阿替洛尔对高血压患者血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平的影响

目的 :观察阿替洛尔对高血压患者血浆去甲肾上腺素、肾上腺素水平的影响。方法 :Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压患者 10例 ,每d口服阿替洛尔 5 0mg ,连续 8d ,分别于服药前 ,服药的第 3d ,第 8d及停药后的第 2d ,用高效液相色谱法测定患者血浆去甲肾上腺素、肾上腺素水平。结果 :高血压患者血浆去甲肾上腺素水平在服药的第 3d升高 (P <0 .0 5 ) ,服药的第 8d降至正常水平 ,停药后 2d无反跳现象发生 ,血浆肾上腺素水平无显著变化。结论 :高血压患者每d口服阿替洛尔 5 0mg短期治疗对血浆去甲肾上腺素、肾上腺素水平无显著影响。     

去甲肾上腺素对B细胞功能的作用机制研究

目的：观察不同浓度去甲肾上腺素（ＮＡ,１０＾－１０－１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）对大鼠Ｂ细胞功能的影响。α和β肾上腺素能受体及钙离子通道在ＮＡ影响Ｂ细胞功能中的作用,从细胞水平了解ＮＡ对Ｂ细胞功能的调节作用及其作用机制。方法：利用体外抗体生成的检测方法,即用绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）刺激大鼠肠系膜淋巴结Ｂ细胞转化成抗体形成细胞（ＡＦＣ）,然后检测其抗体生成量。结果：（１）１０＾－１０,１０＾－９,１０＾－８     

肾性高血压大鼠心肌去甲肾上腺素含量的研究

采用结扎一侧肾动脉形成肾性高血压模型,研究肾性高血压大鼠发生心肌肥大时心肌去甲肾上腺素(NE)含量的改变以及心得安,巯甲丙脯氨酸对肾性高血压大鼠该指标的影响。结果提示,形成肾性高血压6～8周后动物左心室重量明显高于正常组(P<0.05),心肌NE含量明显低于正常组(P<0.05);巯甲丙脯氨酸治疗肾性高血压组心肌NE含量恢复到正常水平;而心得安则对肾性高血压组心肌NE含量无影响。     

经颅直流电刺激对应激性高血压大鼠下丘脑去甲肾上腺素释放的影响

目的:探讨经颅直流电刺激(tDCS)治疗高血压的中枢神经系统机制。方法:雄性SD大鼠(180～200 g)随机分为对照组和应激性高血压模型组,通过给予模型组大鼠噪声和足底电击刺激制作应激性高血压大鼠模型,采用尾部套管法检测血压,运用碳纤维电极检测技术测定大鼠电刺激蓝斑核,下丘脑内去甲肾上腺素(NE)的释放量,进一步观察麻醉状态下tDCS(正极置于左侧前额叶皮质,负极置于右侧前肢)对NE释放量的影响。结果:高血压模型组大鼠造模后血压升高(P<0.05)。tDCS(tDCS 2 mA/20 min,每天2次,连续5 d)使模型组1大鼠血压下降(P<0.05),而接受假tDCS(tDCS 0 mA/20 min,每天2次,连续5 d)的模型组2大鼠血压没有下降(P>0.05)。长时程tDCS(2 mA/20 min,每天2次,连续5 d),或者在体tDCS(2 mA/20 min)都可使高血压模型组大鼠下丘脑NE的释放信号幅度减小(P<0.05)。结论:tDCS可缓解应激性高血压模型大鼠的血压升高,这种作用与tDCS减少蓝斑到下丘脑投射系统NE的分泌有关。     

人血清去甲肾上腺素、肾上腺素测定的病理生理意义

本文介绍采用高效液相色谱法联电化学检测器测定正常人及其生理变化时和原发性高血压患者的血清去甲肾上腺素、肾上腺素,探讨不同生理和病理状态下体内交感神经的功能改变。     

原发性高血压患者淋巴细胞β2肾上腺素受体急性调节变化的意义

研究原发性高血压患运动后淋巴细胞β２受体密度的变化。对高血压组及正常对照两组各１５例患进行踏车运动试验。运动前，运动１５ｍｉｎ及１ｈ的测定血压及３次取血测定淋巴细胞β２受体密度环腺苷酸及血浆儿茶酚胺。结果：高血压组在运动前β２受体密度明显高于正常组，运动１５ｍｉｎ时收缩压及ＣＡ升高明显，而β２受体密度仅轻度增加，且运动后异丙肾上腺诱导的淋巴细胞中ｃＡＭＰ的变化与正常组比较也无显性变化。     

