内皮素受体拮抗剂和ACEI对糖尿病性视网膜病变的作用

目的 探讨联合或单一应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病视网膜微血管病变的影响.方法 80只Wistar大鼠应用链尿佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组及联合用药组,每组20只大鼠.造模16周后处死大鼠,取每只大鼠左眼,利用视网膜胰蛋白酶消化铺片进行PAS染色,观察视网膜毛细血管形态的改变以及血管壁细胞的变化.以10只未建模的Wistar大鼠作为正常对照组.结果 与正常对照组比较,空白对照组大鼠视网膜内皮细胞/周细胞比值上升,视网膜毛细血管面积密度明显增加;内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组和联合用药组的视网膜微血管改变均较空白对照组显著减轻(P<0.05),其中联合用药组能更有效地抑制糖尿病视网膜微血管改变(P＜0.01).结论 与单一的药物应用比较,内皮素受体拮抗剂和ACEI联合应用的疗效更好,能更有效地抑制糖网病微血管改变,减少周细胞的损伤,改善微循环.     

内皮素受体拮抗剂对糖尿病大鼠视网膜VEGF的作用

目的观察内皮素受体拮抗剂对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)升高的抑制作用。方法31只成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病非治疗组和糖尿病治疗组(予内皮素受体拮抗剂)。分组饲养24周后取材,ELISA法检测视网膜组织内VEGF水平。结果糖尿病治疗组VEGF水平明显低于糖尿病非治疗组组,经统计学分析,具有非常显著性差异(P<0.01)。结论一定浓度的内皮素受体拮抗剂能降低糖尿病大鼠视网膜内VEGF水平,对糖尿病视网膜病变的发生可能有一定的预防作用。     

内皮素受体拮抗剂对糖尿病大鼠视网膜VEGF的作用

目的 观察内皮素受体拮抗剂对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)升高的抑制作用.方法 31只成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病非治疗组和糖尿病治疗组(予内皮素受体拮抗剂).分组饲养24周后取材,ELISA法检测视网膜组织内VEGF水平.结果 糖尿病治疗组VEGF水平明显低于糖尿病非治疗组组,经统计学分析,具有非常显著性差异(P＜0.01).结论 一定浓度的内皮素受体拮抗剂能降低糖尿病大鼠视网膜内VEGF水平,对糖尿病视网膜病变的发生可能有一定的预防作用.     

络治法对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜血管消化铺片中VCAM-1表达的影响

目的观察络治法对链佐脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜毛细血管消化铺片中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨络治法对糖尿病视网膜病变微血管损伤的保护作用及机制。方法将60只雌性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、对照组及络治组。除空白组不做处理外,其余各组均制作糖尿病大鼠模型并按方案给药。给药24周后每组大鼠取双侧眼球做视网膜血管消化铺片,右眼PAS染色做形态学观察,左眼免疫荧光染色法测定VCAM-1在血管壁中的表达。结果 PAS染色结果显示,络治组糖尿病大鼠视网膜毛细血管在管径粗细、局部扩张程度、扭曲聚集程度等方面较对照组及模型组有明显改善,且络治组大鼠毛细血管管壁周细胞的丢失明显减少,组间比较有统计学差异(P<0.05)。免疫荧光染色显示,络治组视网膜血管壁中VCAM-1呈较少的表达,组间比较有统计学差异(P<0.05)。结论络治法能够抑制VCAM-1在糖尿病视网膜毛细血管壁中的表达,有效减轻高血糖引起的视网膜微血管损伤,改善糖尿病视网膜微血管的结构与机能。     

自发性高血压大鼠视网膜微血管稀少与细胞凋亡

目的：研究自发性高血压大鼠（SHR）视网膜毛细血管细胞凋亡的发生情况,探讨细胞凋亡与高血压视网膜微血管病变之间的关系,为研究高血压视网膜病变发病机制提供形态学依据。方法：10只雄性自发性高血压大鼠（SHR组）和10只雄性正常血压（WKY）大鼠（WKY组）分别在13周龄和18周龄取眼球做视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法（TUNEL法）检测视网膜微血管细胞凋亡变化情况,HE染色及图像分析,动态观察视网膜微血管形态的改变及测定视网膜毛细血管面积及密度的改变。结果：①TUNEL法标记显示SHR各周龄大鼠视网膜微血管均出现阳性反应细胞,且18周龄大鼠阳性细胞与13周龄大鼠比较明显增多;WKY组大鼠视网膜微血管未见TUNEL阳性细胞。②血管铺片HE染色显示SHR组部分毛细血管闭塞,内皮细胞和周细胞丢失,出现无细胞毛细血管,毛细血管密度较WKY组显著降低。结论：在高血压发展过程中,视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞均可发生凋亡,同时伴有微血管稀疏,细胞凋亡可能在高血压视网膜病变的过程中扮演重要的角色。     

