解毒除湿化瘀止痛法对输卵管炎性阻塞性不孕大鼠模型作用机理的研究

目的在建立大鼠输卵管阻塞性不孕模型的基础上,探讨输卵管阻塞性不孕与细胞黏附分子ICAM-1和血清中IL-1、IL-6、TNF-α的关系,以及中药炎克宁冲剂对ICAM-1的表达和IL-1、IL-6、TNF-α含量的影响。方法健康Wistar雌性大鼠96只,鼠龄8～12周。经筛选造模后随机分为模型组、中药对照组、炎克宁低、中、高剂量组、正常对照组,每组各16只。经造模术后30d开始服药,服药后15d、30d不同时间处死。用免疫组化法检测输卵管上皮细胞ICAM-1蛋白表达,ELISA法检测模型血清中IL-1、IL-6和TNF-α含量。结果中药炎克宁冲剂高剂量组能抑制输卵管上皮细胞ICAM-1蛋白的表达及降低血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论中药炎克宁冲剂治疗输卵管炎性阻塞性不孕与抑制细胞黏附分子ICAM-1的表达及降低血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量有关。     

中药炎克宁汤剂对大鼠输卵管阻塞性不孕模型Bcl-2及EGFR mRNA表达的影响

目的:研究中药炎克宁汤剂对输卵管阻塞性不孕模型大鼠输卵管上皮Bcl-2及EGFR mRNA表达的影响。方法:96只8w～12w Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组、模型组、妇乐冲剂组、炎克宁低中高剂量组,每组16只。造模后20d开始给药,给药后15d、30d处死各组大鼠。采用原位杂交法检测输卵管上皮细胞Bcl-2及EGFR mRNA的表达。结果:正常对照组输卵管未见有Bcl-2 mRNA表达,妇乐冲剂组与模型组比较15d、30dBcl-2mRNA表达明显升高(P<0.05),EGFR mRNA表达明显下降(P<0.05);炎克宁低剂量组Bcl-2及EGFR mRNA表达与模型组比较无显著差异;炎克宁中剂量组Bcl-2及EGFR mRNA表达与妇乐冲剂组比较无显著差异,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);炎克宁高剂量组Bcl-2及EGFR mRNA表达与其他各组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:解毒除湿、化瘀止痛治疗输卵管阻塞性不孕模型大鼠,能抑制输卵管细胞凋亡,可能与调节Bcl-2和EGFR mRNA蛋白表达有关。     

膈下逐瘀冲剂对输卵管炎性不孕大鼠NF-κB、IFN-γ蛋白表达的影响

目的探讨膈下逐瘀冲剂对输卵管炎性不孕大鼠NF-κB(核转录因子)、IFN-γ(干扰素-γ)蛋白表达的影响。方法选取120只成熟的雌性大鼠,随机分为6组,正常组20只,其余100只用混合菌注射到大鼠的输卵管中,复制出大鼠慢性输卵管炎性不孕的模型,进行适应性的喂养,分别在第15天、20天后在造模鼠中每组随机选取两只大鼠肉眼及光镜下观察输卵管组织,以判断造模是否成功。然后将造模成功剩余的80只大鼠随机分成模型组、膈下逐瘀冲剂高、中、低剂量组、西药组,每组16只。每组用相应的药物进行灌胃30 d后,处死、取材,用免疫组化法检测输卵管组织中γ-IFN、NF-κB蛋白表达量的变化情况。结果模型组输卵管上皮细胞NF-κB、γ-IFN阳性表达明显高于正常组、膈下逐瘀冲剂高、中、低剂量组、西药组,差异显著,具有统计学意义(P0.05),膈下逐瘀冲剂高剂量组输卵管上皮细胞NF-κB、γ-IFN阳性表达明显低于中、低剂量组,差异显著,具有统计学意义(P0.05),而中、低剂量组无明显差异,不具有统计学意义(P0.05)。结论膈下逐瘀冲剂能够调节输卵管上皮细胞NF-κB、γ-IFN的表达,达到消除炎症的目的,是治疗慢性输卵管炎性不孕有效冲剂。     