丙泊酚对体外循环期间高血压及血浆去甲肾上腺素的影响

目的观察不同剂量丙泊酚对体外循环期间应激反应的抑制作用及对高血压的防治作用。方法20例风湿性心脏瓣膜病患者,随机分为两组,体外循环期间以全凭丙泊酚控制血压组（P）和丙泊酚加尼卡地平控制血压组（N）,各10例,两组体外循环前后麻醉用药相同;监测指标：分别于入室建立有创动脉压监测后（T1）、体外循环前（T2）、体外循环30min（T3）、停体外循环10min（T4）时记录各时点时的心率、收缩压、舒张压及平均动脉压。同期采集动脉血2ml,检测各时点去甲肾上腺素（NE）。结果两组各时点血流动力学指标差异无统计学意义;两组间各时间点的NE浓度组间比较差异无统计学意义;组内比较：NE、水平在T3、T4时显著升高,与T1、T2相比差异有统计学意义。结论在体外循环期间应用丙泊酚持续泵注可防治血压的升高,建议输注速度6-8 mg/（kg·h）。     

去甲肾上腺素促进骨髓间充质干细胞增殖的研究

目的 观察去甲肾上腺素对骨髓问充质干细胞增殖的影响及其作用途径.方法 将BMSCs细胞随机分为3组:①正常对照组;②去甲肾上腺素(10~(-6)～10~(-4)mol/L)处理组;③酚妥拉明(10~(-6)mol/L)采+去甲肾上腺素(10~(-5)mol/L)处理组.采用3H-TdR掺入实验榆测不同实验组对BMSC8增殖的影响;免疫组化和免疫印记法检测去甲肾上腺素埘蛋白激酶C的作用.结果 ①10~(-6)～10~(-4) mol/L的去甲肾上腺素作用8 h后均促进了骨髓问充质干细胞的增殖,并且在10~(-5)mol/L时去甲肾上腺素对骨髓问充质干细胞的促增殖作用最为显著;②酚妥拉明阻断了去甲肾上腺素埘骨髓间充质干细胞的促增殖作用;③去甲肾上腺素诱导蛋白激酶c从细胞质到细胞膜转位,酚妥拉明抑制了去甲肾上腺素诱导的蛋白激酶C激活.结论 去甲肾上腺素能够促进骨髓间允质干细胞的增殖,并且这种促增殖作用足通过肾上腺素能受体、蛋白激酶C信号通路来调节的.     

长生降压液对自发性高血压大鼠血压和血浆去甲肾上腺素的影响

观察长生降压液对自发性高血压大鼠的血压、血浆去甲肾上腺素(NE)、心脏重量指数和红细胞膜渗透脆性的影响。高血压大鼠分为对照组和服药组,WKY大鼠组为血压正常组。结果表明:对照组的血压继续升高(25.7kPa),与起始值(22.4 kPa)相比有显著统计学差异(p<0.05);而服药组大鼠的血压只在起始值(22.8 kPa)上下波动,心脏重量指数(4.44 mg/g)也明显低于对照组(4.68 mg/g)。此外,WKY组血浆NE水平(1.63pmol/ml)和红细胞膜渗透脆性(0.06)明显低于对照组(p<0.05)),而服药组与对照组相比仅有降低的趋向。结果提示长生降压液有阻止自发性高血压大鼠血压继续升高的作用;该药还有改善左室心肌肥厚的作用     

雷米普利对兔心交感神经传导及去甲肾上腺素释放的影响

转化酶抑制剂雷米普利(Ramipril下简称Ram)在离体灌流家兔心脏减弱外源性去甲肾上腺素(NE)和心交感神经刺激所致心率(HR)、心肌收缩力(FC)及冠脉流量(CF)的变化;显著减少心交感神经刺激期间内源性NE的释放。结果表明Ram能抑制心交感神经的传导及交感递质的释放,推测其作用原理可能是Ram在心脏局部抑制血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的生成,从而干扰肾上腺素能神经传导时这一促进性肽所介导的接通。     

甲磺酸多沙唑嗪对肾性高血压犬的降压作用

观察国产新药甲磺酸多沙唑嗪（doxazosinmesylate）口服给药对清醒肾性高血压犬的降压作用。动物分组饲服本品0．1、0．3、1．0mg／kg后，均引起显著的血压下降，并呈剂量依赖性。单剂量给药后6小时达峰作用，药效维持24小时以上．连续给药2周降压作用稳定无耐受性．本品对心率影响甚微，且未见首剂现象及其它明显不良反应。     

去甲肾上腺素对培养T细胞功能作用的研究

目的：探讨去甲肾上腺素（ＤＮ）的不同浓度、不同作用时间及肾上腺素能受体对培养Ｔ细胞功能的影响，以了解神经递质ＮＡ对细胞免疫功能的调节作用及其机制。方法：大鼠脾细胞用刀豆素Ａ（Ｃｏｎ Ａ）刺激并培养７２ｈ，在刺激的开始加入１０＾－１０～１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ ＮＡ，或在刺激的不同时间加入ＮＡ，或再加入α和β肾上腺素能受体拮抗剂，然后应用噻唑蓝（ＭＴＴ）比色分析检测Ｔ细胞的转化反应。结果：１０＾－８～     

