预防性应用钙拮抗剂对缺血大鼠心肌细胞和红细胞内钙变化的影响

利用大鼠缺血模型观察预防性应用钙桔抗剂尼莫地平对大鼠缺血心肌和红细胞内钙的影响发现，缺血时大鼠心肌细胞、心肌组织和红细胞内均有钙积聚，红细胞膜钙泵活性下降；缺血前30分钟给予尼莫地平可使红细胞内钙恢复至正常水平，红细胞膜钙泵活性升高；心肌细胞和心肌组织内钙虽较缺血鼠降低，但仍高于对照组。提示：（1）缺血时细胞的钙内流可能是全身性的；（2）预防性应用尼莫地平可阻滞或减轻细胞内钙超载，同时还可保护细胞膜膜泵活性。     

预防性应用钙拮抗剂以缺血大鼠心肌细胞和红细胞内钙变化的影响

利用大鼠氛缺血模型观察预防性应用钙拮抗剂尼莫地平对大鼠缺血心肌和红细胞内钙的影响发现，缺血时大鼠心肌细胞、心肌组织和红细胞摧均有钙积聚，红细胞膜钙活性下降；缺血前３０分钟给予尼莫地平可使红细胞内钙恢复至正常水平，红细胞膜钙泵活性升高；心肌细胞和心肌组织内钙虽较缺血鼠降低，但仍高于对照组，提示：（１）缺血时细胞的钙内流可能是全身性的；（２）预防性应用尼莫地平可阻滞或减轻细胞内钙超载，同时还可保护细胞     

粉防己碱对肾性高血压大鼠红细胞内总钙含量的影响

研究粉防己碱(Tet)对两肾一夹型肾性高血压大鼠(2K1C RHR)收缩压和红细胞内总钙含量(采用原子吸收分光光度法测定)的影响,并与尼群地平(NT)和巯甲丙脯酸(Cap)进行了比较。结果表明,2K1CRHR 红细胞内总钙含量明显高于正常大鼠(分别为222±38和96±20μmol/L cells);Tet、NT 和 Cap 均能显著降低2K1C RHR 收缩压和红细胞内总钙含量。提示这些药物的降压作用均与降低血管平滑肌细胞内钙含量有关。     

丹酚酸A对高血压大鼠钠钾ATP酶活性的作用

钠钾ＡＴＰ酶活性对维持多种细胞的正常机能状态具有重要作用。自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑甩细胞膜、红细胞膜钠钾ＡＴＰ酶活性均低于正常血压大鼠。丹酚酸Ａ（Ｓａｌ Ａ）０．１－０．０１μｍｏｌ／Ｌ可明显促进正常血压和高血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜、红细胞膜总ＡＴＰ酶和钠钾ＡＴＰ酶活性，但丹酚酸Ａ浓度〉１μｍｏｌ／Ｌ时对ＡＴＰ酶活性有显著的抑制作用。     

重症患者红细胞膜钙泵和胞内总钙的变化及其临床意义

目的研究重症患者红细胞内外钙离子浓度的变化与预后关系。方法检测100例重症患者及50例健康对照组的红细胞膜钙泵活性、细胞内外钙离子浓度,重症患者根据血清钙离子水平分为低血钙组和正常血钙组,比较两组间APACHEⅡ评分、MODS发生率、ICU住院时间和住院病死率的差异。结果与健康对照组比较,重症患者的红细胞内总钙水平较高、红细胞膜钙泵活性较低,重症低血钙组的红细胞内总钙水平明显高于重症正常血钙组（P〈0.05）,而红细胞膜钙泵活性明显低于重症正常血钙组（P〈0.05）,血清钙离子水平与红细胞膜钙泵活性呈正相关（r=0.547,P〈0.01）,与红细胞内总钙水平呈负相关（r=-0.558,P〈0.01）;重症低血钙组的APACHEⅡ评分、MODS发生率、ICU住院时间和病死率明显高于重症正常血钙组（P〈0.05）。结论重症患者低血钙的发生机制可能与细胞外钙向细胞内流动有关;血清钙水平与患者的疾病严重程度呈负相关。     

