参附注射液对脓毒症大鼠心肌Bcl-2、Bax表达的影响

目的：通过观察参附注射对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,阐明参附注射液抗脓毒症心肌损伤的相关机制。方法：雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组和参附组,每组8只。以盲肠结扎穿孔（Cecal Ligation and Puncture,CLP）法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组大鼠心肌酶谱变化;凋亡原位末端标记法(TUNEL) 检测心肌细胞凋亡指数,RT-PCR 法检测心肌细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果：参附组大鼠心肌酶谱升高程度较模型组低（P<0.05）,模型组较假手术组心肌酶水平高（P<0.05）;参附组大鼠心肌细胞TUNEL评分平均光密度（MOD）较模型组明显降低（P<0.05）,模型组较假手术组升高（P<0.05）;参附组大鼠心肌细胞Bcl-2 mRNA表达较其他两组均升高（P<0.05）,而Bax mRNA表达较其他两组降低（P<0.05）。结论：参附注射液能减轻脓毒症大鼠的心肌损伤,其作用机制与上调Bcl-2 mRNA的表达,下调Bax mRNA表达,减少心肌细胞凋亡相关。     

糖调节蛋白78在脓毒症损伤心肌中表达的意义

目的研究脓毒症大鼠心脏组织内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组和脓毒症(0、4、8、12、24h)组,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法(CLP)。术后测血压、心率及心电图同时测定心肌酶谱,光镜观察心脏的组织形态学,实时荧光定量多聚酶链式反应(实时PCR)检测心脏组织中GRP78 mRNA的表达。结果与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症大鼠的血压、心率、心电图、心肌酶谱及组织学变化均随时间延长而变化明显(P<0.05);与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症组大鼠心脏组织中GRP78 mRNA明显升高(P<0.05),4h时达到了峰值,随后开始下降,到12h与24h时下降明显,但仍然高于脓毒症0h组及假手术组(P<0.05)。结论脓毒症可能通过诱导过强的内质网应激反应参与了心肌组织损伤。     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌组织Bcl-2、Bax表达的影响

目的研究参附注射对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,阐明参附注射液抗脓毒症心肌损伤的相关机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和参附组,每组8只。以盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组大鼠心肌酶谱变化;凋亡原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数,RT-PCR法检测心肌细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组、参附组心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)均明显升高,差异有统计学意义[CK-MB:(4208.51±382.57)U/L、(3584.59±347.06)U/L比(2187.41±556.63)U/L,P0.05;CK:(3216.75±565.42)U/L、(1986.21±366.73)U/L比(1189.40±245.87)U/L,P0.05];与参附组比较,模型组心肌酶明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。三组均可见大鼠心肌细胞凋亡,与假手术组比较,模型组、参附组TUNEL平均光密度(MOD)升高,差异有统计学意义(0.24±0.11、0.18±0.09比0.09±0.05,P0.05);模型组升高最明显,与参附组比较差异有统计学意义(P0.05)。模型组、参附组大鼠心肌细胞Bcl-2 mRNA表达均较假手术组降低,差异有统计学意义[(3.83±0.07)×10~(-3)、(4.86±0.08)×10~(-3)比(5.75±0.09)×10~(-3),P0.05];参附组Bcl-2 mRNA表达高于模型组(P0.05)。模型组、参附组Bax mRNA表达均较假手术组升高[(7.12±0.08)×10~(-3)、(6.26±0.06)×10~(-3)比(4.61±0.05)×10~(-3),P0.05];参附组Bax mRNA表达低于模型组(P0.05)。结论参附注射液能减轻脓毒症大鼠的心肌损伤,其作用机制与上调Bcl-2 mRNA的表达,下调Bax mRNA表达,减少心肌细胞凋亡相关。     

缬沙坦/氨氯地平通过调控miR-21对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的:研究缬沙坦/氨氯地平对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)大鼠的保护作用及相关机制。方法:30只大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组10只,模型组和治疗组均建立MIRI模型,给予治疗组30 mg/kg的缬沙坦/氨氯地平药物混悬液8周治疗。HE染色观察各组大鼠心肌组织形态学;计算梗死心肌占总心肌的比例;MTT法检测各组心肌细胞生存率;rt-PCR法检测各组心肌组织中miR-21和抗过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM) mRNA的相对表达。结果:模型组心肌梗死面积比例显著高于假手术组(P<0.05);治疗组心肌梗死面积比例显著低于模型组(P<0.05)。模型组心肌细胞生存率显著低于假手术组(P<0.05);治疗组心肌细胞生存率显著高于模型组(P<0.05)。模型组心肌组织中miR-21的相对表达显著高于假手术组(P<0.05);治疗组心肌组织中miR-21的相对表达显著低于模型组(P<0.05)。模型组心肌组织中PGC-1α、NRF1和TFAM mRNA的相对表达显著低...     

