白介素-17A在急性百草枯中毒小鼠肺损伤中的作用北大核心CSCD

目的探讨白介素-17A（IL-17A）在急性百草枯中毒致小鼠肺损伤中的作用。方法120只健康SPF级ICR雄性小鼠,随机（随机数字表法）分为3组：生理盐水对照组（NS）、百草枯染毒组（PQ）和抗体中和组（PQ＋Ah）,每组40只。PQ组和PQ＋Ab组小鼠以25mg／kg的剂量一次性经口灌胃5mg／mL的PQ溶液建立中毒模型,抗体中和组每只小鼠于染毒后立即经腹腔注射5μg IL-17A中和性抗体;NS组小鼠给予相应量的生理盐水。染毒后每组按8h、1d、3d、5d、7d各取6只存活小鼠进行实验,测定小鼠肺湿干比（W／D）,HE染色光镜下观察小鼠肺组织病理变化并评分,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清细胞因子IL-17A、白介素-22（IL-22）、白介素-6（IL-6）、转化生长因子-β（TGF-B）含量,免疫组化法检测肺组织白介素-23受体（IL-23R）表达,实时荧光定量PCR（qRT—PCR）法测定肺组织维甲酸相关孤核受体（RORyt）mRNA表达,SPSS22．0软件分析数据。结果PQ灌胃后,PQ组和PQ＋Ab组小鼠肺W／D显著升高（P〈0．01）,肺组织出现急性损伤的病理改变,血清细胞因子（IL-17A、IL-22、IL-6、TGF—B）含量增多（P〈0．05）、肺组织中IL-23R和RORYt mRNA的表达升高（P〈0．01）;抗体中和IL-17A后,PQ＋Ab组小鼠肺W／D降低（P〈0．05）,肺病理损伤减轻,血清细胞因子水平下降（P〈0．05）,肺组织中IL-23R和RORYt mRNA的表达降低（P〈0．05）。结论IL-17A参与急性百草枯中毒致小鼠肺损伤过程,阻断IL-17A能够明显减轻小鼠肺急性损伤。     

抗炎药物对哮喘大鼠Eotaxin及受体的研究

目的：观察糖皮质激素及白三烯受体拮抗剂对支气管哮喘（以下简称哮喘）大鼠Eotaxin及其受体（CCR3）的影响。方法：以1茗卵白蛋白（OVA）致敏并激发，建立哮喘模型，在连续激发2周期间，48只SD大鼠随即分4组，哮喘组（A组），地塞米松治疗组（B组），孟鲁司特治疗组（C组），地塞米松＋孟鲁司特治疗组（D组）；分别给予生理盐水（A组）地塞米松片（B组）孟鲁司特片（C组）及地塞米松片＋孟鲁司特片（D组）灌胃。末次激发4小时后制备标本。原位杂交法观察Eotaxin mRNA表达，免疫组化法观察Eotaxin及CCR3蛋白的表达，肺组织、外周血及骨髓涂片嗜酸细胞（Eos）计数分析。结果：B、C、D组和A组相比Eotaxin及CCR3蛋白的表达明显下降（P〈0.01）；肺组织、外周血及骨髓涂片Eos计数明显减少（P〈0.05）；D组和C组相比CCR3蛋白表达有显著差异性（P〈0.05）。结论：地塞米松能抑制Eotaxin及CCR3蛋白表达；孟鲁司特能使Eotaxin及CCR3蛋白表达下调；二者合用能使CCR3蛋白表达明显下降，具有协同作用。     

