糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2及P53基因表达

目的观察糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2和p53表达情况。方法将Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注组(DIR),采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型、线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,应用TUNEL法和免疫组化法分别检测细胞凋亡和Bax、Bcl-2及p53表达。结果与假手术组和正常对照组比较,NIR组凋亡细胞百分率和Bax、Bcl-2、p53表达明显增加(P均<0.01);与NIR组比较,DIR组凋亡细胞百分率和Bax、p53表达明显增加,Bcl-2表达明显降低(P均<0.01)。结论糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后梗死周边区细胞凋亡增加是高血糖加重缺血性脑损伤的机制之一;Bax和p53表达上调、Bcl-2表达下调参与了糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的调控。     

糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经元损伤的观察

目的观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经元的损伤,了解糖尿病对脑缺血再灌注海马区神经元损伤的影响。方法2005年2~7月在北京大学深圳医院选用健康雄性Wister大鼠60只,随机分为4组:正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注组(NIR组)及糖尿病脑缺血再灌注组(DIR组)。采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,用线栓及环扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型,HE染色,光镜下观察海马CA1神经元,选择400倍光镜下相互不重叠的8个视野,计数100μm长度内的海马CA1区结构完整的正常锥体细胞数。结果光镜下可见:正常对照与假手术组未见神经元缺失,即未发生神经细胞凋亡;DIR组与NIR组均见神经元缺失,即发生了神经细胞凋亡,而且DIR组更为严重,与NIR组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论糖尿病脑缺血再灌注后海马区神经元发生了严重的缺失,即糖尿病可加重脑缺血再灌注后海马区神经元的损伤。     

中叶素对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的观察中叶素(IMD)对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠74只,给予适应性饲养一周后,随机分为糖尿病组(50只)和非糖尿病组(24只),非糖尿病组给予枸橼酸缓冲液腹腔注射,糖尿病组通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。阻断大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。非糖尿病组24只大鼠随机分为对照组和缺血再灌注组(NIR组),糖尿病组50只大鼠成功建立糖尿病模型为36只,随后随机分为糖尿病对照组、糖尿病缺血再灌注组(DIR组)、IMD组,每组12只。光镜观察心肌细胞的形态变化,电镜观察心脏超微结构,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白表达量。结果光镜下可观察到NIR组、DIR组心肌细胞损伤变化比相应对照组更趋于严重,IMD组心肌细胞变性坏死的程度较糖尿病缺血再灌注组明显减轻。电镜下NIR组和DIR组心肌细胞损伤较相应对照组严重,IMD组心肌组织的超微结构特别是线粒体损伤与DIR组比较明显减轻。NIR组和DIR组心肌细胞凋亡率明显高于相应的对照组(P0.05),IMD组心肌细胞凋亡率则较NIR组明显减少(P0.05)。NIR组和DIR组Caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达量均与相应对照组比较差异有统计学意义(P0.05),IMD组心肌组织Caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达量与DIR组相比差异也具有统计学意义(P0.05)。结论IMD对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用可能与IMD减少心肌细胞凋亡有关。     

灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响

目的观察灯盏花素（BRE）对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）诱导细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法30只SD大鼠随机分为3组（n=10）:①假手术（Sham）组:前降支穿线不结扎,观察1.5 h;②缺血再灌注（I/R）组:结扎前降支30 m in,再灌注前5 m in生理盐水（4 mg/kg）iv,再灌注1h;③BRE组:再灌注前5 m in应用BRE（4 mg/kg）iv,余同I/R组。常规方法检测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,免疫组化法测定Bc l-2、Bax蛋白的表达,通过细胞图像分析系统测量细胞阳性染色面积百分率,应用透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果同I/R组相比,BRE组心肌组织MDA含量显著降低[（7.56±1.67）μmol/gvs（16.58±2.59）μmol/g,P<0.05],SOD活性显著升高[（2.37±0.22）mkat/gvs1.38±0.14 mkat/g,P<0.05],Bax蛋白表达显著降低（5.02±1.01vs18.59±5.68,P<0.01）,而Bc l-2蛋白表达显著增高（17.48±4.72vs7.32±2.05,P<0.01）,Bax/Bc l-2显著降低（0.29±0.57vs3.32±0.10,P<0.01）,细胞阳性染色面积百分率显著减少（0.42±0.06vs13.84±1.97,P<0.01）,细胞超微结构损伤明显减轻。结论BRE通过调控Bax/Bc l-2表达抑制心肌I/R诱导的细胞凋亡,对缺血再灌注心肌具有保护作用。     