维药纳气平喘颗粒对哮喘大鼠ICAM-1和HO-1表达的影响

目的:研究维药纳气平喘颗粒对哮喘大鼠支气管上皮细胞细胞间粘附分子(ICAM-1)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响,以阐明纳气平喘颗粒治疗哮喘病的部分作用机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、玉屏风颗粒组、地塞米松组及10.8、5.4、2.7 g/kg纳气平喘颗粒3 个剂量组。哮喘模型制备用卵白蛋白(OVA)致敏大鼠并雾化吸入刺激。采用免疫组化法检测各组大鼠支气管上皮细胞ICAM-1 和HO-1 表达。结果: 哮喘模型组支气管上皮细胞ICAM 1和HO 1的表达与正常对照组比较明显增强,10.8、5.4 g/kg纳气平喘颗粒组支气管上皮细胞ICAM 1和HO 1的表达与模型组相比有不同程度的下降,差异有统计学意义(P<0.01);10.8、5.4 g/kg纳气平喘颗粒组与玉屏风颗粒组和地塞米松组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:纳气平喘颗粒通过调节支气管上皮细胞ICAM-1和HO-1的表达,可抑制炎性细胞在气道内聚集及其炎性介质的释放,减少气道变应性炎症,这可能是纳气平喘颗粒治疗哮喘病的部分机制。     

杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白1的动态表达变化

目的:探讨杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白(PGP)和多药耐药相关蛋白1(MRP1)的动态表达变化.方法:选择40只成年雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,各20只.对照组予电极植入,不予刺激;模型组建立杏仁核点燃大鼠癫痫模型.制作2组大鼠的脑组织标本,并进行免疫组织化学染色,计算2组大鼠皮层及海马区域24 h、7 d、30 d时的PGP及MRP1阳性细胞数.采取RT-PCR法检测mRNA表达,比较2组大鼠皮层和海马区域24 h、7 d、30 d的PGP mRNA及MRP1 mRNA表达情况.结果:模型制作成功后24 h、7 d和30 d,模型组大鼠皮层及海马区PGP和MRP1阳性细胞数均高于对照组(P<0.05~P<0.01),PGP mRNA及MRP1 mRNA表达亦均高于对照组(P<0.05~P<0.01);模型组组内比较显示,模型制作成功后30 d的大鼠大脑皮层和海马区 PGP、MRP1阳性细胞数和PGP mRNA及MRP1 mRNA表达均高于24 h(P<0.05);而对照组以上指标在各时间点差异均无统计学意义(P>0.05).结论:在杏仁核点燃模型中,大鼠大脑皮层及海马区的PGP及MRP1表达均增多,且随着时间延长,模型组内表达呈增高趋势.     

何氏养肾方对肾病综合征大鼠模型的抗炎作用

【目的】探讨何氏养肾方对阿霉素所致肾病综合征大鼠的抗炎作用。【方法】采用一次性尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征大鼠模型。将59只造模成功的大鼠,随机分为模型组(N=11),阳性对照组(N=12),中药高、中、低剂量组(各组N=12),另选取10只正常大鼠为正常组。造模2周后,开始给药,正常组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃;阳性对照组给予贝那普利片水溶液灌胃,前15 d剂量为10 mg·kg-1·d-1,后15 d剂量为20 mg·kg~(-1)·d~(-1);中药高、中、低剂量组大鼠给予何氏养肾方水煎液灌胃,剂量分别为33.26、16.63、8.32 g·kg~(-1)·d~(-1);用药时间持续30 d。治疗期间观察大鼠一般情况;给药结束后,应用生化分析仪测定各组大鼠24 h尿蛋白定量、尿蛋白、尿肌酐水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)表达水平,采用免疫组化法检测各组大鼠肾组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达。【结果】造模后大鼠体质量增长较正常组均显著减缓(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血清Hs-CRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平均显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,阳性对照组和中药高剂量组大鼠24 h尿蛋白定量显著降低(P0.05),阳性对照组和中药各治疗组大鼠血清HsCRP、肾组织ICAM-1、VCAM-1表达水平显著降低(P0.05或P0.01)。【结论】何氏养肾方对阿霉素肾病综合征大鼠有一定的抗炎作用,其机制可能与降低肾组织ICAM-1、VCAM-1表达有关,其中高剂量的何氏养肾方疗效更好。     

痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附分子-1mRNA的影响

目的探讨痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的影响。方法将右侧肾脏切除手术后的40只大鼠随机分为4组:手术组、模型组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d))、别嘌呤醇组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+别嘌呤醇50 mg/(kg·d))、痛风定组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+痛风定500 mg/(kg·d))。实验期间定期检测血尿酸、尿素氮、肌酐水平和24 h尿蛋白定量,药物干预第8周结束时处死所有大鼠,留取肾脏组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠肾脏组织中TNF-α、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果别嘌呤醇和痛定均有效降低血清尿酸水平(P<0.01),改善肾功能(P<0.05)。模型组大鼠肾脏组织TNF-α、MCP-1和ICAM-1明显高于手术组(P<0.01),别嘌呤醇和痛定均能减少氧嗪酸钾所致的TNF-α、MCP-1和ICAM-1表达升高(P<0.01)。结论 TNF-α、MCP-1和ICAM-1介导的炎症反应可能参与尿酸性肾脏病的进展过程,痛风定可能部分通过抑制尿酸所致的炎症反应而保护肾功能,延缓肾脏病的进展。     

一贯煎对肝癌EGFR信号通路及其下游侵袭转移相关蛋白表达的影响

目的:观察一贯煎对肝癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路及其下游侵袭转移相关蛋白细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法:雄性KM小鼠50只,随机均分为模型组,环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组,一贯煎高剂量组、一贯煎中剂量组、一贯煎低剂量组。腋下注射H22细胞建立小鼠荷瘤模型,一贯煎高剂量组、一贯煎中剂量组、一贯煎低剂量组造模前两周开始用药,剂量分别为46 g·(kg·d)~(-1)、23 g·(kg·d)~(-1)、11.5 g·(kg·d)~(-1),CTX组造模后开始给药,剂量为0.05 g·(kg·d)~(-1),模型组造模后灌胃等体积生理盐水,造模后继续给药2周。处死各组小鼠取瘤称质量,蛋白电泳法检测EGFR、p-ERK、PCNA及ICAM-1蛋白的表达。结果:与模型组比较,一贯煎各剂量组及CTX组均能显著降低瘤体质量,差异有统计学意义(P0.01);一贯煎各剂量组与CTX组比较,瘤体质量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,一贯煎高剂量组可显著降低EGFR及PCNA蛋白表达,一贯煎高剂量组及一贯煎中剂量组可显著降低p-ERK及ICAM-1蛋白表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论:一贯煎可能通过调控EGFR信号通路及其下游侵袭转移相关蛋白p-ERK、PCNA、ICAM-1蛋白表达,发挥抑制荷H22小鼠肝癌细胞侵袭转移的作用。     