陆英与乌索酸对大鼠全血黏度和红细胞沉降率的影响

目的探讨乌索酸及陆英对大鼠全血黏度和红细胞沉降率的影响。方法将54只大鼠按随机数字表法分为6组,每组9只,分别为生理盐水组、模型组、陆英煎剂组、乌索酸小、中、大剂量组（15、30、60 mg.kg-1）。各组大鼠均普通饲料喂养,陆英煎剂组及乌索酸小、中、大组每天给大鼠灌胃予相应容积的药物喂养;生理盐水组、模型组每天给大鼠灌胃予相应容积的生理盐水[给药容积为1mL.（100 g）-1]。各组均连续给药7 d。冰水浴复加皮下注射肾上腺素造成大鼠急性血瘀模型,观察陆英煎剂组及乌索酸小、中、大各组急性血瘀大鼠血液流变学指标的变化。结果模型组的全血高、低切应力黏度均高于生理盐水组（P〈0.01）,与模型组比较,陆英煎剂组及乌索酸各组的切变率明显降低（P〈0.01或P〈0.05）,乌索酸中、大剂量组切变率低于小剂量组（P〈0.05）。与生理盐水组比较,模型组红细胞沉降率值降低明显（P〈0.01）;与模型组比较,陆英煎剂组及乌索酸各组的红细胞沉降率有所上升（P〈0.01或P〈0.05）;与小剂量乌索酸组比较,陆英煎剂组及模型组红细胞沉降率较高（P〈0.01）。结论陆英与乌索酸能降低全血黏度、红细胞沉降率值,并随着剂量的增加效果更明显。     

中药落地生根对小鼠血液系统及免疫功能的调节作用

目的：观察中药落地生根对小鼠血液系统及免疫功能的凋节作用。 方法：实验于2005年在滨州医学院免疫教研室完成。实验用落地生根水溶液南滨州医学院药理教研室制备，内含枸橼酸、苹果酸、琥珀酸、延胡素酸、乙醛酸、丙酮酸、草乙酸等14种氢基酸和槲皮素-3-双阿托伯糖甙及紫云英甙等。实验选用清洁级昆明种小鼠56只，随机分为高剂量落地生根组、低剂量落地生根组、地塞米松组和生理盐水组，每纰14只。高剂量落地生根组采用800mL／L落地生根水溶液（0．01mL／g）灌胃；低剂量落地生根组用500mL／L落地生根水溶液（0．01mL／g）灌胃；地塞米松组给予5mL／L地塞米松（0．01mL／g）灌胃；生理盐水组给予等量的生理盐水灌胃。1次／d，灌胃15d后观察落地生根对小鼠脾淋巴细胞增殖、白细胞介素2、骨髓细胞增殖反应以及血液系统的影响。 结果：56只小鼠全部纳入结果分析。①高浓度的落地生根明显促进小鼠淋巴细胞增殖反应，与生理盐水组比较差异有显著性（P〈0．01）；低浓度的落地生根对小鼠淋巴细胞增殖反应无明显的影响；地塞米松组与生理盐水组比较差异明显（P〈0．05）。②高浓度的落地生根能促进细胞因子白细胞介素2的产生，与生理盐水组比较差异有显著性意义（P〈0.05）；低浓度的落地生根对白细胞介素2的产生无明显的影响；地塞米松组与生理盐水组比较差异不显著（P〉0，05）。③落地牛根对骨髓细胞增殖反应无明娃影响；地塞米松组与生理盐水组比较差异有显著性（P〈0．01）。（14]高浓度落地生根组血小板的浓度为（711．33&;#177;234．05）&;#215;10^9L^-1．生理盐水组为（684．20&;#177;539．53）&;#215;10^9L^-1，两组比较差异有显著性意义（P〈0．01），低浓度落地生根对血小板浓度无明显影响。 结论：中药落地生根可以增强小鼠的免疫功能，并有促进血液凝固的作用。     

