被动活动对小鼠失神经支配肌肉萎缩的影响

将45只雌性小鼠随机平均分为3组,切断其两侧坐骨神经和股神经,术后第一天各组小鼠的右后肢作被动活动每日2回。第一组每回300次,第二组每回150次,第三组每回75次。实验结果提示,被动活动有减慢失神经支配肌萎缩的作用,并随活动次数增加肌萎缩减慢效果更明显。故临床治疗周围神经损伤中可应用被动活动,神经修复术后宜及早活动可能的关节。     

失神经支配后面肌结构变化与面肌功能恢复的相关性

背景模仿颞骨创伤性面神经麻痹,制作面神经麻痹模型,研究神经肌肉在组织病理学方面的变化及其对面肌功能恢复的影响有重要意义.目的探讨不同程度面神经失神经支配后口轮匝肌线粒体结构和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)的变化与面肌功能恢复关系.设计以动物为研究对象,随机对照实验研究.单位一所大学医院的耳鼻咽喉科.材料实验在中国医科大学实验动物部,基础医学院组织胚胎学教研室,第二电镜室进行.实验动物为白色豚鼠60只,由中国医科大学实验动物部[许可证号SCXK(辽)2003-0009]提供,随机分成3组,压榨面神经总干5 s组(n=15,其中10只进行功能学测试,手术后15 s 5只取材制备电镜标本),15 s组(n=20,其中10只进行功能学测试,手术后15 d和30 d分别取5只制备电镜标本)和30 s组(n=25,其中10只进行功能学测试,手术后15 d和30 d分别取5只和10只制备电镜标本).干预制造面神经麻痹模型,应用神经电图(EN0G)测试压榨面神经前后最小反应阈值,应用瞬目反射观察面肌功能恢复时间.取口轮匝肌进行SDH酶细胞化学染色,透射电镜下观察SDH阳性反应颗粒,线粒体和肌纤维超微结构变化.主要观察指标压榨面神经前后EN0G阈值,面肌功能恢复时间,SDH阳性反应颗粒,线粒体和肌纤维超微结构变化.结果压榨面神经5 s组的平均神经兴奋传导抑制时间为(35.2±16.8)min;线粒体结构和SDH阳性反应颗粒均呈正常状态,肌纤维也无病理改变.压榨面神经15 s组瞬目反射恢复正常平均需(47±15)d,压榨面神经15 s 15 d组线粒体轻度空泡变性,SDH颗粒减少,肌纤维呈轻度病理改变;压榨面神经15 s 30 d组基本恢复正常.压榨面神经30 s 15 d组和30 d组线粒体病变严重,SDH颗粒明显减少,肌纤维呈重度病理改变,半年内瞬目反射无一例恢复.结论面神经受损伤越严重,面肌功能受损伤程度越重,康复越困难,应早期行面神经减压术.     

失神经支配后面肌结构变化与面肌功能恢复的相关性

背景：模仿颞骨创伤性面神经麻痹，制作面神经麻痹模型，研究神经肌肉在组织病理学方面的变化及其对面肌功能恢复的影响有重要意义。目的：探讨不同程度面神经失神经支配后口轮匝肌线粒体结构和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase，SDH)的变化与面肌功能恢复关系。设计：以动物为研究对象，随机对照实验研究。单位：一所大学医院的耳鼻咽喉科。材料：实验在中国医科大学实验动物部，基础医学院组织胚胎学教研室，第二电镜室进行。实验动物为白色豚鼠60只，由中国医科大学实验动物部[许可证号：SCXK(辽)2003—0009]提供，随机分成3组，压榨面神经总干5s组(n=15，其中10只进行功能学测试，手术后15s 5只取材制备电镜标本)，15s组(n=20，其中10只进行功能学测试，手术后15d和30d分别取5只制备电镜标本)和30s组(n=25。其中10只进行功能学测试，手术后15d和30d分别取5只和10只制备电镜标本)。干预：制造面神经麻痹模型，应用神经电图(ENoG)测试压榨面神经前后最小反应阈值，应用瞬目反射观察面肌功能恢复时间。取口轮匝肌进行SDH酶细胞化学染色，透射电镜下观察SDH阳性反应颗粒，线粒体和肌纤维超微结构变化。主要观察指标：压榨面神经前后ENoG阈值，面肌功能恢复时间，SDH阳性反应颗粒，线粒体和肌纤维超微结构变化。结果：压榨面神经5s组的平均神经兴奋传导抑制时间为(35．2&;#177;16．8)min；线粒体结构和SDH阳性反应颗粒均呈正常状态，肌纤维也无病理改变。压榨面神经15s组瞬目反射恢复正常平均需(47&;#177;15)d，压榨面神经15s 15d组线粒体轻度空泡变性，SDH颗粒减少，肌纤维呈轻度病理改变；压榨面神经15s 30d组基本恢复正常。压榨面神经30s 15d组和30d组线粒体病变严重，SDH颗粒明显减少，肌纤维呈重度病理改变，半年内瞬目反射无一例恢复：结论：面神经受损伤越严重，面肌功能受损伤程度越重，康复越困难，应早期行面神经减压术．     