左甲状腺素和维生素E对甲状腺功能减退症大鼠心肌损伤的影响

目的研究左甲状腺素(L-T4)、维生素E(VitE)及两者联合治疗甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠,了解其对大鼠心肌酶谱、心肌病理及氧化应激水平的影响,探讨甲减心肌的治疗方法。方法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、T4治疗组、VitE治疗组、T4+VitE联合治疗组。测定血清三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺激素(T4)、促甲状腺激素(TSH)水平,血清心肌酶谱[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)]水平,各组心肌组织HE染色观察心肌细胞形态,测定血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果①与正常对照组比较,模型组、VitE治疗组T3、T4水平明显降低,TSH显著升高(P<0.05);与模型组比较,T4治疗组、T4+VitE联合治疗组T3、T4水平明显升高,TSH显著降低(P<0.05);模型组与VitE治疗组比较T3、T4、TSH水平差异无统计学意义。②与正常对照组比较,模型组血清CK、LDH、AST水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,T4治疗组、VitE治疗组、T4+VitE联合治疗组的CK、LDH、AST水平显著降低(P<0.05),CKMB差异无统计学意义。③血清SOD与LDH、AST、CK、CKMB呈显著相关性。④HE染色镜下观察:与正常对照组比较,模型组心肌可见黏液性变等病理改变;与模型组比较,T4治疗组、VitE治疗组、T4+VitE联合治疗组心肌均有改观。⑤与正常对照组比较,模型组血清及心肌组织MDA含量显著升高(P<0.05);与正常对照组比较,模型组血清SOD活性显著降低(P<0.05),但各组间心肌组织SOD活性差异无统计学意义。结论 T4、VitE及联合治疗能明显降低甲减大鼠心肌酶谱水平,改善心肌细胞病理状态,可能与甲状腺功能改善和氧化应激水平降低有关。     

磷酸肌酸对脓毒症大鼠心肌能量代谢的影响

目的探讨磷酸肌酸对脓毒症大鼠心肌能量代谢的影响。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、脓毒症组（B组）和磷酸肌酸组（C组）,检测脓毒症前后心肌组织葡萄糖6-磷酸酶活性、ATP、ADP和AMP含量以及磷酸肌酸对心肌细胞能量代谢的影响,并观察心肌组织超微结构变化。结果脓毒症后心肌组织葡萄糖6-磷酸酶活性、ATP、ADP和AMP含量均显著低于假手术组（P〈0.01）;磷酸肌酸组较脓毒症组葡萄糖6-磷酸酶活性、ATP、ADP和AMP含量明显升高（P〈0.01）;磷酸肌酸组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻。结论脓毒症大鼠心肌组织存在能量代谢障碍,磷酸肌酸能够改善脓毒症心肌能量代谢障碍和心肌的超微结构。     

益气化瘀方对大鼠腰神经根损伤后脑源性神经营养因子表达的影响

目的：观察益气化瘀方对腰神经根压迫损伤后神经根组织和比目鱼肌中脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF） 表达的影响。方法：SD雄性大鼠120只随机分为假手术组、模型组、弥可保（甲钴胺）组和益气化瘀方组,每组各30只。采用自制硅胶片压迫于大鼠腰椎（L4）右侧神经根背根节处建立损伤模型,分别给予生理盐水灌胃、弥可保注射液和益气化瘀方治疗。分别于治疗10、30和60d后处死大鼠,每组10只,取右侧受压神经根及比目鱼肌。采用透射电子显微镜观察受压神经根超微结构,酶联免疫吸附测定法检测压迫后神经根中BDNF蛋白表达,实时定量逆转录聚合酶链反应法检测比目鱼肌中BDNF mRNA的表达。结果：压迫损伤后各时间点模型组神经根中BDNF蛋白表达水平变化轻微,与假手术组相比,差异无统计学意义;益气化瘀方组BDNF含量在损伤后逐渐升高,60d时达到最高值,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。与假手术组比较,模型组比目鱼肌中BDNFmRNA的表达在损伤后10d时显著升高（P〈0．01）,随后逐渐降低,至60d时降至正常水平（P〉0．05）;与模型组相比,损伤后10d时益气化瘀方组比目鱼肌中BDNF mRNA表达升高受到显著抑制,60d时表达显著升高（P〈0．01）。结论：益气化瘀方可以抑制神经根损伤早期靶器官中BDNF蛋白的升高,并可以促进神经损伤后期神经根及靶器官中BDNF的表达。     