肾上腺素联合艾司洛尔改善兔心肺复苏后肺水肿的研究

目的：通过制备兔窒息心肺复苏模型,研究联合应用肾上腺素和艾司洛尔对心肺复苏中的肺保护和心肌损伤的保护。方法：30只日本大耳白兔随机分为三组：手术对照组6例;肾上腺素组12例（0．02mg／kg肾上腺素）以及肾上腺素联合艾司洛尔组12例（0．02mg／kg肾上腺素＋0．5mg／kg艾司洛尔）。麻醉后,气管切开,窒息诱导心脏骤停,制备心肺复苏模型。分别在窒息前和复苏后240min测量肺的干湿比、肌钙蛋白I以及血细胞比容以及评估肺的损伤和心脏的损伤,并观察肺组织的病理变化。结果：两组生存率无显著差异。肺的湿于比在肾上腺素组和联合应用组分别为（6．1±1．15）、（4．5±0．78）,P〈0．01。血细胞比容在肾上腺素组明显高于联合应用组（11．3±2．9）％、（6．6±3．7）％,P〈0．01。肌钙蛋白I在联合用药组（0．51±0．13）显著低于肾上腺素组（0．74±0．12）（P〈0．01）。结论：在CPR中联合应用肾上腺素和艾司洛尔可以防止肺水肿的发生和防止血细胞比容的增加,同时降低心肌损伤。     

酚妥拉明联合多巴胺治疗肺心病32例临床分析

目的探讨酚妥拉明联合多巴胺治疗肺源性心脏病（简称肺心病）的疗效。方法对照组采用抗生素、支气管扩张剂、止咳祛痰剂、吸氧及少量强心利尿剂等综合治疗。观察组在综合治疗的基础上加用酚妥拉明及多巴胺（5%GNS 250 ml＋酚妥拉明10 mg＋多巴胺20 mg）静脉滴注,每日1次,连用7~10 d为一疗程。结果显效：观察组12例,对照组4例,两组差异有统计学意义（P〈0.01）。有效：观察组15例,对照组8例,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。无效：观察组5例,对照组16例,两组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论酚妥拉明联合多巴胺治疗肺心病有效。     

急性肺损伤模型大鼠核因子κB和细胞间黏附分子1表达与川芎嗪的干预

背景：研究表明,川芎嗪在抗肺纤维化方面发挥重要作用,但对川芎嗪抗急性肺损伤作用及其机制的研究较少。目的：观察大鼠油酸性急性肺损伤时,核因子κB和细胞间黏附分子1在肺组织中的表达及其变化。方法：采用静脉注射油酸的方法建立大鼠急性肺损伤模型,建模后并分别用川芎嗪和地塞米松进行干预。结果与结论：建模成功后,模型组大鼠肺系数明显升高（P〈0.05）。免疫组织化学染色结果显示,模型组肺组织核因子κB和细胞间黏附分子1的表达明显增强（P〈0.05）;应用川芎嗪和地塞米松干预后上述变化明显减轻（P〈0.05）。证实川芎嗪对急性肺损伤时的肺组织起到明显的保护作用,其保护机制与川芎嗪抑制核因子κB和细胞间黏附分子1的表达有关。     

格列卫对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用

目的 观察酪氨酸激酶抑制剂格列卫对小鼠肺纤维化的干预作用，并探讨其作用机制。方法 120只C57BL／6小鼠被随机分为对照组、模型组、地塞米松组和格列卫组，每组30只。采用气管穿刺注入博莱霉素制备肺纤维化小鼠模型。分别于制模后7、14和21d处死动物，观察各组肺组织病理学变化、肺系数、肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及血小板源性生长因子-BB（PDGF—BB）的表达。结果 与对照组比较，模型组动物术后不同时间点肺系数明显增加（P均〈0．05），肺泡炎分级和肺纤维化程度均明显增加（P均〈0．01），肺组织HYP含量明显升高（P均〈0．05），且随术后时间延长不断增加；而PDGF—BB含量也明显高于对照组（P均〈0．05），但随术后时间延长逐渐恢复降低。与模型组比较，格列卫组与地塞米松组的肺泡炎分级和肺纤维化程度均明显减轻，HYP含量和肺组织PDGF—BB表达均降低（P〈0．05或P〈0．01）；格列卫组上述各指标较地塞米松组稍好转；但两组间各指标比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论 格列卫能明显抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化过程。     