失神经支配骨骼肌的变化

目的：剧烈运动导致的神经损伤往往会影响骨骼肌的功能，为更好治疗和恢复各种原因引起的失神经支配骨骼肌的萎缩和变化，对骨骼肌失神经支配后肌肉变化规律进行综述。 资料来源：应用计算机检索Medline1980—01／2005-10与失神经肌肉变化相关的文章，检索词“losing innervation，muscle”，并限定文章语言种类为“English”。检索中国期刊全文数据库1980—01／2005-10的相关文献，检索词“失神经，肌肉”，限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，选取失神经肌肉变化相关文献。并查找全文，排除重复性研究及经验和个案报告文献。 资料提炼：在检索85篇文献中有40篇文献是关于失神经后肌肉的变化等研究的文献。删除16篇重复性研究，进行资料整理．选用其中24篇作为参考文献。 资料综合：失神经支配后的骨骼肌中Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性和肌糖原含量随失神经时间的延长而降低，而脯氨酸-4-羟化酶的含量和活性都有提高，亚细胞结构变的杂乱无序，成肌调节因子家族在失神经后大量表达对神经在支配其很重要作用。 结论：对各种失神经骨骼肌萎缩的治疗要尽量减少以上的退行性变化，为神经再支配和肌肉功能的恢复打下基础。     

失神经支配骨骼肌的变化

目的:剧烈运动导致的神经损伤往往会影响骨骼肌的功能,为更好治疗和恢复各种原因引起的失神经支配骨骼肌的萎缩和变化,对骨骼肌失神经支配后肌肉变化规律进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2005-10与失神经肌肉变化相关的文章,检索词“losinginnervation,muscle”,并限定文章语言种类为“English”。检索中国期刊全文数据库1980-01/2005-10的相关文献,检索词“失神经,肌肉”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取失神经肌肉变化相关文献。并查找全文,排除重复性研究及经验和个案报告文献。资料提炼:在检索85篇文献中有40篇文献是关于失神经后肌肉的变化等研究的文献。删除16篇重复性研究,进行资料整理,选用其中24篇作为参考文献。资料综合:失神经支配后的骨骼肌中Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性和肌糖原含量随失神经时间的延长而降低,而脯氨酸-4-羟化酶的含量和活性都有提高,亚细胞结构变的杂乱无序,成肌调节因子家族在失神经后大量表达对神经在支配其很重要作用。结论:对各种失神经骨骼肌萎缩的治疗要尽量减少以上的退行性变化,为神经再支配和肌肉功能的恢复打下基础。     

