祛风药与活血药对实验性脑缺血大鼠血液流变学的影响

目的观察祛风药、活血药及祛风活血药对实验性脑缺血大鼠血液流变学的影响。方法采用线拴法阻塞大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO)模型,各组使用相应药物灌胃10d后测定MCAO大鼠血液流变学各参数指标。结果祛风活血组、祛风组、活血组可不同程度地降低大鼠全血黏度、血浆黏度及全血还原黏度(P<0.05或P<0.01)。与假手术组比较,祛风活血组可降低红细胞比容至0.37±0.04(P<0.01)及高切状态下的全血黏度为(5.56±0.99)mPa·s(P<0.05),活血组可明显降低低切状态下的全血黏度至(14.89±3.52)mPa·s(P<0.01),祛风活血组、活血组、祛风组组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论祛风活血药、祛风药、活血药均对实验性脑缺血大鼠血液流变的异常变化有明显的改善作用。     

硫化氢对肝硬化大鼠血液流变学的影响

目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠肝硬化形成过程中血液流变学改变的影响。方法选用雌雄各半健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组及HaHS(H2S供体)组各20只。后两组胆管结扎法制备肝硬化模型。6周后测定各组血液流变学参数。结果 6周后模型组、HaHS组全血低切黏度、全血高切黏度、红细胞压积聚集指数及全血还原黏度均明显高于假手术组、P均<0.01;HaHS组全血低切黏度、全血高切黏度、红细胞压积聚集指数及全血还原黏度明显低于模型组(P均<0.01)。三组血浆黏度、红细胞压积比较,差异无统计学意义。模型组肝脏有不可逆性病理改变即假小叶形成,HaHS组肝脏汇管区纤维组织增生,形成不完整的假小叶。结论 H2S可明显降低大鼠肝硬化形成过程中全血黏度,改善肝内微循环,延缓肝硬化的形成。     

一过性脑缺血发作的血液流变学研究

对１２４例一过性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者进行了血液流变学研究，其中颈动脉ＴＩＡ８４例，椎－基动脉ＴＩＡ４０例。结果表明颈动脉ＴＩＡ患者血小板聚集性、纤维蛋白原、红细胞变形性、低切变率、全血粘度和血浆粘度均显著高于对照组，而椎－基动脉ＴＩＡ患者则仅纤维蛋白原和血浆粘度高于对照组。认为至少颈动脉系统脑梗塞血液流变学改变是病因之一。对ＴＩＡ治疗应按血液流变学异常情况，有针对性纠正其异常指标。     

脑心通胶囊对短暂性脑缺血发作的疗效及对血液流变学的影响

目的研究脑心通胶囊对短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效及对血流变学的影响。方法对32例TIA患者使用脑心通胶囊治疗，并进行开放性自身对照研究，在治疗前后检测红细胞比容、血浆黏度、全血黏度（中切）、全血还原黏度（中切）、纤维蛋白原及血小板聚集率并观察疗效。结果治疗开始后TIA发作相继减少，停止发作时间分别为1d内4例，3d内16例，6d内8例，9d内4例，随访半年无复发，未见脑梗死病例发生，无药物不良反应发生。治疗前后血浆黏度、全血黏度（中切）、红细胞比容、纤维蛋白原、血小板聚集率间差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论脑心通胶囊能明显改善TIA患者血流变并获得疗效，可作为缺血性脑卒中的治疗和预防用药。     

葱白提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠血液流变学的影响

目的:观察葱白提取物对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血脂以及血液流变学各项指标的影响,探讨葱白提取物治疗NAFLD的通阳作用机制。方法:制备NAFLD大鼠动物模型,随机分为葱白提取物高、中、低剂量组,易善复组和绞股蓝总甙组,另设正常组,共7组。观察治疗后各组大鼠肝组织形态、血脂(TC、TG、HDL、LDL)以及血液流变学(全血黏度高切、中切、低切、红细胞压积、血浆黏度)的差异。结果:①葱白提取物中剂量组大鼠血清LDL、TC、TG的值均较模型组降低(P0.01),HDL值提高(P0.05);②葱白提取物中剂量组大鼠全血黏度高切、中切、低切、红细胞压积、血浆黏度指标均低于模型组(P0.01),存在着明显的血液流变学异常。结论:葱白提取物对NAFLD大鼠血液流变学的改善,证实"阳气不通"可能是贯穿于NAFLD发生、发展全过程的关键因素,为"通阳法"治疗NAFLD提供了科学依据。     