骨髓间充质干细胞移植对急性肺水肿大鼠肺组织的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSC）移植对急性肺水肿大鼠肺组织影响。方法80只大鼠随机分为肺水肿组、治疗组、预防组、空白对照组、对照组。腹腔注射氯化铵建立模型,预防组及治疗组分别于模型建立前后移植4,6-二乙酰基．2．苯基吲哚标记的MSC,移植后不同时间点（30min,2h,1d,7d）计算肺重系数、测定血清肿瘤坏死因子α（TNF—α）含量,观察肺脏结构,检测MSC定植及广谱细胞角蛋白（PCK）表达。结果治疗组2h时肺重系数显著降低（P〈0．05）。肺水肿组及预防组TNF—α含量30min时最高,治疗组TNF-α明显低于肺水肿组（P〈0．01）。2h时肺水肿组及预防组肺水肿病变明显,而治疗组肺水肿病变减轻。治疗组1d时肺组织有植入细胞,7d时支气管壁出现少量植入细胞同时表达PCK。结论MSC治疗性移植可减轻肺水肿,而预防性移植无法减轻肺水肿。     

痰热清在中晚期非小细胞肺癌放化疗中的应用

目的观察中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者同步化疗（CT）及三维适形放射治疗（3DCRT）,加用痰热清注射液能否减轻治疗的肺毒性反应。方法观察组（同步CT＋3DCRT＋痰热清）与常规治疗组（同步CT＋3DCRT）各39例。常规组治疗同步用紫杉醇＋顺铂/紫杉醇＋卡铂（TP/TC）方案化疗及3DCRT放疗,肺V20≤20%。观察组治疗同常规组外,在放疗30 Gy/15 Fx后加用痰热清20 ml/d,静脉滴注至放疗结束。两组在治疗过程中出现肺毒性反应时均加用地塞米松及抗炎和对症支持治疗。结果肺毒性反应总发生率观察组与常规组分别为33.3%和66.7%（P=0.02765）,两组肺毒性发生的时间Ⅰ级分别为43.7 d和33.8 d,Ⅱ级分别为45.3 d和38.1 d（P〈0.05）;发生的剂量Ⅰ级分别是63.5 Gy和49.8 Gy（P〈0.05）,Ⅱ级分别是66.7 Gy和56.3 Gy（P〈0.05）。结论痰热清值得进一步在NSCLC患者同步CT＋3DCRT中扩大临床观察研究。     

托烷司琼与氟哌利多复合地塞米松对腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐的对比

目的比较托烷司琼、氟哌利多复合地塞米松预防腹腔镜胆囊切除术后恶心、呕吐的效果。方法择期腹腔镜胆囊切除术患者120例（ASAⅠ～Ⅱ级）,于麻醉前随机分为三组,每组40例。A组：托烷司琼2 mg（加盐水稀释至3 ml）;B组：氟哌利多2.5 mg＋地塞米松10 mg（共3 ml）;C组：生理盐水3 ml。观察术后24 h恶心、呕吐发生率并对两组进行对比。结果三组术后24 h恶心、呕吐总发生率分别为：A组25%,B组30%,C组75%。A组和B组术后恶心、呕吐的发生率均明显低于C组（P〈0.01）,而A组与B组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论托烷司琼、氟哌利多复合地塞米松对腹腔镜胆囊切除术后恶心、呕吐都有较好的预防作用,但托烷司琼价格昂贵,相比而言氟哌利多复合地塞米松更显示其性价比优越性。     