失神经支配的骨骼肌萎缩与防治

背景:随着当今医学的发展,失神经支配骨骼肌萎缩的防治已取得了显著的进步,但临床疗效仍不十分满意.目的:对火神经支配骨骼肌萎缩防治方法的研究现状作一总结,试图寻找更为有效的失神经支配骨骼肌萎缩防治方法.方法:以denervation,muscle atrophy,treatment为检索词,检索Medline数据库(1998-01/2008-01).以失神经,肌萎缩,治疗为检索词,检索中国期刊全文数据库(1998-01/2008-01)、万方数据库(1998-01/2008-01)和<中国临床康复>杂志(1998-01/2008-01).文献柃索语种限制为英文和中文.以肌肉的耐力及收缩力、失神经的肌湿重和骨骼肌的修复情况为评价指标.纳入研究失神经支配骨骼肌萎缩的显微外科手术方法、物理疗法、生物和化学疗法、基因疗法.排除上述方法之外失神经支配骨骼肌萎缩的其他疗法.结果与结论:周围神经损伤后,骨骼肌失神经支配将不可避免的发生萎缩.因此,探索失神经支配骨骼肌萎缩的防治方法,吸引了国内外许多学者的兴趣,必将成为21世纪周围神经领域内的重要任务和研究热点.显微外科手术、物理疗法、生物和化学疗法、基因疗法等都是失神经支配骨骼肌萎缩有效的防治手段.目前,该领域的研究已经呈现多角度、多方面的趋势.失神经肌萎缩的防治方面已经有了针对性的措施,但在改善微循环、防止细胞凋亡、抑制胶原过度生长以及如何应用基因治疗的方法在基因水平改变生肌调节因子的表达等方面,还有大量工作需要进行.随着组织工程学、细胞培养学、分子生物学、基因工程等方面的不断发展,防治失神经肌萎缩必定会有新的突破.     

面肌失神经支配后线粒体变化与功能康复的关系

目的:探讨不同程度面神经失神经支配后口轮匝肌线粒体结构、琥珀酸脱氢酶(SDH)的变化与面肌功能恢复的关系。方法:制造颞骨内面神经麻痹模型,分为面神经压榨5s组(11例)、15s组(10例)、30s组(10例),应用神经电图测试3组的平均阈值差值,SDH染色后,透射电镜观察面神经损伤15,30d后口轮匝肌线粒体结构和SDH阳性反应产物的变化。结果:压榨持续时间越长,反应阈值差值越大,5s组、15s组、30s组的反应阈值差值分别为0.443±0.024,12.174±1.532,15.720±1.536,组间比较差异有显著性意义(F=461.560,P<0.0001)。面神经压榨5s组的平均神经兴奋传导抑制时间为(35±17)min;15s组瞬目反射恢复正常需(47±15)d;30s组半年内未恢复。15s组面神经损伤15d后,线粒体嵴断裂,SDH阳性反应颗粒减少,损伤30d基本恢复正常。30s组面神经损伤15d后,线粒体空泡变性,SDH颗粒明显减少,损伤30d后的线粒体结构和SDH颗粒有轻度恢复。结论:面神经受损伤时间越长,失神经支配程度越重,线粒体病变也越重,面肌功能恢复越难,应早期行面神经减压术。     

面肌失神经支配后线粒体变化与功能康复的关系

目的：探讨不同程度面神经失神经支配后口轮匝肌线粒体结构、琥珀酸脱氢酶(SDH)的变化与面肌功能恢复的关系。方法：制造颞骨内面神经麻痹模型，分为面神经压榨5s组(11例)、15s组(10例)、30s组(10例)，应用神经电图测试3组的平均阈值差值，SDH染色后，透射电镜观察面神经损伤15，30d后口轮匝肌线粒体结构和SDH阳性反应产物的变化。结果：压榨持续时间越长，反应阈值差值越大，5s组、15s组、30s组的反应阈值差值分别为0．443&;#177;0．024，12．174&;#177;1．532，15．720&;#177;1．536，组间比较差异有显著性意义(F=461．560，P&;lt;0．0001)。面神经压榨5s组的平均神经兴奋传导抑制时间为(35&;#177;17)min；15s组瞬目反射恢复正常需(47&;#177;15)d；30s组半年内未恢复。15s组面神经损伤15d后，线粒体嵴断裂，SDH阳性反应颗粒减少，损伤30d基本恢复正常。30s组面神经损伤15d后，线粒体空泡变性，SDH颗粒明显减少，损伤30d后的线粒体结构和SDH颗粒有轻度恢复。结论：面神经受损伤时间越长，失神经支配程度越重，线粒体病变也越重．面肌功能恢复越难．应早期行面神经减压术。     