依达拉奉治疗老年短暂性脑缺血患者疗效及对血液流变学影响

目的探讨依达拉奉治疗老年短暂性脑缺血(TIA)患者的效果及对血液流变学的影响。方法选取2012年1月至2014年11月我院收治的80例老年TIA患者作为研究对象,按数字表法随机分为对照组和观察组,每组各40例;2组患者均给予常规治疗,观察组患者加用依达拉奉注射液静脉滴注30 mg/次,2次/d,2组均连续治疗2周,观察2组治疗后临床疗效及血液流变学变化并记录不良反应;比较2组治疗前后C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及促红细胞生成素(EPO)水平变化。结果治疗后观察组总有效率为90.00%,显著高于对照组72.50%,差异具有统计学意义(χ~2=4.021,P0.05);治疗后2组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原水平均比治疗前显著降低(P0.05);治疗后,观察组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);2组CRP、MMP-9水平比治疗前显著降低(P0.05),EPO水平比治疗前显著升高(P0.05);治疗后,观察组CRP、MMP-9及EPO水平与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论依达拉奉对于老年TIA疗效显著,可有效改善患者血流动力学,通过促进EPO水平,降低CRP、MMP-9水平发挥神经保护作用。     

何首乌对老龄大鼠血浆过氧化脂质及血液流变学的影响

本文研究了中药何首乌对老龄大鼠(19～2)月龄1血浆过氧化脂质(LPO)及血液流变学的影响,结果表明:何首乌降低了老龄大鼠血浆LPO水平,同时亦降低了血液的粘滞度。     

缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺和血液抗氧化能力的影响

目的 观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO_3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲肿时,甲状腺抗氧化能力的变化。方法 在成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型的基础上,分别给予适量碘(1倍)、5倍和50倍于适量碘的KIO_3和KI这6种措施进行干预治疗,治疗1月和3月后,测定血和甲状腺组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 (1)甲状腺组织抗氧化能力:①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较:SOD和MDA在治疗1月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3月后KIO_3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较:KIO_3和KI组在三种碘水平上比较发现,治疗1月时,KIO_3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3月后,KIO_3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势。(2)血抗氧化酶:①LI组与NI组的SOD和MDA均无差异;②与LI和NI组比较,除1×KI外,其余5个治疗组的SOD均与LI和NI组无差异。KIO_3组MDA均低于NI组,1×KIO_3同时还低于LI组,而KI组与LI和NI组均无差别;③KIO_3组和KI组的SOD均随补碘剂量增大似有降低趋势,但MDA变化不明显;④在三种补碘水平上,KIO_3组的SOD和MD     

降脂通脉方对高脂血症大鼠血脂及血液流变学的影响

目的 观察降脂通脉方对高脂饲料诱导的高脂血症模型大鼠血脂及血液流变学的影响.方法 采用高脂饲料制作高脂血症大鼠模型,并以生理盐水、阳性对照药血脂康作对照,观察降脂通脉方对高脂血症大鼠血脂、血液流变学的影响.结果 高脂饲料造成大鼠血脂及血液流变学指标显著升高,降脂通脉方能降低高脂血症大鼠总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、全血黏度及血浆黏度水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,以中、高剂量组尤为显著.结论 降脂通脉方具有降低血脂和改善血液流变学指标的作用.     

参芎嗪注射液对大鼠脑缺血损伤血液流变学、脑含水量的影响

目的复制脑缺血大鼠模型,研究参芎嗪注射液对实验性脑缺血大鼠的干预作用。方法通过线栓法复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、参芎嗪注射液组,观察各组治疗前后血液流变学、脑含水量、脑指数的影响。结果参芎嗪注射液可改善血液流变学,降低脑含水量及脑指数,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论参芎嗪注射液可改善微循环、减轻脑水肿,对脑缺血损伤起到较好的保护作用。     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法　健康雄性Wistar大鼠 15 6只 ,随机分为降纤酶组和生理盐水组 ,采用大脑中动脉线栓模型 ,腹腔注射降纤酶 8U kg ,应用氯化三苯四氮唑染色、SP免疫组织化学检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) ,观察缺血不同时间大鼠脑梗死体积比、神经元改变和星形胶质细胞数量、周长和积分光度值改变。结果　降纤酶治疗组大鼠脑梗死体积明显小于生理盐水组 ;反应性星形胶质细胞数量、周长、染色强度均明显高于生理盐水组 ;出血梗死明显少于生理盐水组。结论　降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,反应性星形胶质细胞增生 ,血管内皮细胞损伤的减轻是其脑保护机制之一     