氯沙坦干预对心衰大鼠心肌细胞凋亡和Ca~(2+)变化的影响

目的:研究氯沙坦干预心肌细胞凋亡和细胞内钙调节的作用,探讨血管紧张素型受体阻断剂治疗心力衰竭的机制。方法:采用阿霉素腹腔注射复制心衰模型,氯沙坦干预组给予氯沙坦干预。透射电镜观察心肌超微结构改变,测定血清中CPK、CK-MB的含量。检测大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织匀浆中Ca2+的变化。结果:心衰组与氯沙坦干预组相比,心肌组织中CPK、CK-MB活力降低。心肌细胞严重损伤,并可见凋亡小体,心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01)。与对照组相比,心衰组心肌组织中的Ca2+含量升高(P<0.01);氯沙坦干预组与心衰组相比Ca2+显著降低(P<0.01)。结论:心力衰竭时发生了心肌细胞凋亡,氯沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌超微结构受损,减少心肌酶外漏。心衰时心肌组织匀浆中Ca2+增加,可能是肌浆网钙泵活性受损。氯沙坦有抑制心肌细胞凋亡及Ca2+超载,改善心力衰竭的作用。     

人重组促红细胞生成素预处理对缺血再灌注心肌血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响

目的研究人重组促红细胞生成素(rHuEPO)对离体缺血再灌注心脏的血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响.方法利用Langendorff离体心灌注模型平衡30 min,给予停搏液使心脏停跳90 min,再灌注60 min.16只Wistar大鼠(雌雄不拘)随机分为两组:对照组、rHuEPO预处理组.预处理组大鼠实验前24 h于腹腔给予rHuEPO 5 000 U/kg.观察两组再灌注后血流动力学指标、冠脉流出量、心肌酶谱(CK、LDH),电镜观察心肌超微结构.结果预处理组大鼠血流动力学、冠脉流出量及心肌酶谱改善情况显著优于对照组(P＜0.01);电镜示:预处理组大鼠心肌肿胀轻,线粒体及肌丝等超微结构损伤小.结论 rHuEPO预处理对离体心肌缺血再灌注损伤有良好保护作用,可望成为心外科极具应用前景的促进造血、心肌保护和脑保护的药物.     

乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、脓毒症组(B组)和乌司他丁组(C组),检测脓毒症前及脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平和心肌MDA含量、SOD活性,以及UTI的影响,并观察心肌组织超微结构变化.结果 脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平以及心肌MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.05).心肌SOD活性低于假手术组(P＜0.05);UTI组较脓毒症组血浆TNI、BNP、心肌MDA明显降低(P＜0.05).心肌SOD活性明显升高(P＜0.05);UTI组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症大鼠早期即发生明显的心肌损伤,乌司他丁能够显著减轻脓毒症时心肌损伤的程度,对脓毒症大鼠的心肌损伤有显著的保护作用.     

益气化瘀方及其拆方对大鼠椎间盘纤维环细胞凋亡相关因子的作用

目的:研究益气化瘀方及其拆方药理血清对大鼠诱导凋亡椎间盘纤维环细胞bcl-2、Bax及半胱氨酸蛋白酶8(caspase-8)表达的影响.方法:用细胞免疫化学和积分光密度分析等方法比较分析益气化瘀方及其拆方益气方、化瘀方药理血清,以及胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1, IGF-1)对抗-Fas抗体(anti-Fas antibody)诱导凋亡大鼠椎间盘纤维环细胞bcl-2、Bax及caspase-8表达的影响.结果:益气化瘀方、益气方、化瘀方及IGF-1血清处理组与凋亡模型组相比,bcl-2表达升高,Bax及caspase-8表达降低,均有统计学意义(P<0.01);益气化瘀方组与益气方、化瘀方组比较,Bax表达明显降低,有统计学意义(P<0.05).结论:益气化瘀方及其拆方可以调控大鼠椎间盘纤维环细胞内Bax、bcl-2和caspase-8表达,其延缓椎间盘退变的机制可能与调控细胞的凋亡相关因子有关.     