道地通管汤对输卵管炎大鼠转化生长因子-βⅡ型受体和Smad2的mRNA表达的影响

目的 观察道地通管汤对输卵管炎大鼠输卵管组织中转化生长因子-βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)mRNA和Smad2 mRNA的影响.方法 68只雌性SD大鼠,随机抽取12只作为正常组,剩余大鼠采用混合菌制成输卵管炎模型,建模成功的48只大鼠分为模型组和道地通管汤低、中、高剂量组,各12只.正常组与模型组给予生理盐水灌肠,道地通管汤低、中、高剂量组分别给予不同浓度的道地通管汤灌肠[0.35 g/(100 g·d)、0.7 g/(100 g·d)、1.4 g/(100 g· d)],并于给药第15天、30天随机抽取每组6只大鼠检测其输卵管组织中TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的相对表达量情况.结果 (1)与正常组比,模型组给药第15、30天时TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的表达量均增高(P＜0.05);道地通管汤各剂量组给药第30天时,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)与模型组比,给药第15、30天时道地通管汤中、高剂量组TGF-βRⅡ和Smad2mRNA的表达量均降低(P＜0.05),给药第15天时道地通管汤低剂量组TGF-βRⅡ的表达量也降低(P＜0.05).(3)道地通管汤各剂量组中TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的表达量呈低剂量组＞中剂量组＞高剂量组,给药第30天时道地通管汤低剂量组与道地通管汤高剂量组的TGF-βRⅡ表达量比较,差异有统计学意义(P＜0.05),其余组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)道地通管汤各剂量组中,给药第30天时TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的表达量均低于给药第15天,其中道地通管汤各剂量组中Smad2 mRNA的表达量组内比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 道地通管汤能抑制输卵管炎性大鼠输卵管组织中TGF-βRⅡ和Smad2的mRNA表达;道地通管汤给药30 d作用效果较好,且道地通管汤中剂量与高剂量作用效果相近.     

延肾1号冲剂对肾缺血再灌注大鼠肾组织肿瘤坏死因子和细胞间黏附因子的影响

目的 探讨延肾1号冲剂抗肾缺血再灌注损伤的作用机理.方法 将72只大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾1号冲剂,假手术组及对照组灌胃相应量的自来水.检测大鼠肾缺血1 h,再灌注24、48 h后肾功能(BUN、Cr)的变化及肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附因子(ICAM-1)的变化情况.结果 假手术组大鼠肾小管上皮细胞内可见微量TNF-α、ICAM-1表达.与假手术组相比,治疗组、对照组TNF-α、ICAM-1分子表达增强,在肾缺血再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01);与对照组比较,治疗组TNF-α、ICAM-1分子表达下调,肾缺血1 h无显著差异(P>0.05),再灌注24、48 h有显著差异(P<0.01).结论 延肾1号冲剂能够保护肾缺血再灌注大鼠的肾功能并抑制其肾组织中TNF-α、ICAM-1的蛋白表达.     

升降散对急性肺损伤大鼠肺细支气管粘膜上皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:探讨升降散对急性肺损伤模型大鼠细气管粘膜上皮ICAM-1表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、升降散大剂量组、中剂量组及小剂量组。给药6天后,舌下静脉注射LPS复制急性肺损伤模型,取肺组织切片,免疫组化检测。采集图像,分析细支气管粘膜上皮细胞胞质的平均灰度。结果:药物治疗组与模型组比较,能明显抑制肺细气管粘膜上皮细胞胞质ICAM-1的表达,有显著性差异。结论:升降散可通过抑制肺细气管粘膜上皮细胞胞质ICAM-1的表达,抑制炎症反应对肺组织造成的急性损伤,对急性肺损伤起到防治作用。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性肺损伤中PPAR-γ和ICAM-1影响的实验研究

目的通过观察盐酸戊乙奎醚（Pneheydidine hydrochloride,PHCD）对大鼠急性肺损伤中过氧化物酶增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤的保护作用。方法 32只SD大鼠随机分为正常组、致伤组、预处理组和治疗各8只。制备大鼠急性肺损伤模型,使用pH=1.25的盐酸,按照1.2ml/kg的剂量注入大鼠气管,建立大鼠胃内容物误吸模型。药物干预使用PHCD,观察实验组不同组间组织中PPAR-γ和ICAM-1的表达变化。结果与正常组相比,致伤组PPAR-γ表达明显降低,ICAM-1表达明显升高（P〈0.01）。与致伤组比较,预处理组PPAR-γ表达升高,ICAM-1表达降低（P〈0.01）。与致伤组比较,治疗组PPAR-γ表达升高,ICAM-1表达降低（P〈0.01）。与治疗组相比,预处理组PPAR-γ表达升高,ICAM-1表达降低（P〈0.05）。结论盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤具有预防和治疗作用,且于疾病发生前应用效果更明显,其机制可能与上调机体PPAR-γ的表达并且抑制ICAM-1的表达有关。     