失神经支配骨骼肌的萎缩机制

目的:探索失神经支配骨骼肌萎缩的机制已经成为21世纪周围神经领域内的重要任务和研究热点。就血管床重塑、肌细胞凋亡、肌卫星细胞耗竭及成肌因子调控等四个方面对该领域做一归纳。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2005-01期间的相关文章,检索词为“denervation,muscle atrophy,histology,ultrastructure,motorend-plate,RT-PCRMyoD,myogenin,myostatin,immunohistochemistry,apoptosis”,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2005-01期间的相关文章,检索词“失神经,肌萎缩,形态学,运动终板,超微结构,免疫组化,凋亡”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对约330篇文献资料进行初审,纳入研究失神经支配骨骼肌萎缩机制的文献;随机、对照和盲法等论证推荐的文章。排除综述类及重复研究。资料提炼:共收到50余篇关于失神经支配骨骼肌萎缩机制的相关文章。排除20篇综述类及重复研究,对符合标准的27篇文献进行分析。资料综合:失神经支配骨骼肌萎缩机制的研究是多角度、多方面的。血管床重塑、肌细胞凋亡、肌卫星细胞耗竭及成肌因子调控等都是其中重要的作用因素。目前仍不能明确在整个失神经肌萎缩的发生中,是各种因素共同起作用,还是其中哪种因素起主导作用,抑或还有别的什么因素,这些尚待深入研究。结论:血管床重塑、肌细胞凋亡、肌卫星细胞耗竭及成肌因子调控等是骨骼肌失神经支配以后发生萎缩的重要机制。     

失神经支配后线粒体变化与面肌功能康复的实验研究

目的　探讨不同程度面神经失神经支配后口轮匝肌线粒体结构、琥珀酸脱氢酶 (SDH)的变化与面肌功能恢复的关系。方法　制造颞骨内面神经麻痹模型 ,分为面神经压榨 5s组、15s组、3 0s组 ,再分为观察 15d组、3 0d组。应用神经电图测试 5s组、15s组、3 0s组的平均阈值差值。SDH染色后 ,透射电镜观察各 15d组、3 0d组口轮匝肌线粒体结构和SDH阳性反应产物的变化。结果　面神经压榨 5s组的平均神经兴奋传导抑制时间为 (3 5 .2± 16.8)min ;15s组瞬目反射恢复正常需 (4 7.0± 15 .0 )d ;3 0s组半年内未恢复。 15s15d组线粒体嵴断裂 ,SDH阳性反应颗粒减少 ;3 0d组基本恢复正常。 3 0s15d组线粒体空泡变性 ,SDH颗粒明显减少 ;3 0d组的线粒体结构和SDH颗粒有轻度恢复。结论　面神经受损伤时间越长 ,失神经支配程度越重 ,线粒体病变也越重 ,面肌功能恢复越难 ,应早期行面神经减压术     

酸性成纤维细胞生长因子预防失神经支配肌运动终板退变的酶组织化学变化

目的:观察大鼠右侧腓总神经损伤局部植入酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶载体后的形态学及酶组织化学的变化。方法:实验于2005-07/10在南方医科大学珠江医院完成。①选取清洁级SD大鼠30只,随机分为3组:酸性成纤维细胞生长因子 纤维蛋白凝胶载体组、单纯纤维蛋白凝胶载体组、空白对照组,10只/组。②各组大鼠全麻状态下均切断右侧腓总神经,距神经入肌点约1cm处。酸性成纤维细胞生长因子 纤维蛋白凝胶载体组缝合神经外膜,失神经支配的胫前肌神经区周围的肌间隙植入圆柱形复合物(含酸性成纤维细胞生长因子25μg,纤维蛋白凝胶载体7.5mg);单纯纤维蛋白凝胶载体组缝合神经外膜,失神经支配的胫前肌神经区周围的肌间隙单纯植入纤维蛋白凝胶载体7.5mg;空白对照组缝合神经外膜但不给药。③各组大鼠全麻下对称显露双侧胫前肌,行右侧(处理侧)与左侧(正常侧)对比,观察右侧胫前肌外观变化情况,并记录各组右侧胫前肌湿质量。6周后取材进行酶组织化学指标检测。结果:实验选取SD大鼠30只,全部进入结果分析。①各组胫前肌大体形态学观察结果:酸性成纤维细胞生长因子 纤维蛋白凝胶载体组两侧胫前肌对称且无明显肌萎缩,肌张力正常;单纯纤维蛋白凝胶载体组及空白对照组右侧胫前肌均明显萎缩,肌肉硬度增加,肌张力下降。②各组肌肉湿质量检测结果的比较:与单纯纤维蛋白凝胶载体组、空白对照组比较,酸性成纤维细胞生长因子 纤维蛋白凝胶载体组肌肉湿质量明显增大(0.82,0.81,1.26,P<0.001)。③各组乙酰胆碱酯酶活性检测结果:酸性成纤维细胞生长因子 纤维蛋白凝胶载体组乙酰胆碱酯酶活性强,接近于正常侧,染色均匀,运动终板结构规则;单纯纤维蛋白凝胶载体组及空白对照组乙酰胆碱酯酶活性弱,染色不均,运动终板结构松散、周边不规则。结论:酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶载体可有效保护失神经支配肌运动终板,防止肌肉萎缩。     