原发性高血压患者红细胞膜胰岛素受体与钙、镁代谢的关系

目的 探讨原发性高血压（EH）患者钙、镁离子代谢与红细胞膜胰岛素受体（EIR）之间的联系及在胰岛素抵抗中的作用。方法 观察47例EH病人及30例正常对照红细胞Ca^2 、Mg^2 含量,24h尿Ca^2 、Mg^2＋排泄量,红细胞膜Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶和Na^ ,K^ -ATP酶的活性变化。结果 ①EH组患者胰岛素敏感指数（ISI）、红细胞内Mg^2 含量、24h尿Mg^2＋排泄量、EIR的低亲合位点数（RT2）、Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶和Na^ ,K^ -ATP酶活性减低。红细胞内Ca^2 含量、EIR的解离常数KD2增高（P＜0．05）。②EH组ISI与RT2、红细胞内Mg^2 含量呈正相关;RT2与红细胞内Mg^2＋、24h尿Ca^2 、Mg^2＋排泄量呈正相关。③以RT2为应变量,红细胞内Mg^2＋含量（X1）、24h尿Ca^2 、Mg^2 排泄量（X3）为自变量的多元线性逐步回归分析中,X1、X2进入方程。结论 钙、镁代谢障碍可能是EH胰岛素抵抗时红细胞膜胰岛素低亲和受体水平下调的主要因素。     

黄芪对缺血大鼠心肌钙及脂质过氧化物的影响

利用异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型，观察黄芪对红细胞、心肌钙及脂质过氧化的影响，发现黄芪能减轻由于缺血引起的心肌细胞、心肌组织和红细胞内的钙积聚，并能保护红细胞膜钙泵功能；能增加心肌组织超氧化物歧化酶的活力，减少氧自由基损伤。提示黄芪可减轻缺血心肌细胞内钙超载，达到保护心肌的作用。     

黄芪对缺血大鼠心肌钙及脂质过氧化物的影响

利用异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型，观察黄芪对红细胞、心肌钙及脂质过氧化物的影响，发现黄芪能减轻由于缺血引起的心肌细胞、心肌组织和红细胞内的钙积聚，并能保护红细胞膜钙泵功能；能增加心肌组织超氧化物歧化酶的活力，减少氧自由基损伤。提示黄芪可减轻缺血心肌细胞内钙超载，达到保护心肌的作用。     

不同膳食脂肪对高脂血症大鼠血脂及红细胞膜流动性的影响

]目的 研究不同膳食脂肪对血脂和红细胞膜流动性的影响。方法 用1.5％胆固醇建立高脂血症SD大鼠模型,以10％玉米油和猪油为受试物分别参入基础饲料,自由摄食和饮水,10周后,测定大鼠体重、红细胞膜流动性、血浆总胆固醇和三酰甘油、红细胞膜及肝脏丙二醛（MDA）含量。结果 各组大鼠体重增加和血浆三酰甘油含量之间比较差异无显著性（P>0.05）;猪油组血浆总胆固醇明含量、红细胞膜和肝脏中的MDA水平明显高于玉米油组（P<0.05）,而红细胞膜流动性较玉米油组明显下降（P<0.05）。结论 玉米油有降低血胆固醇、防止膜脂质过氧化及维持红细胞膜良好流动性的作用,猪油则相反。     

婴幼儿肺炎呼吸衰竭时红细胞内外钙的变化

<正> 经病例对照研究发现:婴幼儿肺炎并发呼吸衰竭(简称呼衰)期可发生血浆总钙和血游离钙浓度降低、红细胞总钙和胞浆游离钙浓度升高、红细胞膜钙泵和钠泵活性低下,提示呼衰期有红细胞外 Ca~(2+)流人红细胞内现象,而红细胞膜钙泵活性低下则是导致红细胞内钙异常升高的重要原因之一;恢复期红细胞胞浆和血游离钙浓度及膜钠泵活性较快恢复正常,但红细胞     

Ca~(2 )与老龄化对人红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性的影响

观察人红细胞膜钙依赖中性蛋白酶（ｃａｌｐａｉｎ）的活性及其随年龄增长所引起的改变。用分光光度法测定酶促反应后酸溶性水解产物，比较了经含 Ｃａ２＋或 ＥＧＴＡ缓冲液溶血的红细胞膜的 ｃａｌｐａｉｎ的酶活力。结果：在有 Ｃａ２＋及ｐＨ中性条件下溶血的红细胞膜含有较多的 ｃａｌｐａｉｎ。这种细胞膜结合的酶不仅可以分解细胞膜蛋白，而且可以分解变性酪蛋白。用含ＥＧＴＡ缓冲液溶血的红细胞膜没有ｃａｌｐａｉｎ活性。老年人红细胞膜的酶活力比青年人红细胞膜的酶活力高 １．６３倍。结论： Ｃａ２＋可增强人红细胞膜， ｃａｌｐａｉｎ与红细胞的结合，其活力随年龄而增强。     

