外伤组比较 ,上述指标变化均较轻。结论　脑外伤后脑细胞线粒体自由基反应增强 ,ATP酶活性受抑 ,促进脑水肿发生、发展 ,高压氧通过减少自由基、增强ATP酶活性减轻脑水肿     

硫酸镁对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的 探讨硫酸镁对大鼠创伤性脑水肿的影响及可能的脑保护机制。方法 在SD大鼠颅脑创伤的同时腹腔注射硫酸镁治疗，伤后24h测定颅脑创伤组及硫酸镁治疗组大鼠挫伤灶边缘脑皮质含水量、Na^ 、K^ 、Ca^2 、Mg^2 含量，用伊文氏蓝作为示踪剂，荧光比色法定量观察血脑屏障的通透性，同时取标本做病理学检查。结果 硫酸镁可以降低大鼠脑损伤后脑皮质H2O、Na^ 、Ca^ 、EB含量，病理学检查结果也证实硫酸镁可以减轻创伤性脑损伤及血脑屏障的破坏。结论 在颅脑创伤早期应用硫酸镁可以有效地减轻创伤性脑水肿及血脑屏障破坏的程度。     

高压氧综合治疗放射性脑水肿的疗效观察

[目的]探讨高压氧综合药物治疗放射性脑水肿以及脑水肿所致神经功能缺损的治疗效果.[方法]选取2008~2011年住院的放射性脑水肿患者42例,18例为治疗组,24例为对照组,两组都给予甘露醇、地塞米松、速尿等药物治疗.观察组加用高压氧,0.22 MPa,每日一次,4个疗程.分别在2个疗程、4个疗程结束时复查头颅MRI,并测量脑水肿体积进行比较,并且评估两组神经功能缺损强度(NFD).[结果]在2个疗程后,两组脑水肿体积均有下降,组间比较差异有显著性(P<0.05);4疗程后对照组脑水肿体积虽有减少,但差异无显著性,而观察组脑水肿体积进一步减少,与对照组相比差异有显著性(P<0.01).两组神经功能缺损强度评分的差异有统计学意义(P<0.05).[结论]高压氧治疗能减轻放射性脑水肿的程度和范围,有利于神经功能恢复.早期、足疗程的高压氧治疗可使患者受益.     

高压氧对脑外伤后一氧化氮及脑水肿的影响

观察高压氧对脑外伤后脑水肿及一氧化氮的影响。方法：建立大鼠液压脑外伤模型，采用生化、放免等方法观察脑外伤后不同时期高压氧（ＨＢＯ）治疗组和未治疗组血浆一氧化氮（ＮＯ）、脑组织ＮＯ、环磷酸鸟苷酸（ｃＧＭＰ）及脑组织含水量的变化，并进行病理学检查。结果：ＨＢＯ治疗组血浆ＮＯ、脑组织含水量、腋组织ＮＯ及ｃＧＭＰ较未治疗组均有不同程度下降（Ｐ＜０．０５）。脑组织含水量与血浆ＮＯ及脑组织ＮＯ、ｃＧＭＰ之间呈正相关关系（ｒ＝０．３４１４、０．３８１９、０．４８０４、Ｐ＜０．０５），病理检查可见ＨＢＯ治疗组脑组织损伤较轻。结论：ＨＢＯ能减轻脑外伤后脑水肿，并抑制脑外伤后ＮＯ的过量生成。ＨＢＯ减轻脑外伤后脑水肿的机制与ＮＯ有关。     

黄体酮对创伤性脑水肿大鼠的脑保护作用

目的：探讨外源性孕激素黄体酮对自由落体脑损伤模型大鼠大脑皮质损伤后周围水肿及神经细胞凋亡的治疗作用。方法：实验于2004／2005在南方医科大学珠江医院全军神经医学研究所进行，取60只雌性SD大鼠，行双侧卵巢切除术，送回鼠笼饲养10d后随机分为5组，每组12只：①正常组，不作任何处理。②假损伤组，仅在左顶叶损伤部位处去除颅骨切除术，不给药。③损伤组，自由落体(1000g&;#183;cm)打击左顶叶制成脑损伤模型，不给药。④损伤+生理盐水组，同前制成脑损伤模型，术后每12h腹腔注射生理盐水2mL，连续3d。⑤损伤+黄体酮组。制成脑损伤模型，术后每12h腹腔注射黄体酮20mg／kg，连续3d。术后第4天早上处死大鼠，观察脑组织含水量，用苏木精一伊红染色观察脑组织病理形态学变化，Hoechst染色观察神经细胞凋亡的情况。结果：60只大鼠全部进入结果分析。①脑组织病理形态学变化：苏木精-伊红染色显示损伤组和损伤+生理盐水组表现为受损侧和对侧均有严重脑水肿，血管渗出增加、神经细胞坏死，而损伤+黄体酮组则明显减轻。②脑组织含水量：损伤组和损伤+生理盐水组均显著高于损伤+黄体酮组[(82．5&;#177;1．21)％，(82．6&;#177;1．03)％，(80．8&;#177;0．78)％．P&;lt;0．01]。③Hoechst染色细胞凋亡计数：损伤组和损伤+生理盐水组显著高于损伤+黄体酮组[(31．50&;#177;2．65)，(28．75&;#177;2．22)，(11．00&;#177;1．41)个／高倍视野，P&;lt;0．001]。结论：脑损伤时给予黄体酮注射液，能有效地降低血脑屏障的通透性。明显减轻脑组织水肿的范围和程度、血管渗出，减少中性粒细胞浸润和神经细胞的凋亡，从而起到脑保护作用。     