脾虚1号方对脾虚证功能性消化不良大鼠小肠葡萄糖转运蛋白1的影响

目的探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠小肠组织葡萄糖转运体蛋白1(GLUT1)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 70只7日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD模型组(单模型组,n=10)、脾虚型FD模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD模型组和脾虚型FD模型组均给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,0.2 m L/只·d,连续6d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d;造模结束后随机分为双模型组、多潘立酮组和脾虚1号方低、中、高剂量组,每组10只,连同正常组、单模型组,每日分别给予蒸馏水10 m L/kg、多潘立酮3.125 mg/kg和脾虚1号方1.275、2.55、5.1 g/kg和灌胃14d。采用免疫组化、Western-blot和RT-PCR方法检测小肠组织GLUT1蛋白与mRNA表达。结果与正常组相比,双模型组大鼠小肠黏膜GLUT1蛋白平均光密度值、小肠组织GLUT1蛋白和mRNA表达量均降低(P0.05,P0.01);与双模型组相比,脾虚1号方低剂量组大鼠小肠黏膜GLUT1蛋白平均光密度值、小肠组织GLUT1蛋白和mRNA表达量均升高(P0.01)。结论脾虚型FD大鼠存在GLUT1 mRNA及蛋白的表达量降低,脾虚1号方能够上调GLUT1 mRNA及蛋白的表达量。     

脾虚1号方对功能性消化不良脾虚证大鼠胃体组织MLC蛋白与基因表达的影响

目的探讨功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃体组织肌球蛋白轻链(MLC)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 60只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD脾虚证模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD脾虚证模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,0.2 m L/(只·d),连续6 d。FD脾虚证模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后随机分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组,各10只,连同正常组,分别给予蒸馏水10 m L/(kg·d)、多潘立酮3.125 mg/(kg·d)、脾虚1号方1.275、2.550、5.100 g/(kg·d),灌胃14 d。采用免疫组化、蛋白质印迹(Western blot)和RT-PCR方法检测胃体组织MLC蛋白及mRNA表达量。结果与正常组相比,免疫组化检测模型组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达降低;Western blot检测模型组胃体组织MLC蛋白表达量降低;RT-PCR检测模型组大鼠胃体组织MLC mRNA表达量降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,免疫组化检测脾虚1号方低、中、高剂量组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);Western blot检测脾虚1号方中、高剂量组大鼠胃体MLC蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(P0.01);RT-PCR检测脾虚1号方高剂量组MLC mRNA表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 FD脾虚证模型大鼠存在胃体组织MLC蛋白及基因表达的降低,而脾虚1号方能够上调MLC蛋白及基因的表达。     

表皮生长因子受体在输卵管妊娠蜕膜组织的表达及其意义

目的:检测表皮生长因子受体(EGFR)在输卵管妊娠蜕膜组织的表达,探讨EGFR在输卵管妊娠中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法,检测石蜡包埋的输卵管妊娠蜕膜组织中的EGFR的表达,并与正常输卵管黏膜及正常宫内早孕子宫蜕膜组织比较。结果:定性结果表明,在输卵管妊娠蜕膜组织中和正常输卵管组织中EG-FR均主要表达在输卵管上皮细胞及腺上皮细胞的胞膜;而在正常的子宫蜕膜中主要表达在间质细胞;半定量结果表明,EGFR在输卵管妊娠蜕膜组织中的表达强于正常输卵管组织,但弱于正常宫内早孕蜕膜组织,差异均有显著性(均为P<0.05)。结论:输卵管妊娠时,高水平EGFR是使滞留在输卵管的胚泡着床于输卵管的重要因素。     