酸性成纤维细胞生长因子预防失神经支配肌运动终板退变的酶组织化学变化

目的：观察大鼠右侧腓总神经损伤局部植入酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶载体后的形态学及酶组织化学的变化。 方法：实验于2005-07／10在南方医科大学珠江医院完成。①选取清洁级SD大鼠30只，随机分为3组：酸性成纤维细胞生长因子＋纤维蛋白凝胶载体组、单纯纤维蛋白凝胶载体组、空白对照组，10只／组。②各组大鼠全麻状态下均切断右侧腓总神经，距神经入肌点约1cm处。酸性成纤维细胞生长因子＋纤维蛋白凝胶载体组缝合神经外膜，失神经支配的胫前肌神经区周围的肌间隙植入圆柱形复合物（含酸性成纤维细胞生长因子25μg，纤维蛋白凝胶载体7．5mg）；单纯纤维蛋白凝胶载体组缝合神经外膜，失神经支配的胫前肌神经区周围的肌间隙单纯植入纤维蛋白凝胶载体7．5mg；空白对照组缝合神经外膜但不给药。③各组大鼠全麻下对称显露双侧胫前肌，行右侧（处理侧）与左侧（正常侧）对比．观察右侧胫前肌外观变化情况，并记录各组右侧胫前肌湿质量。6周后取材进行酶组织化学指标检测。 结果：实验选取SD大鼠30只，全部进入结果分析。①各组胫前肌大体形态学观察结果：酸性成纤维细胞生长因子＋纤维蛋白凝胶载体组两侧胫前肌对称且无明显肌萎缩，肌张力正常；单纯纤维蛋白凝胶载体组及空白对照组右侧胫前肌均明显萎缩，肌肉硬度增加，肌张力下降。②各组肌肉湿质量检测结果的比较：与单纯纤维蛋白凝胶载体组、空白对照组比较，酸性成纤维细胞生长因子＋纤维蛋白凝胶载体组肌肉湿质量明显增大（0．82，0．81，1．26，P〈0．001）。③各组乙酰胆碱酯酶活性检测结果：酸性成纤维细胞生长因子＋纤维蛋白凝胶载体组乙酰胆碱酯酶活性强，接近于正常侧，染色均匀，运动终板结构规则；单纯纤维蛋白凝胶载体组及空白对照组乙酰胆碱酯酶活性弱，染色不均，运动终板结构松散、周边不规则。 结论：酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶载体可有效保护失神经支配肌运动终板，防止肌肉萎缩。     

不同程度失神经支配口轮匝肌运动终板的病理变化与预后关系

目的探讨面神经不同损伤程度对面瘫预后的影响.方法制造豚鼠颞骨内面神经麻痹模型,分为压榨面神经5s组、15s组、30s组,再分为观察1周组、1月组.应用神经电图测试5s组、15s组、30s组的平均阈值差值.扫描电镜观察各1周组、1月组口轮匝肌次级突触间隙面积的变化.光镜观察采用琥珀酸脱氢酶和乙酰胆碱酯酶(AchE)结合酶组织化学染色方法,并应用LUZEX-F计算机图像分析系统测试各组肌纤维AchE含量的灰度值.通过透射电镜观察各组运动终板结构和AchE阳性反应产物的变化.结果5s组的平均神经兴奋传导抑制时间为(36.8±10.2)min;15s组瞬目反射恢复正常平均需(48.0±16.0)d;30s组瞬目反射半年内未恢复.扫描电镜观察5s组次级突触间隙呈正常状态;15s1周组的次级突触间隙面积轻度减少,1月组明显恢复;30s1周组的次级突触间隙面积显著减少,1月组稍有恢复.5s1周组AchE平均灰度值为52.98±5.38,15s1周组为65.18±1.21,两组间比较差异有极显著性意义(P＜0.01);30s1周组为76.88±4.86,与15s1周组间差异有极显著性意义(P＜0.01);15s1月组为56.86±1.82,30s1月组为79.45±2.25,两组间比较差异有极显著性意义(P＜0.01).透射电镜观察5s组AchE活性颗粒密度无改变;15s1周组运动终板和AchE阳性反应产物恢复明显;30s1月组有轻度恢复.结论失神经支配程度越重,运动终板病变越重,预后越不良,应早期行面神经减压术.提示强度-时间曲线阈值测试是判断面肌运动点失神经支配程度的有用方法.     