老年高血压病人红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系

①目的探讨老年高血压病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶（Ｃａｌｐａｉｎ）活性的关系。②方法采用红细胞变形能力测定仪、分光光度计和凝胶电泳法分别检测了６８例老年高血压病人和６０例老年前期高血压病人及８０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及红细胞膜收缩蛋白（ＳＰ）相对含量的变化。③结果老年高血压病人ＥＦＩ，Ｃａｌｐａｉｎ活性明显增高，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量明显降低，与老年前期病人和健康对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．１７７～５．２０９，Ｐ均＜０．００１）。老年前期高血压病人各指标变化较老年前期健康人亦明显（ｔ＝２．６２６～３．０８４，Ｐ均＜０．０１）。老年高血压病人ＥＦＩ与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈正相关（ｒ＝０．６２１，Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量呈负相关（ｒ＝－０．５７６，－０．４９６，Ｐ＜０．００１）；红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ含量与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈负相关（ｒ＝－０．５１１，－０．５２９，Ｐ＜０．００１）。④结论老年高血压病人ＥＤ降低与红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ活性增高所致的膜蛋白溶解和破坏有     

体外循环脂质过氧化对红细胞钙的影响

①目的研究体外循环中脂质过氧化对红细胞钙的影响。②方法对行体外循环的病儿分别于转流前、转流３ｍｉｎ，转流结束、转流后２ｈ，２４ｈ采抗凝血。测定血浆及红细胞膜过氧化脂质、红细胞钙、红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。③结果转流３ｍｉｎ时血浆和红细胞膜过氧化脂质即增高，转流结束达到高峰（ｔ＝３．５２７，２．９２１，Ｐ均＜０．０１）；转流开始红细胞钙即升高（ｔ＝２．９３７，Ｐ＜０．０１），转流结束后２ｈ达到高峰（ｔ＝３．４２６，Ｐ＜０．０１）；红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性转流３ｍｉｎ时暂时性升高后迅速降低，转流结束后２ｈ达最低点（ｔ＝２．８１６，２．８５２，Ｐ均＜０．０１）。转流结束后２４ｈ除红细胞钙仍高于转流前（ｔ＝２．０２８，Ｐ＜０．０５）外，其它各值均恢复正常。④结论氧自由基介导的脂质过氧化损伤是体外循环中红细胞钙超负荷的重要原因之一。     

减压缺氧时大鼠红细胞变形性改变及其机制研究

目的：探讨减压缺氧时大鼠红细胞变形性的改变及其机制。方法：测定平原和减压缺氧条件下大鼠红细胞滤过指数（IF）、红细胞膜ATPase活性、红细胞ATP含量。结果：各缺氧组细胞IF均较平原组升高，缺氧14d组虽有所下降，但仍高于对照组，缺氧21d组与30d组无明显差异；缺氧1d、7d组ATP含量下降，且与同期红细胞IF呈显著负相关，缺氧各组红细胞Na^ -K^ -ATPase、Ca^2 -ATPase活性均有不同程度明显下降，Mg^2 -ATPase活性仅缺氧30d组下降明显。结论：（1）缺氧可致红细胞变形性损害。但其发生并非进行性，大约于缺氧后3-4周达到一个较为稳定的水平；（2）缺氧早期红细胞ATP含量下降，整个缺氧过程中红细胞膜ATPase活性降低在大鼠红细胞变形性损害中起重要作用。     

红细胞抗高血压因子对大鼠血管平滑肌细胞升高的钙浓度的影响（简报）

红细胞抗高血压因子（antihypertensivefactor，AHF）是近年本实验室从动物和人的红细胞中提取的一种具有降压作用的小分子物质。已有的研究发现，其降压机制与其呈内皮依赖性的舒张血管平滑肌（VSM），减弱心功能，降低Ca2 内流，抑制血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及。c－myc和CaM基因表达有密切关系。本实验观察了从火红细胞中提取的抗高血压因子（AHF）对自发性高血压大鼠（SHR）和正常血压WKY大鼠培养的主动脉平滑肌细胞胞内游离Ca2 浓度（[Ca2 ]i）的影响，以进一步揭示其降压作用与VSMC［Ca2 ］i的关系，为寻找防治高血压的…     

杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治

目的：观察杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治作用,并从心肌细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）与钙调神经磷酸酶（CaN）角度探讨其作用机制.方法：以自发性高血压大鼠为左室肥厚模型,观察杞菊胶囊对左室重量、心肌[Ca^2＋]i与 CaN活性的影响.结果：杞菊胶囊可防治自发性高血压大鼠左室肥厚并降低心肌细胞内钙离子浓度与钙调神经磷酸酶活性.结论：杞菊胶囊可防治心肌肥厚,其机制与降低心肌钙浓度及钙调神经磷酸酶活性有关.     

大鼠红细胞膜和红细胞钙、锌测定

原子吸收光谱法检测一般生物材料中微量元素已得到广泛应用，但在动物红细胞膜和红细胞微量元素测定方面少见报道。本文利用该法测定胎鼠宫内发育迟缓（IUGR）的大鼠红细胞膜及红细胞钙、锌，结果满意。1材料和方法1．1仪器与试剂SpectrAA—40p原子吸收分光光度仪；电热恒温消化器；低温高速离心机。钙、锌标准溶液GBW（E）；牛血清标准物质GBW09131；硝酸；盐酸；Tris;EGT7A;生理盐水等。1．2样品制备、处理和检测1．2.1红细胞膜和红细胞的制备取大鼠抗凝血3ml于离心管，离心（4℃3000g），弃去血浆、血小板、白细胞，将红细胞用预…     

芪丹通脉片对高脂血症大鼠血液、细胞流变性及红细胞膜流动性的影响

目的：观察中药复方制剂芪丹通脉片（QDTMT）对高脂血症SD大鼠血液流变性,细胞流变性及红细胞膜流动性的影响。方法：复制高脂血症大鼠模型,同时用QDTMT灌胃。于第16d从眼眶静脉丛取血,测定血脂、血液流变性、细胞流变性及红细胞膜流动性。结果：QDTMT能降低实验性高脂血症大鼠全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及红细胞聚集指数（AI）,提高红细胞变形能力（DI）,能够降低荧光偏振度,减少红细胞丙二醛（MDA）的含量。结论：QDTMT能明显改善高脂血症大鼠血脂紊乱、血液流变性,细胞流变性,红细胞膜流动性。     

高血压左心室肥厚与心肌肌浆网钙调节蛋白相关性的实验研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ及肌浆网钙调节蛋白在高血压左心室肥厚形成中的作用和机制。方法 以自发性高血压大鼠,培哚普利治疗组和对照组为模型;分别测定左心室心肌血管紧张素Ⅱ含量,肌浆网Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体密度和Ｋ受体亲和力及钙ＡＴＰ酶活力。结果左心室在肥厚与心肌ＡｎｇⅡ含量,肌浆网钙调节蛋白及钙ＡＴＰ酶活性相关（１）左心室心肌ＡｎｇⅡ含量：ＳＨＲ组「（１６．７±５．２ｐｇ／ｍｇ」比ＷＫＹ组升高「（１２     

感染严重程度与红细胞膜钙泵、细胞内外钙离子浓度关系的研究

目的 研究感染患者红细胞膜钙泵、细胞内外钙离子浓度的变化及其相互关系。阐明钙离子、钙离子通道异常在重症感染病理过程中所起的作用。方法 用原子吸收分光光度法测定红细胞总钙,钙荧光指示剂Fara-2法测定红细胞浆游离钙浓度,Ca^2 -Mg^2 -ATP细胞膜酶活性法测定红细胞膜钙泵活性,甲基百里酚兰比色法测定血清总钙。结果 35例重症感染在感染极期和恢复期红细胞内总钙、游离钙、膜钙泵及血清钙均有明显的变化,感染程度与血清钙浓度及红细胞膜钙泵活性呈负相关。而与红细胞内游离钙呈正相关。结论 感染患者存在细胞外钙向细胞内流动,导致细胞功能紊乱、损害甚至死亡。