实验性糖尿病大鼠视网膜微血管变化的动态研究

目的 :了解糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管变化情况。 方法 :将 3 0只Wister大鼠分为实验组与正常对照组。实验组用链脲佐菌素 (Streptozocin ,STZ)诱发糖尿病。并于糖尿病发病后 4、6和 12周观察两组视网膜毛细血管的变化情况 ,同时监测两组大鼠的体重、血糖和糖化血红蛋白 (HbA1c)。 结果 :糖尿病大鼠血糖持续高于 19mmol/L以上 (P <0 0 0 1) ,HbA1c明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,体重明显低于对照组 (P <0 0 5 )。视网膜血管铺片见 :糖尿病 4周 ,视网膜毛细血管无明显异常改变 ;糖尿病 6周 ,开始出现血管壁细胞数目减少 ;糖尿病 12周 ,血管壁细胞数进一步减少 ,并出现毛细血管形态的异常。对照组在各实验时点 ,视网膜毛细血管无异常改变。 结论 :糖尿病大鼠视网膜微血管最早期的改变是毛细血管壁细胞数目的减少 ,然后才发生血管形态学的异常。     

糖尿病大鼠血糖与视网膜微血管RAGE及ICAM-1表达的关系

目的:探讨糖尿病大鼠血糖水平与视网膜微血管中糖基化终产物受体(RAGE)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及无细胞毛细血管数的关系. 方法:复制链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠模型,成模后每4 wk监测血糖,采用免疫组织化学方法和半定量方法分析视网膜微血管中RAGE,ICAM-1的表达,光学显微镜观察视网膜微血管形态学改变. 结果:糖尿病大鼠视网膜微血管中RAGE,ICAM-1的表达较非糖尿病组分别增加1.27,1.41倍,无细胞毛细血管数增加2.68倍(P＜0.05),与血糖升高成线性相关(r分别为-0.693,-0.805,0.855,P＜0.01). 结论:糖尿病大鼠视网膜中无细胞毛细血管,RAGE及ICAM-1表达的增加与血糖水平密切相关.     

交泰丸对实验性糖尿病大鼠视网膜及视网膜血管NF-κB表达的影响

目的:观察交泰丸对链脲佐菌素(STZ)性糖尿病大鼠视网膜和视网膜血管中NF-κB表达的影响,探讨交泰丸对糖尿病视网膜病变的作用机理。方法:Wistar大鼠以2%STZ 51 mg/kg腹腔注射后空腹血糖≥16.7 mmol/L者视为DM大鼠。3月后,大鼠分为正常组、模型组、羟苯磺酸钙组、交泰丸高、中、低剂量组共6组。给药3月后,行右眼视网膜血管消化铺片,左眼眼球壁石蜡切片,均行NF-κB免疫组化染色,计算机图像定量分析光密度值。结果:切片:与正常组比较,其余各组大鼠视网膜中NF-κB表达均显著升高(P<0.05)。同羟苯磺酸钙组比较,交泰丸各组表达均显著减少(P<0.05)。铺片:与正常组比较,模型组和羟苯磺酸钙组大鼠视网膜血管中NF-κB表达均显著升高(P<0.05),而交泰丸各组无显著升高(P>0.05)。结论:抑制STZ性糖尿病大鼠视网膜及视网膜血管周细胞中NF-κB的激活,保护周细胞免于凋亡,可能是交泰丸避免或延缓STZ性糖尿病大鼠出现无细胞毛细血管等病理改变,从而对视网膜微血管病变发挥防治作用的重要机理之一。     

大鼠糖尿病早期视网膜超微结构变化

目的　探讨大鼠糖尿病视网膜病变 (DR)早期视网膜毛细血管及视细胞 (视感受器 )的病变规律。方法　选择健康成年Wistar大鼠 ,腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)诱导大鼠糖尿病 ,在透射电镜下观察DR早期视网膜血管及视细胞的超微结构改变。结果　病程 1月组 ,周细胞和内皮细胞核异染色质边集 ,视杆细胞膜盘模糊不清 ,间隙略有扩大 ;病程 3月组 ,上述改变加重 ,毛细血管扩张、基底膜增厚 ,视杆细胞核固缩、异染色质浓集 ;病程 6月组 ,上述改变更加严重 ,但毛细血管由扩张转为狭窄、变形 ,甚至闭塞。结论　大鼠DR早期出现视网膜毛细血管和视感受器超微结构的改变 ,并有随病程逐渐加重的趋势     

非酶糖化抑制剂对STZ大鼠视网膜毛细血管重建的影响

目的　研究糖尿病大鼠视网膜毛细血管重建及非酶糖化抑制剂对其影响。方法　用链脲佐菌素 (STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,随机分为糖尿病组 (DM )及氨基胍组 (AG) ,分别饲养 3月和 6月 ,运用视网膜消化铺片和图像分析方法 ,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及非酶糖化抑制剂对其影响。结果　DM组视网膜毛细血管周细胞数目较 12周明显减少 (P <0 0 5 ) ,内皮细胞数目无明显变化 ,核染色深 ,形态异常 ,毛细血管闭塞。AG组病变减轻。结论　非酶糖化抑制剂对糖尿病视网膜毛细血管重建有一定的防治作用