骨髓间充质干细胞移植对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质神经元核抗原和神经元素1表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cell,BMSC）移植对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质神经元核抗原（neuronal nuclei,NeuN）和神经元素l（neurogeninl,Ngnl）的影响。方法64只健康雄性成年Sprague—Dawley大鼠随机分为正常对照（normal,N）±磷酸盐缓冲液（phosphate buffered solution,PBS）组、大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）±PBS组、正常对照＋BMSC组和MCAO＋BMSC组,每组16只。线栓法制作大鼠MCAO模型。体外培养BMSC,在模型制作后24h进行脑内移植。采用MRI活体检测脑梗死体积,NeuN／DAPI和Ngn1／DAPI免疫荧光双标法以及蛋白印迹法检测缺血周围脑组织NeuN和Ngnl表达。结果移植后14d,MCAO组大鼠T1和T2加权成像均可见大脑皮质和纹状体存在异常信号区,MCAO＋BMSC组脑梗死体积显著性小于MCAO＋PBS组（32．5％±4．2％对47．9％±7．9％;P〈0．001）。免疫荧光双标染色显示,MCAO±PBS组NeuN^＋／DAPI^＋[（976．2±87．5）个／mm^2对（1908．3±127．8）个／mm^2;P〈0．01]和Ngn1^＋／DAPI^＋[（251．6±23．1）个／mm^2对（285．1±25．2）个／mm^3;P〈0．01]细胞数量均显著性少于N±PBS组,但MCAO±BMSC组NeuN’／DAPI^＋[（1439．9±101．7）个／mm^2;P〈0．01]和Ngn1^＋／DAPI^＋[（356．3±35．6）个／mm^2;P〈0．01]显著性多于MCAO±PBS组。蛋白质印迹分析显示,MCAO±PBS组NeuN（0．69±0．06对0．91±0．09;P〈0．01）和Ngn1（0．53±0．05对0．62±0．07;P〈0．01）蛋白表达水平显著性低于N＋PBS组,但MCAO±BMSC组NeuN（0．82±0．07;P〈0．01）和Ngn1（0．77±0．09;P〈0．01）蛋白表达水平显著性高于MCAO＋PBS组。结论BMSC移植可促进NeuN和Ngnl表达,减轻MCAO脑损伤。     

于术对衰老大鼠抗氧化系统影响的实验研究

目的：探讨于术的抗衰老作用的机制,并寻求合理的用药时间,方法：采用自然衰老的Wistar大鼠,测定血清总抗氧化能力（TAA）,红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性肝,肝组织丙二醛（MDA）和和脑组织脂褐素（LPF）及心肌细胞膜Na^ ,K^ -ATP（Na^ ,K^ -ATPase)活性,观察于术对它们的影响。结果。于术能明显提高老年大鼠血清TAA,红细胞SOD及Na^ ,K^ -ATPase活性（P＜0．01）,而明显降低MDA的含量和脑LPF的生成（P＜0．01）,结论：于术可明显提高老年大鼠抗氧化能力,具有抗衰老作用,理想的用药时间为20d。     

体外循环中氧分压对紫绀型心脏病心肌过氧化反应的影响

目的探讨体外循环不同梯度动脉血氧分压(arterial oxygen partial pressure,PaO2)对紫绀型先天性心脏病心肌过氧化反应的影响。方法3岁以下经皮血氧饱和度(oxigen saturation,SpO2)低于0.85、行根治术的法洛四联症患儿90例,随机分为3组:实验1组(1组,n=30)以接近患儿术前水平的低氧分压启动体外循环并控制血流复温前的PaO2(≤130mmHg)(1mmHg=0.133kPa),体外循环血流复温时使PaO2逐渐升至250～300mmHg;实验2组(2组,n=30)体外循环中PaO2在250～300mmHg启动体外循环,血流复温后使PaO2逐渐升至450～500mmHg;对照组(n=30)体外循环中PaO2始终控制在450～500mmHg。于体外循环前、主动脉开放后取右心房组织测量心肌过氧化反应指标:①超氧化物歧化酶和丙二醛;②谷胱甘肽过氧化物酶活性;③总抗氧化能力。结果①体外循环前各组心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛差异无统计学意义;体外循环后,1组超氧化物歧化酶显著高于对照组,丙二醛低于对照组;2组超氧化物歧化酶高于对照组低于1组,MDA低于对照组高于1组...     