不同治法方药对阿霉素肾病大鼠疗效比较以及与IL-10的相关性研究

目的:比较6种不同治法方药对肾病综合征大鼠的疗效,初步探讨其肾脏保护作用的可能机制,确立对肾病综合征大鼠的最佳治疗方药。方法:用阿霉素分次尾静脉注射法复制肾病综合征大鼠模型,实验动物随机分为8组,正常对照组、模型对照组、益气补肾组、收敛固涩组、清热利湿组、活血化瘀组、疏风通络组、综合治疗组。药物治疗组按6g生药材/200g体重给大鼠灌胃4周。测定尿蛋白、血清白蛋白、总蛋白、大鼠白细胞介素10的含量。结果:治疗4周后,益气补肾组的24h尿蛋白含量与模型组相比,显著性降低(P<0.05);血清中白蛋白含量显著性升高(P<0.05)。益气补肾组、疏风通络组、综合治疗组的IL-10含量与模型组相比,都显著性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:在诸多治法方药中对肾病大鼠蛋白尿的疗效比较依次为益气补肾组>综合治疗组>活血化瘀组>疏风通络组>收敛固涩组,提示慢性肾小球疾病的治疗应重用益气补肾中药,益气补肾中药能够降低血清IL-10的水平,而使体液免疫的高反应状态得到调节。     

益气化瘀方对腰神经压迫模型大鼠背根节神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响

目的：观察益气化瘀方对腰神经根压迫损伤大鼠背根节神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）的影响。方法：雄性SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、弥可保组和益气化瘀方组,每组10只。造模各组用自制胶块压迫于大鼠右侧L;神经根背根节处,假手术组仅切开皮肤和椎旁肌。造模后假手术组和模型组大鼠给予生理盐水灌胃,益气化瘀方组大鼠给予益气化瘀方煎剂灌胃,弥可保组大鼠肌肉注射弥可保。于造模10d后取右侧受压神经根,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测神经细胞的凋亡情况;分光光度法结合考马斯亮蓝法检测受压迫神经根caspase-3活性;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测神经根组织caspase-3mRNA表达变化。结果：腰神经根受压迫后背根节的神经细胞凋亡明显增加,模型组大鼠神经细胞的凋亡指数高于假手术组（P〈0．01）;益气化瘀方和弥可保可减少背根节神经细胞的凋亡,两组大鼠神经细胞的凋亡指数低于模型组（P〈0．05）。模型组大鼠神经根组织caspase-3活性和mRNA表达明显增高,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;益气化瘀方和弥可保可降低造模后大鼠神经根组织caspase-3活性及其mRNA表达,二者与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：腰神经根压迫可导致受压神经根组织caspsae-3的过表达和神经细胞凋亡的增加。益气化瘀方可抑制神经根组织caspase-3的过表达,减轻背根节神经细胞的凋亡。     

益气温阳方对心力衰竭大鼠心脏血流动力学及心肌能量代谢的影响

目的:观察益气温阳方对冠状动脉结扎致充血性心力衰竭大鼠心脏血流动力学及心肌能量代谢的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪对照组及益气温阳方高、中、低剂量组,通过冠状动脉结扎法制备充血性心力衰竭大鼠模型。药物灌胃干预4周后采用电生理仪记录血流动力学变化,高压液相色谱法测定心肌细胞中ATP、ADP、AMP含量变化。结果:益气温阳方组心率、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt max)均高于模型组(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)低于模型组(P<0.01),益气温阳方高、中剂量组略优于曲美他嗪组;益气温阳方组大鼠心肌组织ATP含量显著高于模型组(P<0.01),ADP、AMP含量显著低于模型组(P<0.01),三组疗效略差于曲美他嗪组。结论:益气温阳方可以有效改善心肌梗死后心力衰竭大鼠模型心脏功能,同时提高心衰大鼠心肌能量代谢产物ATP含量,减少AMP、ADP的含量,有效调节心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢紊乱。     