模型动物失神经支配及神经肌肉电刺激的可编程植入式神经肌肉电刺激器

背景:植入式神经肌肉电刺激器可用于研究功能性电刺激对动物失神经肌肉的作用机制,但体积偏大,功能单一.目的:设计一种微型、参数可调的植入式神经肌肉电刺激器.方法:基于红外通信技术,以MSP430为控制核心,采用低功耗设计,经体外控制器设置参数,产生电荷平衡的双相脉冲序列,可对神经或肌肉进行电刺激.结果与结论:实验设计的刺激器可在体编程,能够灵活设置刺激电压幅值、频率、脉宽和间隔时间等参数.多参数的设置丰富了刺激协议选择性,可最小化对目标神经肌肉临近组织的不可预测刺激,优化了功耗设计,可确保实验动物的安全性.     

模型动物失神经支配及神经肌肉电刺激的可编程植入式神经肌肉电刺激器

背景：目的：方法：序列。植入式神经肌肉电刺激器可用于研究功能性电刺激对动物失神经肌肉的作用机制,但体积偏大,功能单一。设计一种微型、参数可调的植入式神经肌肉电刺激器。基于红外通信技术,以MSP430为控制核心,采用低功耗设计,经体外控制器设置参数．产生电荷平衡的双相脉冲可对神经或肌肉进行电刺激。结果与结论：实验设计的刺激器可在体编程,能够灵活设置刺激电压幅值、频率、脉宽和间隔时间等参数。多参数的设置丰富了刺激协议选择性,可最小化对目标神经肌肉临近组织的不可预测刺激,优化了功耗设计,可确保实验动物的安全性。     

失神经支配肌肉感觉神经营养活性的研究

背景研究已证实骨骼肌有神经营养活性,但对失神经支配条件下骨骼肌内感觉神经营养因子变化情况及其感觉神经营养活性状况研究较少.目的探讨失神经支配红、白肌肉内神经生长因子 (NGF)变化规律及 NGF含量与感觉神经营养活性之间的关系.设计 非随机对照实验研究.地点和对象华中科技大学同济医学院动物中心提供 Wister大白鼠 40只,体质量 200～ 250g,雌雄不限.干预将实验组大鼠双侧下肢坐骨神经切断,制成肌肉失神经支配模型.主要观察指标 运用肌肉免疫组织化学染色方法检测 NGF含量,用鸡胚背根神经节培养方法测定肌肉提取液感觉神经营养活性.结果腓肠肌和比目鱼肌失神经支配后其 NGF含量均下降,两种肌肉组内比较无统计学意义,组间比较以比目鱼肌组下降明显;但两种失神经支配肌肉提取液感觉神经营养活性却未降低,在伤后 7天时反高于正常值,两种肌肉组间比较无差异.结论周围神经损伤会引起其相应支配靶器官-肌肉组织内 NGF的含量发生变化,且具有时间性,红、白肌肉内 NGF含量的变化不一致;失神经支配肌肉的神经营养活性是各种营养因子的共同作用结果,不能用单一某种神经营养因子来代表.     