银杏叶对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡、bcl-2和Bax表达的影响

目的分析银杏叶对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡、bcl-2和Bax表达的影响。方法选取40只健康合格的雌性SD大鼠,分为假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组。脑缺血再灌注24 h,分别对4组大鼠的脑梗死体积百分比、凋亡细胞数、bcl-2、Bax及bcl-2/Bax进行测定。结果模型组大鼠的脑梗死无论在体积百分比、凋亡细胞数都明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P0.05);低剂量组、高剂量组梗死体积的百分比和凋亡细胞数明显少于模型组,且高剂量组大鼠脑梗死体积百分比、凋亡细胞数较低剂量组的大鼠降低显著(P0.05);4组大鼠脑缺血再灌注24 h后,模型组bcl-2、Bax显著高于假手术组(P0.05),低剂量组大鼠bcl-2、bcl-2/Bax高于模型组大鼠而Bax低于模型组大鼠,高剂量组大鼠bcl-2、bcl-2/Bax高于模型组大鼠,而Bax低于模型组大鼠,且bcl-2/Bax高于低剂量组(P0.05)。结论银杏叶对脑缺血再灌注具有抑制神经细胞凋亡、减少脑梗死体积作用,且高剂量效果显著,增加脑缺血再灌注24 h后bcl-2的表达,降低Bax表达,对脑缺血再灌注损伤起到保护作用,但是对于bcl-2和Bax表达与剂量无关。     

高血糖对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及细胞色素C表达的影响

目的 探讨高血糖加重脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法 70只雄性SD大鼠随机分为三大组:高血糖组30只、正常血糖组30只、假手术组10只,继而制作大脑中动脉阻塞再灌注大鼠模型.分别于缺血2h再灌注6、12、24 h进行神经功能评分、TUNEL法检测细胞凋亡数目、免疫组化检测细胞色素C(Cyt-C)表达,并进行图像分析.结果 相同再灌注时间点高血糖组神经功能缺损比正常血糖组严重.相同再灌注时间点高血糖组凋亡细胞数目及Cyt-C表达明显高于正常血糖组.结论 Cyt-C在高血糖加重脑缺血损伤中起重要作用.     

糖尿病通过炎症反应加重大鼠脑缺血再灌注损伤

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）和核因子-κB（nuclear factor-κB, NF-κB）在糖尿病大鼠缺血再灌注损伤中的作用。方法36只健康雄性Sprague-Daw ley大鼠按随机数字表法分为正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组,每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素制作大鼠糖尿病模型,然后应用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再灌注24 h行神经功能缺损评分,然后2,3,5-氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死面积,蛋白质印迹法检测缺血侧皮质NF-κB和TNF-α表达水平。结果正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组神经功能评分分别为（0.00±0.00）分、（2.50±1.08）分和（3.20±1.03）分,差异有统计学意义（F=38.015,P<0.001）,且糖尿病脑缺血再灌注组神经功能缺损评分较正常血糖脑缺血再灌注组显著性加重（ P<0.05）。正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组梗死面积分别为（0.00±0.00）％、（33.09±5.17）％和（55.45±9.29）％,各组间差异有统计学意义（F=206.614,P<0.001）,其中糖尿病脑缺血再灌注组梗死面积较正常血糖脑缺血再灌注组显著性增大（P<0.05）。再灌注后24 h,各组缺血侧皮质NF-κB（F=29.993,P<0.001）和TNF-α（F=28.722,P<0.001）表达水平差异有统计学意义,其中糖尿病脑缺血再灌注组NF-κB和TNF-α表达水平较正常血糖脑缺血再灌注组显著性增高（P均<0.05）。结论糖尿病会加重脑缺血再灌注损伤,TNF-α和NF-κB表达上调可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