益气化瘀汤辅助治疗对慢性心力衰竭患者微血管损伤和心室重构及代谢重构的影响

目的 探讨自拟益气化瘀汤辅助治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)气虚血瘀证患者的临床疗效及可能的作用机制分析。 方法 选择2017年5月—2019年2月杭州市中医院收治的CHF气虚血瘀证患者120例,采用随机数字表法随机分为对照组和治疗组,各60例,均接受常规抗心衰药物治疗,对照组加服曲美他嗪,治疗组在对照组的基础上加用益气化瘀汤,连续治疗6个月。比较2组患者中医证候疗效、血管内皮功能参数、心室重构参数、能量代谢重构参数的差异。 结果 治疗6个月后,治疗组患者总有效率为80.00%,高于对照组的58.33%(χ2=6.604,P=0.010)。治疗后治疗组和对照组患者内皮素-1、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、左心室质量指数、左心室收缩末周向室壁应力、心肌能量消耗值分别为(68.42±21.95)ng/L、(77.53±35.28)pg/mL、(197.38±71.84)pg/mL、(125.69±21.84)g/m2、(130.75±18.93)kdyne/cm2、(92.67±9.83)kcal/min和(82.68±22.53)ng/L、(101.14±36.11)pg/mL、(262.33±95.83)pg/mL、(131.47±25.36)g/m2、(144.58±21.63)kdyne/cm2、(101.28±11.45)kcal/min,治疗组患者上述指标均低于对照组(均P<0.05)。 结论 自拟益气化瘀汤辅助曲美他嗪治疗慢性心力衰竭气虚血瘀证患者可抑制微血管损伤、心室重构和能量代谢重构进程,纠正患者的病理状态和中医症状,以达到“对症”“对证”治疗的目的。      

益气化瘀中药对糖尿病皮肤溃疡大鼠转化生长因子β1的影响

目的:探讨益气化瘀中药及其拆方(益气方和化瘀方)促进糖尿病溃疡创面愈合的分子机制。方法:将60只大鼠随机分为益气化瘀组、益气组、化瘀组、贝复济组、模型组和正常对照组。通过腹腔注射链脲佐菌素和外科方法建立糖尿病大鼠全层皮肤缺损模型,给予不同中药煎剂口服及贝复济外用对照,运用免疫组织化学、图像分析和Western blotting的技术手段分别检测各组治疗后创面新生肉芽组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达水平。结果:糖尿病溃疡模型组TGF-β1表达水平低于正常对照组(P<0.01);各治疗组TGF-β1表达水平高于糖尿病溃疡模型组(P<0.01);益气化瘀组TGF-β1表达水平高于拆方组和贝复济组(P<0.05)。结论:TGF-β1表达水平下降可能是糖尿病创面难以愈合的机制之一,益气化瘀中药可能是通过提高创面TGF-β1的表达水平,促进创面愈合。     

参芪桂苷汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

为探讨参芪桂苷汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用，采用皮下注射30mg／kg异丙肾上腺素造成Wistar大鼠心肌缺血性损伤模型，30只大鼠随机分为正常对照组、缺血模型组、参芪桂苷汤组，观察心电图、心肌病理、血清磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物丙二（MDA）含量的变化，结果发现参芪桂苷汤组可显著降低异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图异常升高的ST段，使血清CPK、LDH降低，增加心肌组织SOD的活力，减少MDA生成，与模型组比较，P〈0．05，说明参芪桂苷汤对大鼠心肌损伤有保护作用。     

苓桂术甘汤对急性心肌梗死心室重构模型大鼠TNF-α、IL-6和ET-1的影响

目的:观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死心室重构模型大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1的影响,探讨其干预急性心肌梗死后心室重构的机制。方法:采用冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死大鼠模型,造模2 w后将模型大鼠随机分为模型组、卡托普利组、苓桂术甘汤小(2.1 g生药/kg)、中(4.2 g生药/kg)、大(8.4 g生药/kg)剂量组,另设假手术组,分别灌胃给药,连续给药4 w,采用ELISA法检测各组大鼠血清TNF-a、IL-6和ET-1的含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1含量显著升高(P<0.01);而苓桂术甘汤各剂量组能够显著降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6和ET-1含量(P<0.01,P<0.05)。结论:苓桂术甘汤能够通过调节细胞因子网络干预急性心肌梗死后的心室重构。