四氧化二氮中毒致肺损伤后ANP、MetHb和病理学变化研究

目的复制四氧化二氮(N2O4)吸入致肺损伤动物模型,检测心钠素(ANP)、高铁血红蛋白(MetHb)和肺病理学变化,研究其肺损伤机制。方法实验动物为美国癌症研究所(ICR)小鼠16只,随机分成正常组和中毒组,每组8只。分时相(24 h、48 h、72 h)取血测定ANP和MetHb含量,同期进行肺病理学检查。结果 N2O4中毒后,各组动物均出现肺水肿,同期血清ANP含量呈进行性升高,全血MetHb也较正常组显著增高。结论测定ANP可以及时反映N2O4中毒后发生肺水肿伤情变化,MetHb也在其中扮演了重要角色,实时监测二者含量可用于指导临床救治。     

足三里穴位注射地塞米松在提高乳腺癌化疗耐受性中的应用效果

目的：探讨预防性使用地塞米松足三里穴位注射对乳腺癌化疗后骨髓抑制程度及一系列不适症状的影响。方法将80例符合纳入标准的乳腺癌化疗患者按随机数字表法分为对照组与研究组各40例。对照组口服盐酸小檗胺片、利血生等药物,研究组在此基础上于化疗后第5天预防性使用地塞米松足三里穴位注射,5 mg/d,连续3 d。比较两组患者化疗后骨髓抑制程度,采用简明疲乏量表（ BFI）、食欲视觉类比量表（ VAS）比较两组疲乏及食欲情况。结果化疗后7 d研究组血常规WBC、NE、HB指标分别为（4．73±2．11）×10^9/L,（2．13±0．61）×10^9/L,（112．20±5．76）g/L,均优于对照组的（3．21±0．85）×10^9/L,（1．66±0．42）×10^9/L,（107．90±5．72）g/L,差异有统计学意义（t分别为4．212,4．026,3．349;P＜0．01）;研究组WBC计数在化疗后7 d呈上升趋势,后缓慢下降,下降程度小于对照组,两组发展趋势存在差异（F＝53．19,P＜0．05）;研究组在化疗后7 d疲乏程度和骨髓抑制程度均优于对照组,差异有统计学意义（ Z分别为-2．795,-3．307;P＜0．01）;两组患者化疗后食欲逐渐恢复正常,化疗后疲乏与骨髓抑制程度变化存在正相关（ r分别为0．656,0．682;P＜0．05）;患者骨髓抑制程度≥Ⅲ度时,研究组有6例、对照组有15例给予重组人体粒细胞集落刺激因子治疗,两组比较差异有统计学意义（χ2＝5．230,P＜0．05）。结论预防性使用地塞米松足三里穴位注射能减轻乳腺癌化疗后骨髓抑制程度及因此而造成的疲乏症状,从而提高乳腺癌化疗耐受性。     

CpG ODN1826体内增强人肺癌细胞株A549对放射治疗的敏感性

目的 观察CpG ODN对荷瘤鼠肺癌皮下种植瘤生长和血管生成的作用.方法 建立荷瘤鼠皮下种植瘤模型,随机分为4个治疗组:单纯给药组[CpG ODN1826(1 μg/μl)]、照射给药组[CpG ODN1826(1 μg/μl)+β射线(RT:8 Gy)]、对照照射组[生理盐水(NS:100 μl/只)+β射线(RT:8 Gy)]、对照组[生理盐水(NS:100 μl/只)].接种肺癌细胞后7 d开始瘤内注射药物并照射5 d,计算抑瘤率.免疫组化法检测肿瘤组织血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、neuropilin-1(NRP-1)的表达,RT-PCR法测定瘤组织中VEGF-C mRNA、NRP-1 mRNA的表达.结果 在抑瘤率方面,CpG ODN1826+RT组抑瘤率为(69.80±26.54)%,显著高于CpG ODN1826组(21.5±14.96)%、NS+RT组(15.10±49.45)%和NS组,差异有统计学意义(P<0.01).四组荷瘤鼠肿瘤组织中VEGF-C的阳性表达率分别为10%(1/10)、50%(5/10)、80%(8/10)、100%(10/10);NRP-1的阳性表达率分别为10%(1/10)、40%(4/10)、90%(9/10)、100%(10/10).在NRP-1和VEGF-C阳性表达率方面,CpG ODN1826+RT组和CpG ODN1826组的阳性表达率显著低于NS+RT组和NS组(P<0.01),CpG ODN1826+RT组明显低于CpG ODN1826组(P<0.01).VEGF-C mRNA相对表达水平分别为18.34±3.19、29.62±3.14、51.13±2.81、53.46±5.67;NRP-1 mRNA相对表达水平分别为23.57±5.73、34.72±5.13、59.95±4.76、62.49±6.34,CpG ODN1826+RT组和CpG ODN1826组较NS+RT组和NS组显著下降(P<0.01),CpG ODN1826+RT组明显低于CpG ODN1826组(P<0.01).结论 CpG ODN1826可显著抑制荷瘤鼠种植瘤的生长,其作用机制可能与抑制VEGF-C和NRP-1的表达、抑制血管生成有关.     

