严重脓毒症血管致内皮细胞损伤与临床对策研究

脓毒症是一全身炎症反应,其症状由机体防御系统、而非由侵入病原体产生.严重脓毒症是在由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)的基础上,并发器官功能障碍、组织灌注不足或低血压[1],其特征性的病理生理变化包括过度的全身炎症反应、凝血功能激活和微血管功能障碍,三者相互促进,从而导致脓毒症的失控性进展[2].越来越多的研究证实,内皮细胞的激活和功能紊乱在其发生发展过程中发挥重要作用.现就近年来有关严重脓毒症内皮细胞功能状态的研究综述如下.     

核因子-κB与脓毒症肝损伤

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患儿的严重并发症之一.也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因.脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应,其诊断标准同全身炎症反应综合征.目前认为其发生的根本原因在于机体细胞因子和炎性介质过度释放导致的炎症反应失控和免疫机能紊乱.     

可溶性CD14在脓毒症及脓毒性休克中的研究进展

严重脓毒症和脓毒性休克依然是急诊医学面临的重要问题.近年来,虽然抗感染治疗和器官支持技术取得了显著的进步,但严重感染的发病率仍呈现上升趋势,成年患者病死率高达30%～70%.严重脓毒症及导致的多器官功能障碍综合征也是小儿危重症死亡的最重要和最常见的原因,其病死率可达50%[1-2].现已公认,失控性炎症反应是发病的主要环节,可引起严重的全身反应,即全身炎症反应综合征[3].     

脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的发病机制及乌司他丁的治疗作用

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,常导致脓毒性休克、多器官功能不全综合征,是儿童最常见的致死原因,是现代儿童危重病医学研究领域的热点和难点.严重脓毒症常并发急性呼吸窘迫综合征,是导致病情恶化及死亡的重要原因.本文就脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征的发病机制及乌司他丁的治疗作用作一综述.     

儿童脓毒症诊疗进展

<正>脓毒症是严重感染引起的临床综合征,其特征是并发于全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的免疫失调、微循环紊乱/障碍和多器官功能障碍,如果伴有心血管功能障碍、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)或2个以上器官/系统出现功能障碍,则为严重脓毒血症^[1-2]。全球每10万活产新生儿中有2 202例发生脓毒症^[1],     

严重脓毒症抗凝治疗的新认识

严重脓毒症（severe sepsis）是指在感染因素导致全身炎症反应综合征基础上合并脏器功能障碍、组织灌注不足或低血压。早期过度炎性介质的释放是脓毒症发病中至关重要的环节。近20年来,人们治疗严重脓毒症的重点主要针对体内失控性炎症反应,包括使用糖皮质激素、内毒素中和抗体、各种致炎细胞因子的特异性抑制剂等,但是大规模、多中心临床试验均未证实上述措施能显著改善严重脓毒症患者的预后。近年来,人们进一步认识到脓毒症的病理生理学基础是全身性炎症反应、凝血／纤溶系统障碍和免疫功能紊乱等诸因素相互影响、相互作用的结果。     

全身炎症反应综合征与脓毒症

全身炎症反应综合征一、定义全身炎症反应综合征(systemic inflammato-ry response syndrome,SIRS)是机体对各种严重损伤,包括感染、创伤、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应。机体受到严重打击后引起免疫系统的应激反应,包括多种炎性介质的大量释放,导致抗炎反应与致炎反应系统失衡,若过度的炎症反应继续发展或恶化,可导致急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官障碍综合征(MODS)或MSOF等。SIRS的含义比脓毒症(sepsis)更广泛,更有意义,它不是一种疾病,而是基于对感染、炎症和危重症发生、发展机制深入认识提出的新…     

脓毒症心肌病研究进展

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征.全身或局灶性感染均会引起脓毒症,可造成多个脏器的功能损害,心脏是其损伤的重要靶器官之一.脓毒症患儿普遍存在心肌细胞损伤,表现为心肌收缩和舒张功能均下降,易伴发低血压、心力衰竭和心律失常~[1].     

脓毒症相关性脑病发病机制研究进展

<正>脓毒症为感染或可疑感染引起的全身炎症反应,进一步发展可引起严重脓毒症、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征,是重症监护室中发病最多及死亡的主要原因。2007年美国约有711 736例严重脓毒症患者。脓毒症相关性脑病(sepsis-as-sociated encephalopathy,SAE)为脓毒症时中枢神经系统的并发症,又称脓毒性脑病,根据美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版(DSM-Ⅳ)和第10版     

儿童严重脓毒症和脓毒性休克继发肾上腺皮质功能不全的研究进展

脓毒症(sepsis)是继发于感染的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS).在脓毒症的基础上,出现器官功能障碍、低灌注或低血压称作严重脓毒症(severe sepsis),脓毒症休克(septic shock)定义为脓毒症并液体复苏难以纠正的低血压.     