STAT1对实验性肺纤维化大鼠肺组织炎症的调控作用

目的探讨肺泡巨噬细胞(AM)内转录活化蛋白1(STAT1)活化在大鼠肺纤维化中的作用.方法取50只健康雌性Wistar大鼠随机分成博莱霉素组(BLM)和生理盐水组(NS),每组各25只.用Western-blot法测定AM内STAT1活化的动态变化,同时用免疫组化方法测定AM的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达.结果 NS组大鼠的AM内有少许STAT1活化,气管内灌注博莱霉素1 d后AM内STAT1活化就开始显著增高,第7 d达高峰,以后逐渐下降,第28 d仍高于NS组(P＜0.05);NS组的AM中有少许细胞ICAM-1表达呈阳性,气管内灌注博莱霉素1 d后AM的ICAM-1表达阳性细胞数就显著增高,第7 d达高峰,以后逐渐下降,第28 d仍高于NS组(P＜0.05);AM内STAT1活化程度与AM的ICAM-1表达呈正相关(r=0.913,P＜0.01),而后者又与肺组织炎症积分呈正相关(r=0.947,P＜0.01).结论实验性肺纤维化大鼠AM内存在STAT1的异常活化,异常活化的STAT1参与肺泡炎和肺纤维化的形成.     

温针灸对类风湿关节炎大鼠血清及滑膜组织ICAM-1的影响

目的通过观察温针灸对类风湿关节炎(RA)模型大鼠血清及滑膜组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,探讨温针灸治疗类风湿关节炎的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、针刺组和温针灸组四组,每组15只,采用皮内注射牛II型胶原接种诱发制备大鼠类风湿性关节炎模型,共21d。温针灸组于造模第1天取足三里、肾俞和悬钟穴温针灸治疗,采用手针,刺激量以大鼠耐受为度,悬灸法,15min/次,1次/d,共21d。针刺组治疗针刺方法同温针灸组,不用艾灸。疗程结束后滑膜取材,采用酶联免疫吸附法检测血清中ICAM-1的含量,以免疫组化(SP)法检测ICAM-1在滑膜组织中的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中ICAM-1含量明显增多(P0.01),滑膜组织中ICAM-1表达明显增高(P0.01);与模型组相比,针刺和温针灸均可降低RA大鼠血清中ICAM-1含量(P0.05或P0.01),可使滑膜组织中ICAM-1表达显著降低(P0.01);与针刺组相比,温针灸组大鼠血清中ICAM-1含量明显降低(P0.05),滑膜组织中ICAM-1表达明显降低(P0.05)。结论针灸可降低RA大鼠血清中ICAM-1的含量,减少其在滑膜组织中的表达,从而抑制炎性细胞的浸润、黏附、跨内皮移动,使滑膜炎症逐渐好转,关节肿胀、关节僵硬等症状得到缓解,并且温针灸治疗RA优于针刺。     

冠通方对冠状动脉裸金属支架植入术后再狭窄和IL8水平的影响

目的?观察加用冠通方预防经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）及裸金属支架植入术后再狭窄和对IL8水平的影响。方法?将120例冠心病介入治疗患者,随机分成冠通方（由三七、丹参、地龙、瓜蒌、生晒参、绞股蓝、陈皮、麦冬组成）加西药（口服肠溶阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、倍他洛克等）治疗组（简称治疗组）60例;西药（口服肠溶阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、倍他洛克等）治疗组（简称对照组）60例。治疗6个月后对患者术后心绞痛复发、IL8水平及冠状动脉造影等进行随访观察。结果?治疗组心绞痛复发率显著低于对照组(P<0.01);2组患者共有95例复查冠状动脉造影,其中治疗组48例中,再狭窄发生率9.84%;对照组47例中,再狭窄发生率23.73%,2组比较再狭窄发生率差异有显著性意义(P<0.05);2组IL8水平比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论?冠通方能降低裸金属支架植入术后IL8的水平,可预防冠状动脉再狭窄。