失神经支配肌肉感觉神经营养活性的研究

背景：研究已证实骨骼肌有神经营养活性，但对失神经支配条件下骨骼肌内感觉神经营养因子变化情况及其感觉神经营养活性状况研究较少。目的：探讨失神经支配红、白肌肉内神经生长因子(NGF)变化规律及NGF含量与感觉神经营养活性之间的关系。设计：非随机对照实验研究。地点和对象：华中科技大学同济医学院动物中心提供Wister大白鼠40只，体质量200～250g，雌雄不限。干预：将实验组大鼠双侧下肢坐骨神经切断，制成肌肉失神经支配模型。主要观察指标：运用肌肉免疫组织化学染色方法检测NGF含量，用鸡胚背根神经节培养方法测定肌肉提取液感觉神经营养活性。结果：腓肠肌和比目鱼肌失神经支配后其NGF含量均下降，两种肌肉组内比较无统计学意义，组间比较以比目鱼肌组下降明显；但两种失神经支配肌肉提取液感觉神经营养活性却未降低，在伤后7天时反高于正常值，两种肌肉组间比较无差异。结论：周围神经损伤会引起其相应支配靶器官一肌肉组织内NGF的含量发生变化，且具有时间性，红、白肌肉内NGF含量的变化不一致；失神经支配肌肉的神经营养活性是各种营养因子的共同作用结果，不能用单一某种神经营养因子来代表。     

失神经支配骨骼肌萎缩的生物学和组织学变化

目的：探讨失神经骨骼肌萎缩在电生理、组织病理学、生物化学和分子生物学方面的进展。资料来源：应用计算机检索Pubmed 1990-01／ 2005-01的文章，检索词为“denervation，denervation muscle，denervation muscle atrophy,denervated muscle,nerve injury,denervated skeletal muscle,skeletal muscle,denervation atrophy”，限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1995-01／2005-01期间的相关文献，并进行手工检索。资料选择：对资料进行初审，选取有关失神经支配骨骼肌方面的研究。纳入标准：①研究失神经支配后骨骼肌的病理生理等的改变方面。②失神经支配骨骼肌的基础研究和临床研究。排除标准：①防治失神经肌萎缩的研究内容。②重复研究。资料提炼：共收集到300篇关于骨骼肌失神经支配后的生理、病理、生化、分子生物学等方面的文章，入选40篇。资料综合：失神经骨骼肌在肌电图上呈正尖波。其表达上调的蛋白则可能与肌萎缩的发生过程有关。骨骼肌失神经支配时，三磷酸腺苷酶活性增高。骨骼肌失神经支配后神经终板肿胀、线粒体破坏及突触数量减少。失神经比目鱼肌出现细胞皱缩、核固缩、核周池扩大、染色质浓缩等细胞凋亡的形态学改变，但未发现明显核碎片。在失神经肌萎缩细胞凋亡的基因调控方面，Ⅱ型肌纤维的凋亡与Fas基因的表达有关，与Bel-2基因无关。结论：骨骼肌失神经支配后发生一系列的复杂的变化，通过此研究可形成防治失神经支配骨骼肌萎缩的有效措施。     

失神经支配骨骼肌萎缩的生物学和组织学变化

目的:探讨失神经骨骼肌萎缩在电生理、组织病理学、生物化学和分子生物学方面的进展。资料来源:应用计算机检索Pubmed1990-01/2005-01的文章,检索词为“denervation,denervationmuscle,denervationmuscleatrophy,denervatedmuscle,nerveinjury,denervatedskeletalmuscle,skeletalmuscle,denervationatrophy”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1995-01/2005-01期间的相关文献,并进行手工检索。资料选择:对资料进行初审,选取有关失神经支配骨骼肌方面的研究。纳入标准:①研究失神经支配后骨骼肌的病理生理等的改变方面。②失神经支配骨骼肌的基础研究和临床研究。排除标准:①防治失神经肌萎缩的研究内容。②重复研究。资料提炼:共收集到300篇关于骨骼肌失神经支配后的生理、病理、生化、分子生物学等方面的文章,入选40篇。资料综合:失神经骨骼肌在肌电图上呈正尖波。其表达上调的蛋白则可能与肌萎缩的发生过程有关。骨骼肌失神经支配时,三磷酸腺苷酶活性增高。骨骼肌失神经支配后神经终板肿胀、线粒体破坏及突触数量减少。失神经比目鱼肌出现细胞皱缩、核固缩、核周池扩大、染色质浓缩等细胞凋亡的形态学改变,但未发现明显核碎片。在失神经肌萎缩细胞凋亡的基因调控方面,Ⅱ型肌纤维的凋亡与Fas基因的表达有关,与Bcl-2基因无关。结论:骨骼肌失神经支配后发生一系列的复杂的变化,通过此研究可形成防治失神经支配骨骼肌萎缩的有效措施。