细胞外信号调节激酶1/2对糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马区Bax表达的调控作用

目的探讨细胞外信号调节激酶1/2对糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马区Bax表达的调控。方法采用链脲佐菌素诱导联合改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作糖尿病全脑缺血再灌注模型,并应用ERK1/2抑制剂U0126对糖尿病脑缺血再灌注大鼠预处理。分别在缺血1、6、24和48 h应用光镜观察海马区神经细胞形态变化;免疫组织化学法检测磷酸化ERK1/2和Bax表达水平。结果糖尿病脑缺血组各时间存活神经元密度显著低于血糖正常脑缺血组、磷酸化ERK1/2表达水平低于血糖正常脑缺血组、Bax表达水平高于血糖正常脑缺血组;应用U0126处理后,各时间点海马区神经元细胞存活密度降低、磷酸化ERK1/2表达降低、Bax表达增高。结论 ERK1/2活化通过介导Bax表达参与并介导了糖尿病加重全脑缺血再灌注后神经细胞的丢失。     

黄连对糖尿病脑缺血再灌注模型大鼠Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨黄连对糖尿病合并脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白和Bcl-2蛋白表达的影响及其保护糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠的脑损伤作用机制。方法本实验将SD雄性大鼠60只随机分为4组,即假手术组和糖尿病脑缺血再灌注黄连高、中、低(100 g/kg,50 g/kg,25 g/kg)剂量组,每组15只。黄连干预组给予佐链脲菌素(STZ)注射造糖尿病模型。连续监测血糖7 d,待血糖稳定后,用线栓法造脑缺血再灌注模型。观察黄连对糖尿病大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白和Bcl-2蛋白表达的影响。结果假手术组的Bax蛋白较其他各组低,差异有统计学意义(P0.05),而黄连低、中、高剂量组的Bax蛋白表达呈降低趋势(P0.05)。假手术组的Bcl-2蛋白表达亦较其他各组低,各黄连剂量组的Bcl-2蛋白表达随黄连剂量增加而增高(P0.05),降低血糖,可明确改善神经功能缺损症状(P0.05)。结论高剂量黄连能下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白表达,降低血糖,改善神经功能缺损症状,抑制糖尿病合并脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

缺血预处理对在体家兔房室结细胞凋亡的影响

目的在家兔急性心肌梗死模型中观察缺血预处理（IP）对在体房室结细胞缺血/再灌注（I/R）的作用及Bc l-2和Bax蛋白表达的影响。方法健康家兔40只,随机分5组,假手术组,缺血/再灌注A组和B组,预缺血A组和B组。通过结扎右冠状动脉建立家兔房室结缺血/再灌注模型,观察经过IP后,以不同的再灌注时间30 m in,180m in为实验终点,检测心脏内血液心肌酶学变化,电镜观察超微结构,原位细胞凋亡检测法检测房室结细胞凋亡的变化,免疫组化方法检测Bc l-2和Bax蛋白的表达情况。结果IP组较I/R组,房室结细胞凋亡显著减少（P<0.05）,且显著提高了Bc l-2蛋白的表达（P<0.05）,降低了Bax蛋白的表达（P<0.05）。结论I/R损伤可诱导房室结细胞凋亡,IP可通过上调Bc l-2蛋白的表达而同时下调Bax蛋白表达,从而减少房室结细胞的凋亡。     

葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。40只SD雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、小剂量葛根素治疗组（小剂量组）、大剂量葛根素治疗组（大剂量组）。应用TTC染色观察梗死体积,应用免疫组化染色及TUNEL染色检测Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果大、小剂量组梗死体积和凋亡细胞数明显少于缺血组（P〈0.01）,Bcl-2明显多于缺血组（P〈0.01）,小剂量组Bax少于缺血组（P〈0.05）,大剂量组Bax明显少于缺血组（P〈0.01）。大剂量组梗死体积和凋亡细胞数少于小剂量组（P〈0.05）,Bcl-2多于小剂量组（P〈0.05）。大、小剂量组Bax无统计学意义（P〉0.05）。结论葛根素可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,疗效与剂量有关。     