维生素C对脂多糖急性肺损伤大鼠的保护作用

目的 观察维生素C对大鼠脂多糖性急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 健康成年Sprague—Dawley（SD）大鼠24只,雌雄不拘,体重180—200g,随机分成三组：0．9％氯化钠注射液组（NS组）、脂多糖组（LPS组）和维生素C治疗组（VitC组）,每组8只大鼠。三组大鼠分别在脂多糖或0．9％氯化钠注射液注入后4h放血处死,测定肺组织丙二醛含量、髓过氧化物酶活性（myeloperoxiase,MPO）及肺湿干重比值（W／D）,留少许肺标本固定切片观察病理变化。结果 与NS组比较,LPS组肺组织MDA含量显著增加、MPO活性显著升高,W／D显著增加（t分别=0．01、6．54、6．19,P均〈0．05）;与LPS组比较,VitC组肺组织MDA含量减少、MPO活性明显降低、W／D显著下降（t分别=0．02、7．73、4．61,P均〈0．05）。LPS组肺组织病理切片可见明显急性肺损伤病理改变,维生素C治疗组显示损伤较轻。讨论 大剂量维生素C对脂多糖所致的大鼠急性肺损伤具有保护作用。     

经口气管插管患者口腔护理方法的研究

目的探讨经口气管插管患者有效的口腔护理方法。方法将120例经口气管插管机械通气患者随机分为实验组和对照组各60例。对照组按传统方法用生理盐水棉球擦拭口腔,实验组用生理盐水冲洗加活性银离子抗菌液棉球擦洗,定期观察两组发生口臭、口腔炎性反应、口腔溃疡、肺部感染的情况。结果经统计学处理显示2组有明显差异,实验组各种并发症明显少于对照组(P0.05)。结论使用生理盐水冲洗加活性银离子抗菌液棉球擦洗,可以有效预防各种口腔并发症的发生。     

STAT3反义寡核苷酸对肺腺癌裸鼠移植瘤辐射增敏的研究

目的：探讨STAT3反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotide,ASODN）对肺腺癌裸鼠移植瘤辐射增敏的影响,为提高恶性肿瘤的辐射敏感性提供新的思路和方法。方法建立裸鼠体内肺腺癌移植瘤动物模型,待瘤体直径＞0.5 cm后,瘤内多点注射STAT3 ASODN,给药剂量：15 mg/kg,1次/d,连续2周,给药后2 h联合γ射线局部照射总剂量20 Gy,每次2 Gy,每周5次,连续2周,照射剂量率0.75 Gy/min,定期测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线;测量肿瘤质量,计算抑瘤率;记录存活情况,估算生存率,绘制生存曲线,计算总生存期;免疫组化检测肿瘤组织细胞内STAT3蛋白表达变化情况;Western Blot 检测肿瘤组织内 P-STAT3、Bcl-xL、CyclinD1蛋白表达情况。结果反义（antisense,AS）＋照射（irradiation,IR）组肿瘤体积治疗第8天开始明显小于其余各组肿瘤体积（P＜0.05）;AS＋IR组的抑瘤率为68.4%,高于IR组与AS组的之和;AS＋IR组的平均总生存期为（28.38±0.96）d,明显高于IR组及无义（nonsense,NS）＋IR组（P＜0.005）;STAT3蛋白及其下游Bcl-xL、CyclinD1蛋白表达变化明显下降, STAT3蛋白磷酸化水平也降低。结论 STAT3反义寡核酸能够增强肺腺癌裸鼠移植瘤的辐射敏感性,具有良好的放疗增敏剂临床应用开发前景。     