肾性高血压大鼠模型制备方法的改进

目的：建立一种改良的普遍适用且成活率高的肾性高血压大鼠模型。方法：健康雄性SD大鼠32只,随机分为手术组（n=16）和假手术组（n=16）。采用缝合线和针灸银针对手术组大鼠造成单侧肾动脉狭窄,形成肾性高血压。假手术组仅游离肾动脉,不予缩窄。结果：肾动脉缩窄术后14d,手术组血压较术前明显增高（t=6.366,P〈0.01）,术后28d血压进一步升高,达到稳定的高水平（t=12.806,P〈0.001）;左肾动脉缩窄术后28d手术组血压显著高于假手术组（t=10.41,P〈0.01）,大鼠成活率75%（12/16）,成活的大鼠全部形成高血压模型。结论：该动物模型可模拟人单侧肾动脉狭窄所致的高血压病变,其制作方法简便,可操作性强,成功率高,符合高血压实验研究的需要。     

肾性高血压大鼠降钙素基因相关肽水平的实验观察

应用特异的降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）放射免疫测定技术观察了２、４、６周肾性高血压（ＲＨ）大鼠血浆及主动脉组织中ＣＧＲＰ的水平。结果显示：各时期ＲＨ大鼠血浆中ＣＧＲＰ含量明显低于同期对照（Ｃ）组，而主动脉组织中ＣＧＲＰ含量显著高于同期Ｃ组。提示组织中ＣＧＲＰ的释放减少和循环血中其含量不足可能与肾性高血压发病有关。     

肾性高血压大鼠离体血管收缩反应的变化及机制

目的：观察肾性高血压（ＲＨ）大鼠离体胸主动脉收缩反应变化并探讨其机制。方法：将体重为１６０～１８０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为高血压与对照（Ｃ）组,术后饲养１个月后,用颈动脉摘管法测血压,用生物测定法观察胸主动脉收缩反应变化及ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ＿ＮＡＭＥ及岛苷酸环化酶抑制剂美蓝（ＭＢ）对其的影响。用张力传感器记录血管环张力变化。结果：ＲＨ组大鼠胸主动脉地苯肾上腺素（ＰＨＥ,１０＾－５～１０＾－９     

可乐宁对高血压病人细胞内游离钙及交感神经活性的影响

观察了２１例原发性高血压病人口服可乐宁前后血小板胞浆游离钙、血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化。结果发现，高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高呈正相关，其余３项指标增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐宁治疗后高血压病人ＮＥ水平明显降低，但细胞游离钙无明显变化。提示交感神经活性增加、细胞内游离钙增高作为两个独立的因子参与高血压发病。     

肾性高血压大鼠靶器官细胞凋亡及四逆汤的干预作用

目的研究实验性肾动脉狭窄性高血压大鼠主要靶器官的细胞凋亡状况以及四逆汤对细胞凋亡的干预作用。方法健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组,每组8只。双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型。采用TUNEL法检测心脏和肾脏组织的细胞凋亡水平。结果肾性高血压组大鼠心、肾阳性细胞计数均显著高于正常对照组及四逆汤治疗组（F=228.24、171.75,q=16.26～29.03,P〈0.01）,四逆汤治疗组阳性细胞计数与正常对照组相比较差异仍有显著意义（q=7.26、9.68,P〈0.01）。结论肾性高血压大鼠心、肾细胞凋亡增多,四逆汤对细胞凋亡有一定的抑制作用。     

经皮穿腔肾动脉成形术治疗犬肾血管性高血压的实验

对14条犬用手术方式结扎单侧肾动脉,12条犬产生高血压。用经皮穿腔肾动脉成形术(PTRA)扩张狭窄的肾动脉,初期成功率为93％(13/14)。在扩张前,狭窄肾动脉口径为1.29±0.5mm((?) SD),扩张后即刻增大为3.64±0.36mm(p<0.0005)。随访9条犬1～56周,无1条肾动脉狭窄复发。在扩张后,血压明显下降(p<0.01)。作者确信PTRA可作为治疗肾血管性高血压的首选疗法。本实验还观察了PTRA后肾动脉的组织病理学改变,探讨了PTRA的成功机制、操作要点及疗效与肾素关系等问题。     

可乐定和汉防己碱抑制高血压大鼠动脉平滑肌DNA合成速率

本文研究肾性高血压大鼠动脉平滑肌 DNA 合成速率,结果表明高血压大鼠动脉 DNA 合成速率显著高于假手术对照组。可乐定和汉防己碱使高血压大鼠动脉平滑肌DNA 合成速率受抑制,分别为高血压组的29.3%和56.4%。