脓毒症心肌病研究进展

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征。全身或局灶性感染均会引起脓毒症，可造成多个脏器的功能损害，心脏是其损伤的重要靶器官之一。脓毒症患儿普遍存在心肌细胞损伤，表现为心肌收缩和舒张功能均下降，易伴发低血压、心力衰竭和心律失常。心血管系统经常遭受脓毒症和脓毒性休克危害。目前，脓毒症并发的心血管功能障碍被普遍称为脓毒症心肌病。     

小儿脓毒症诊断的相关问题

脓毒症仍然是导致儿童死亡的重要原因之一,病死率居高不下与其病理生理、发病机制并未完全阐明有直接关系。当前脓毒症的诊断存在敏感性及特异性不足的问题,新的脓毒症诊断可能由原来的感染＋全身炎症反应综合征（2条以上）而变为：感染＋器官功能障碍（ SOFA评分≥2）。     

危重症细菌与病毒感染的异同与诊治决策

从定义上看,由感染引起的全身炎症反应综合征都称为脓毒症,而感染可以是细菌、病毒、真菌及原虫等病原引起.     

脓毒症时机体免疫机制变化及意义

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,发生机制涉及炎症、感染、免疫、凝血及组织损伤等,其中免疫功能紊乱导致的促炎反应/抗炎反应动态失衡是其发展的重要原因之一.本文扼要介绍Toll样受体、中性粒细胞、树突状细胞和调节性T细胞等因素在免疫反应中的作用机制,以及在脓毒症发病中的变化与意义.     

连续血液净化技术治疗小儿脓毒症

脓毒症的病理生理机制在于全身炎症反应综合征,连续血液净化可以通过滤过、吸附等清除中大分子炎症递质,降低组织炎症递质水平,改善心肺等主要器官功能,有助于脓毒症的治疗。连续血液净化技术在儿童脓毒症的救治中具有良好的应用前景。     

脓毒症与线粒体功能障碍

脓毒症为各种病原菌侵入机体后引起的全身炎症反应综合征。脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克、多脏器功能衰竭为疾病的进展过程。线粒体被称为“动力工厂”,为各脏器维持正常功能提供能量。脓毒症时免疫异常、多种炎症因子的激活及释放、细胞内信号传递异常及氧化应激等可引起线粒体功能障碍。最近研究提出,线粒体自噬在线粒体功能障碍中也起着一定作用。该文就脓毒症时引起机体线粒体损伤的机制进行综述。     

脓毒症3.0在儿童脓毒症诊断的运用——我们还有很多工作要做

脓毒症定义自1991年首次提出以来,定义主要内容由感染+全身炎症反应综合征演变为感染+器官功能障碍,而器官功能障碍通过序贯器官功能衰竭评估(sequential organ failure assessment,SOFA)评分的增加来表示.这一核心内容体现在2016年发布的脓毒症3.0中.在脓毒症3.0中SOFA评分在脓毒症的识别与诊断中具有突出地位,但该诊断标准主要是针对于成人,该诊断标准在儿童中如何应用,我们需要思考哪些问题,本文将对此进行探讨.     

儿童脓毒症诊断标志物的临床应用

脓毒症是导致儿童死亡的重要原因之一,其本质是感染引起的宿主反应失调进而导致的危及生命的器官功能障碍.对于脓毒症,早期诊断非常重要.生物标记物(降钙素原、C-反应蛋白、炎症因子、白细胞计数、中性粒细胞计数、形态及CD64等)可以帮助我们早期识别是由感染还是非感染引起的全身炎症反应,动态监测这些生物标记物,可以有效地评估病情严重程度、预后及疗效.     

第三次脓毒症和脓毒性休克定义国际共识解读

脓毒症( sepsis)是由感染诱发的机体生理、病理、生化异常的综合征。由于一些众所周知的原因,近年脓毒症发病率有所上升,仍是全球范围内导致死亡及残疾的主要原因之一。1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为由感染引起的机体全身炎症反应综合征( SIRS ),而有器官功能障碍者定义为重症脓毒症,脓毒性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”[1]。2001年第二次共识会议虽然认识到这些定义的局限[2],并且列出了扩展的诊断标准,但由于缺少循证医学证据,并未提出新的定义,事实上,脓毒症及脓毒性休克定义20多年来并无显著改变。     

严重感染的血液净化治疗

严重感染（脓毒症）的根本机制在于全身炎症反应综合征,连续血液净化可以通过滤过、吸附等清除中、大分子量炎症介质,有助于脓毒症的治疗。临床应用和实验研究证实了连续血液净化技术可稳定严重脓毒症患者的心肺功能。连续血液滤过透析、连续血浆滤过吸附、高容量血液滤过技术通过降低血浆和组织中炎症介质水平而起治疗作用。连续血液净化技术在儿童脓毒症的救治中具有良好的应用前景。