前列地尔治疗肺动脉高压合并咯血的疗效

目的探讨前列地尔治疗肺动脉高压合并咯血的临床疗效。方法将40例肺动脉高压合并咯血患者按随机数字表法分为治疗组与对照组,每组20例。2组均给予基础病常规治疗,在此基础上治疗组加用前列地尔,剂量20μg+20 mL生理盐水,微量泵泵入,每日1次(速度1μg.min-1);对照组应用酚妥拉明20 mg溶于5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,每日1次。比较2组咯血缓解情况及治疗前后肺动脉压力的变化。结果治疗组咯血缓解情况明显优于对照组,2组总有效率相比差异有统计学意义(90%比50%,P<0.05);2组治疗后肺动脉压较治疗前均显著降低(P<0.05),但治疗组治疗后与对照组相比肺动脉压降低更为显著(P<0.05)。结论前列地尔在显著降低肺动脉高压的基础上,对咯血有着较好的疗效。     

噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和气道炎症的改善作用

目的观察噻托溴铵吸入剂对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者不同分型肺功能及气道炎症的改善作用。方法选取67例COPD稳定期患者为研究对象,行肺功能检查,按诱导痰嗜酸细胞计数结果分为:A组:支气管舒张试验阴性且痰液嗜酸粒细胞计数≥3%;B组:中性粒细胞明显升高,且痰液嗜酸粒细胞计数3%。两组均给予噻托溴铵吸入剂(思力华)18μg/次,1次/d,连用6周;6周后再复查肺功能,同时再取诱导痰行细胞分析及测定LTB4的含量。结果 6周后,A、B两组FEV1较基线值分别升高(0.13±0.10)L,(0.04±0.05)L;FVC分别高(0.16±0.24)L,(0.03±0.05)L,两组相比差异有统计学意义(P0.05);A组在治疗前后LTB4治疗水平变化不大,差异无统计学意义(P0.05),B组在治疗前后LTB4较前下降,治疗前后差异有统计学意义(P0.05)。结论吸入噻托溴铵能可改善稳定期COPD患者的肺功能,减轻以中性粒细胞浸润为主的COPD患者的气道炎症。     

吡柔比星联合内皮抑素对治疗人乳腺癌裸鼠移植瘤的研究

[目的]探讨内皮抑素（E S ）联合吡柔比星对人乳腺癌裸鼠移植瘤的肿瘤生长及新生血管生成的抑制作用。[方法]构建裸鼠乳腺癌模型,将裸鼠40只,随机分成4组,每组10只。对照组（A组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L正常人成纤维细胞;ES组（B组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L转染了ES的人成纤维细胞。吡柔比星组（C组）：尾静脉注射吡柔比星5 mg/kg ,每周1次,共4周,ES＋吡柔比星组（D组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L转染了 ES的人成纤维细胞。尾静脉注射吡柔比星5 mg/kg ,每周1次,共4周。ELISA方法检测血清血管内皮生长因子（VEGF）,肿瘤组织病理切片观察微血管密度（M VD ）。[结果]B、C ,D三组抑瘤率分别为61．96％,27．33％和75．16％,D组抑瘤率明显高于其它两组,D组VEGF、MVD与其他各组比较明显减低,且差异有显著性（ P＜0．05）。[结论]ES联合吡柔比星能明显抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及新生血管生成,且两者联用具有协同作用。