高压氧治疗对创伤性脑损伤大鼠认知功能的影响

目的:观察高压氧治疗对脑损伤大鼠认知功能的影响及海马区CCL2及其受体CCR2的表达变化。方法:75只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分为假手术组(Sham组)、脑外伤组(TBI组)和高压氧治疗组(HBOT组),每组各25只。HBOT组和TBI组均采用Feeney自由落体法制作脑外伤模型,HBOT组每天进行HBO治疗;Sham组暴露硬脑膜不予打击。运用Morris水迷宫测试认知功能;荧光免疫双标检测海马CA1区CCL2和CCR2的表达。实时定量PCR测定损伤侧海马CCL2和CCR2mRNA的表达情况。结果:Morris水迷宫测试结果显示,HBOT组高压氧治疗后7d、14d和21d平均潜伏期下降,同时穿越平台次数增多,与TBI组相比,差异均有显著性意义(P0.05);免疫荧光双染法检测显示,大鼠TBI后海马CA1区CCL2主要表达在星形胶质细胞,CCR2主要表达在神经元;实时定量PCR显示,脑损伤后3—21d损伤侧海马CCL2 mRNA、CCR2 mRNA水平明显上升,差异有显著性意义;高压氧治疗后海马CCL2 mRNA明显下降,与TBI组相比,7d组、14d组及21d组差异有显著性意义(P0.05)。高压氧治疗7d、14d后海马CCR2 mRNA明显下降,与TBI组相比,7d组及14d组差异有显著性意义(P0.05)。结论:HBO治疗可以改善创伤性脑损伤大鼠认知功能,其机制可能与海马CCL2/CCR2表达下调有关。     

高压氧治疗对大鼠重度脑创伤后炎性反应的影响

目的观察高压氧治疗对重度脑创伤大鼠其脑组织内炎性细胞因子水平的影响及大鼠脑组织病理学改变,并探讨高压氧治疗的作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、高压氧组及脑创伤组。采用高压气体冲击脑组织制作大鼠局部脑创伤模型。分别于术后3h、1d、3d、5d及7d时观察大鼠脑组织病理学改变;同时应用放射免疫检测技术测定脑创伤组及高压氧组在上述各时间点时脑内TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的水平。结果当大鼠发生脑创伤后,上述各炎性细胞因子水平较假手术组均有不同程度提高,经高压氧治疗后,发现炎性细胞向脑组织内浸润现象减缓,并有大量小胶质细胞、星形胶质细胞聚集、增生,而且高压氧组大鼠脑组织内上述炎性细胞因子在各时间点均较脑创伤组降低(均P<0.01);与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧可抑制炎性细胞向脑创伤组织处浸润,降低各炎性细胞因子水平,促进小胶质细胞、星形胶质细胞聚集、增生,具有保护受损脑组织的功效。     