脑缺血再灌注后神经细胞bcl-2、bax和p53mRNA的表达

目的　研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞 bcl- 2、bax和 p53m RNA表达的变化规律。方法　利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,原位杂交技术分别观察缺血 1 .5 h再灌注后 2 h、 6 h、 1 2 h、 1 d、 2 d、 3 d、 7d和 1 4 d不同时间点神经细胞 bcl- 2、 bax和 p53 m RNA的表达。结果　脑缺血再灌注 2 h在缺血周围区 bcl- 2 m RNA开始表达 ,1 d达高峰 ,之后逐渐减弱 ,再灌注 1 4 d接近假手术组水平 ;bax m RNA与 p53 m RNA均于缺血再灌注 6 h出现 ,bax m RNA于 1 d达高峰 ,3 d降至假手术组水平 ,p53 m RNA于 1～ 2 d达高峰 ,7d降至假手术组水平。结论　脑缺血再灌注后 bcl- 2、 bax和 p53m RNA的表达与缺血性损伤有一定关系 ,参与了神经细胞凋亡的调节     

大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2、Bax、FADD表达及对细胞凋亡的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、FADD表达对细胞凋亡的影响.方法 20只SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、模型组(n=16).线栓法制备大脑中动脉闭塞模型(MCAO),TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax、FADD蛋白.结果与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞计数随再灌注时间的延长显著增加,再灌注后24 h表达达高峰,差异有统计学意义(P<0.01).模型组Bcl-2、Bax、FADD蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐增强.缺血再灌注6 h后Bcl-2蛋白表达达高峰;缺血再灌注24 h后Bax蛋白表达达高峰;缺血再灌注72 h后FADD蛋白表达达高峰,均有统计学意义(P<0.01).结论 Bcl-2、Bax 、FADD表达在脑缺血半暗带区,随再灌注时间延长,表达逐渐增强,与细胞凋亡表达规律一致.     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞外信号调节激酶1/2表达与海马CA4区神经元凋亡

目的 探讨糖尿病大鼠脑缺血再灌注后神经元细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)1/2表达及其意义.方法 72只健康成年SD大鼠随机分假手术组、正常血糖脑缺血组和糖尿病腑缺血组,每组根据缺血再灌注不同时点分为缺血 15 min再灌注1 h、3 h,6 h亚组,每个亚组6只.采用链脲佐菌素诱导糖尿病,双血管闭塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型.应用TUNEL和免疫组化方法观察海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2表达.结果 糖尿病脑缺血组在缺血 15 min、冉灌注1 h,3 h,6 h各时间点海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组在各时间点磷酸化ERK1/2均有较高表达,在再灌注1 h和3 11时均明显高于正常血糖组(P<0.01).结论 ERK1/2可能参与了糖尿病加重脑缺血冉灌注后神经元损伤的机制.     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞外信号调节激酶1/2表达与海马CA4区神经元凋亡

目的 探讨糖尿病大鼠脑缺血再灌注后神经元细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)1/2表达及其意义.方法 72只健康成年SD大鼠随机分假手术组、正常血糖脑缺血组和糖尿病腑缺血组,每组根据缺血再灌注不同时点分为缺血 15 min再灌注1 h、3 h,6 h亚组,每个亚组6只.采用链脲佐菌素诱导糖尿病,双血管闭塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型.应用TUNEL和免疫组化方法观察海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2表达.结果 糖尿病脑缺血组在缺血 15 min、冉灌注1 h,3 h,6 h各时间点海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组在各时间点磷酸化ERK1/2均有较高表达,在再灌注1 h和3 11时均明显高于正常血糖组(P<0.01).结论 ERK1/2可能参与了糖尿病加重脑缺血冉灌注后神经元损伤的机制.     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注后X-连锁凋亡抑制蛋白和活化半胱氨酸蛋白酶-3 p17的表达

目的研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注（IR）后脑组织X-连锁凋亡抑制蛋白（Xlinked inhibitor of apoptosis protein，XIAP）和Caspase-3 p17的动态表达。方法30只雄性Wistar大鼠，分为假手术组、缺血1．5h后再灌注6、12、24、48和72h组，每组5只。采用线栓法制作局灶性脑缺血1．5h再灌注动物模型。用免疫组化法分别观察脑组织XIAP、Caspase-3 p17表达。结果假手术组和IR组非缺血侧可见少量XIAP阳性细胞，但未见Caspase-3 p17阳性细胞；与假手术组相比，XIAP阳性细胞再灌注6h开始增加（P=0．00），12h达高峰，24h下降，48h趋于正常（P=0．549）；而再灌注6h可见少量Caspase-3 p17阳性细胞，24h达到高峰，至72h仍较多，显著高于再灌注6h时（P=0、004）。结论局灶性脑缺血可诱导凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡蛋白Caspase-3 p17短暂性表达增加，且前者表达的高峰时间早于后者。     