针刺对抑郁症模型大鼠前额皮质单胺类神经递质的影响

目的:观察针刺对抑郁症模型大鼠行为学和前额皮质单胺类神经递质的影响,分析针灸治疗抑郁症可能的作用机制。方法:实验于2003-10/2004-05在南京中医药大学动物实验中心、江苏省针药结合实验室完成。选择Open-Field法评分相近的40只成年SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、针刺组,每组各10只。应用分养和长期不可预见性中等强度应激造成抑郁症模型。实验第21天,进入治疗阶段。正常组,每笼4只,常规饲养。模型组,孤笼,常规饲养。氟西汀组,按照1.8mg/kg给予氟西汀灌胃,1次/d,连续21d。针刺组,应用32号1.0寸针灸针,百会穴向前斜刺,神庭穴向上斜刺,进针深度约为2mm,内关直刺1mm,三阴交直刺5mm,每穴均匀捻转刺激30s,留针10min,1次/d,连续21d。以Open-Field法对照研究针刺对慢性应激诱导的抑郁症模型大鼠行为学的改变;应用高效液相电化学检测系统对照研究针刺对模型大鼠前额皮质单胺类神经递质的改变。结果:纳入大鼠40只、全部进入结果分析,无脱失。①造模后,模型组和各治疗组大鼠行为学评分显著低于正常组(P<0.01)。②治疗第7天针刺组行为学已接近正常组(P>0.05);治疗21d后,氟西汀组行为学较模型组明显改善(P<0.01),与正常组接近(P>0.05)。③治疗21d后,针刺组大鼠前额皮质内5-羟色胺和去甲肾上腺素含量较模型组明显升高[(18.97±1.52),(13.35±0.69)ng/g;(715.97±23.43)(587.40±23.2)ng/g;P<0.01],去甲肾上腺素含量与正常组接近[(790.38±22.05)ng/g,P>0.05],5-羟色胺尚低于正常组[(23.56±0.82)ng/g,P<0.05];氟西汀组5-羟色胺含量较模型组显著升高[(27.12±1.46)ng/g,P<0.01],去甲肾上腺素含量较模型组变化不大[(535.26±19.70)ng/g,P>0.05]。结论:针刺能够改善抑郁症模型大鼠的行为学异常,起效快,3周疗效与氟西汀相当;针刺改善抑郁症模型大鼠前额皮质单胺类神经递质系统功能的作用机制和规律与氟西汀治疗存在差异。     

针刺对抑郁症模型大鼠前额皮质单胺类神经递质的影响

目的：观察针刺对抑郁症模型大鼠行为学和前额度质单胺类神经递质的影响，分析针灸治疗抑郁症可能的作用机制。 方法：实验于2003—10／2004—05在南京中医药大学动物实验中心、江苏省针药结合实验室完成。选择Open-Field法评分相近的40只成年sD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、针刺组，每组各10只。应用分养和长期不可预见性中等强度应激造成抑郁症模型。实验第21天，进人治疗阶段。正常组，每笼4只，常规饲养。模型组，孤笼，常规饲养。氟西汀组，按照1．8mg／kg给予氟两汀灌胃，1次／11，连续21d。针刺组，应用32号1．0寸针灸针，百会穴向前斜刺，神庭穴向上斜刺，进针深度约为2mm，内关直刺1mm，三阴交直刺5mm，每穴均匀捻转刺激30s，留针10min，1次／d，连续21d。以Open—Field法对照研究针刺对慢性应激诱导的抑郁症模型大鼠行为学的改变；应用高效液相电化学检测系统对照研究针刺对模型大鼠前额皮质单胺类神经递质的改变。 结果：纳入大鼠40只、全部进人结果分析．无脱失。①造模后，模型组和各治疗组大鼠行为学评分显著低于正常组（P〈0．01）。②治疗第7天针刺组行为学已接近正常组（P〉0．05）；治疗21d后，氟西汀组行为学较模型组明显改善（P〈0．01），与正常组接近（P〉0．05）。③治疗21d后，针刺组大鼠前额皮质内5-羟色胺和去甲肾上腺素含量较模型组明显升高[（18．97&;#177;1．52），（13．35&;#177;0．69）ns／s；（715．97&;#177;23．43）（587．40&;#177;23．2）ng／g；P〈0．01]，去甲肾上腺素含量与正常组接近[（790．38&;#177;22．05）ng／g，P〉0．05]，5-羟色胺尚低于正常组[（23．56&;#177;0．82）ng／g，P〈0．05]；氟萌汀组5-羟色胺含量较模型组显著升高[（27．12&;#177;1．46）ng／g，P〈0．01]，去甲肾上腺素含量较模型组变化不大[（535，26&;#177;19．70）ng／g，P〉0．05]。 结论：针刺能够改善抑郁症模型大鼠的行为学异常，起效快，3周疗效与氟西汀相当；针刺改善抑郁症模型大鼠前额皮质单胺类神经递质系统功能的作用机制和规律与氟西汀治疗存在差异。     

甲基强地松龙对颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑水肿及脂质过氧化反应的影响,并探讨其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为3组:治疗组(35只)、对照组(35只)、正常组(5只),均采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤。正常组麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击,治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射50 mg/kg甲基强的松龙,对照组则注射50 mg/kg生理盐水。对照组和治疗组大鼠分别在伤后6、12、24、48、72、96、120 h断头取脑,观察各组各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果对照组各时点SOD活性明显低于正常组,而MDA含量明显高于正常组,对照组各时间点含水量与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关。实验组SOD活力显著高于对照组,12~96 h时间点MDA明显低于对照组,实验组含水量与SOD活力呈显著负相关,与MDA呈显著正相关。结论甲基强的松龙使脑出血氧化损害明显减轻,激素可能是治疗脑出血后脑水肿的一个重要途径。