参附注射液对脑缺血再灌注大鼠bcl-2、p53表达的影响

目的 研究参附注射液(SFI)对脑缺血再灌注损伤神经元凋亡、bcl-2、p53蛋白表达的影响及对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 健康大鼠分为缺血对照组和SFI治疗组,再灌注开始时治疗组大鼠腹腔注射SFI,对照组注射生理盐水,于再灌注6、12、24 h处死大鼠取脑组织制切片,分别进行bcl-2、p53蛋白及凋亡细胞检测.结果 TUNEL染色结果各组均有阳性细胞表达,SFI治疗组凋亡细胞数与缺血对照组比较显著减少.bcl-2蛋白结果显示治疗组bcl-2阳性细胞数均明显高于对照组.p53蛋白检测结果显示治疗组阳性细胞数均明显低于对照组.结论 SFI能抑制脑缺血再灌注损伤神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与上调bcl-2蛋白及下调p53蛋白表达有关.     

糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Fas蛋白表达及细胞凋亡的研究

目的观察Fas蛋白在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤中的表达。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型(MCAO),应用免疫组化方法和流式细胞术观察糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区Fas表达变化和细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Fas阳性染色阳性细胞分别为(21·3±3·1)个/100μm、(51·9±4·2)个/100μm,较正常对照组〔(1·1±1·7)个/100μm〕及假手术组〔(10·3±2·4)个/100μm〕增多(P<0·05);而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显(P<0·05);糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区Fas蛋白表达上调,细胞凋亡百分数〔(29·34±8·45)%〕明显高于缺血再灌注组〔(17·59±6·38)%〕(P<0·05)。结论糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马细胞发生凋亡,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70 、TNF-α、NF-κB表达及损伤神经细胞凋亡的影响

目的：观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70（热休克蛋白70），TNF－α（肿瘤坏死因子－α），NF－κB（核蛋白因子－κB）表达及损伤神经细胞凋亡的影响，方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2h，再灌注损伤10h，用免疫组织化学法和原位缺口末端标记（TUNEL）法分别检测假手术组，对照组和亚低温组HSP70，TNF－α，NF－κB表达水平和凋亡细胞百分率。结果：亚低温组HSP70表达水平对照组显著升高（P＜0．05），而TNF－α，NF－κB表达水平和凋亡细胞百分率明显低于对照组（P＜0．05），结论：亚低温下调大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF－α，NF－κB表达水平和上调HSP70表达水平可能与其抗损伤神经细胞凋亡作用有关。     

高压氧预处理对正常和糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨高压氧预处理对正常和糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白的影响.方法 雄性Wistar大鼠75只,随机分为正常大鼠对照组,正常大鼠缺血-再灌注组,正常大鼠高压氧预处理组,糖尿病大鼠对照组,糖尿病大鼠缺血-再灌注组,糖尿病大鼠高压氧预处理组,检测各组心肌凋亡及心肌Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 ①正常大鼠高压氧预处理组凋亡指数与正常大鼠缺血-再灌注组相比[(33.15±4.36)％vs(41.72±3.47)％],糖尿病大鼠高压氧预处理组凋亡指数与糖尿病大鼠缺血-再灌注组相比[(41.69±5.79)％vs( 52.73±6.71)％]均明显降低,有统计学差异(P＜0.05).②正常大鼠高压氧预处理组Bax蛋白灰度值与正常大鼠缺血-再灌注组相比[(170.17±7.35)vs(157.50±8.12)],糖尿病大鼠高压氧预处理组Bax蛋白灰度值与糖尿病大鼠缺血-再灌注组相比[(141.17±6.77) vs (134.0±4.73)]均明显降低,有统计学差异(P＜0.05).③正常大鼠高压氧预处理组Bcl-2蛋白灰度值与正常大鼠缺血-再灌注组相比[(158.67±7.69) vs (171.83±8.66)],糖尿病大鼠高压氧预处理组Bcl-2蛋白灰度值与正常大鼠缺血-再灌注组相比[(166.0±10.53)vs(183.33±9.15)]相比均明显增高,有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧预处理对正常及糖尿病大鼠均有抗心肌细胞凋亡的作用,但对正常大鼠保护作用更强,其保护机制可能与下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达有关.