Cadmium-induced changes of antioxidant and metabolic status in red blood cells of rats: in vivo effects

Abstract: Chronic exposure of adult rats to dietary untake of cadmium (15 mg CdCl₂/day/kg for 30 days) leads to development of anemia and thrombocytosis. Anemia is characterized by significant reticulocytosis (13.1 ± 1.0%), anysocytosis, poikilocytosis, iron deficiency and marked alterations of antioxidant and metabolic status of red blood cells. Activities of SOD, catalase, GPx and GR were significantly increased in red blood cells of cadmium-treated rats. In treated animals cadmium induced an increase of red cell reduced and oxidized glutathione with no changes of GSSG/GSH ratio. However, significant reduction of lipid peroxidation was found. Plasma levels of tocopherol and ascorbate, as well as activity of glutathione-S-transferase, were all significantly increased in cadmium-treated rats. The energy metabolism of red blood cells was deeply altered in cadmium-treated rats. The levels of ATP, ADP, AMP and TAN were significantly increased while ATP/ADP ratio and adenylate energy charge (AEC) were significantly reduced. The level of 2,3-BPG was somewhat lower, but 2,3-BPG/Hb ratio was considerably higher, in red blood cells of cadmium-treated rats.     

局灶性脑缺血预处理对大鼠脑红蛋白表达的影响

目的通过观察局灶性脑缺血预处理对血清脑红蛋白的影响,初步探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法SD大鼠36只随机分为对照组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。每组12只,各组采用Longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型,比较各组间神经功能缺损评分、病理变化及血清脑红蛋白的变化。结果脑缺血预处理组神经功能缺损评分较脑缺血再灌注组显著降低(P<0．01),病理切片染色显示神经元损伤、坏死也轻于后者,血清脑红蛋白含量高于脑缺血再灌注组及对照组(P<0．01)。结论血清脑红蛋白升高可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。     

Effects of ethanol on antioxidant capacity in isolated rat hepatocytes

AIM: To investigate dose-response and time-course of the effects of ethanol on the cell viability and antioxidant capacity in isolated rat hepatocytes. METHODS: Hepatocytes were isolated from male adult Wistar rats and seeded into 100-mm dishes. Hepatocytes were treated with ethanol at concentrations between 0 (C), 10 (E10), 50 (E50), and 100 (E100) mmol/L (dose response) for 12, 24, and 36 h (time course). Then, lactate dehydrogenase (LDH) leakage, malondialdehyde (MDA) concentration, glutathione (GSH) level, and activities of glutathione peroxidase (GPX), glutathione reductase (GRD), superoxide dismutase (SOD), and catalase (CAT) were measured. RESULTS: Our data revealed that LDH leakage was significantly increased by about 30% in group E100 over those in groups C and E10 at 24 and 36 h, The MDA concentration in groups C, E10 and E50 were significantly lower than that in group E100 at 36 h. Furthermore, the concentration of MDA in group E100 at 36 h was significantly higher by 4.5- and 1.7-fold, respectively, than that at 12 and 24 h. On the other hand, the GSH level in group E100 at 24 and 36 h was significantly decreased, by 32% and 28%, respectively, compared to that at 12 h. The activities of GRD and CAT in group E100 at 36 h were significantly less than those in groups C and E10. However, The GPX and SOD activities showed no significant change in each group. CONCLUSION: These results suggest that longtime incubation with higher concentration of ethanol (100 mmol/L) decreased the cell viability by means of reducing GRD and CAT activities and increasing lipid peroxidation.     

康复训练对脑缺血大鼠行为学及BDNF、CaBP-D28k表达的影响

目的探讨康复训练对局灶性脑缺血大鼠行为学及脑源性神经营养因子(BDNF)、钙结合蛋白-D28K(CaBP-D28k)表达的影响。方法采用线栓法制备左侧大脑中动脉脑缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组。康复组在脑缺血24 h后开始康复训练,模型组、假手术组不行任何干预。在脑缺血第3、7、14天检测三组脑梗死灶周围BDNF、CaBP-D28k的表达,并进行神经行为学评分。结果假手术组神经行为学评分为0,康复组在脑缺血第3天与模型组神经行为学评分比较无统计学差异(P>0.05),第7、14天评分明显低于模型组(P<0.01)。康复组在脑缺血第3天脑组织中BDNF、CaBP-D28k的表达与模型组、假手术组比较无统计学差异(P均>0.05),第7、14天与模型组、假手术组比较明显升高(P均<0.01)。结论康复训练通过促进BDNF、CaBP-D28k的表达起到神经保护作用。     

银杏叶提取物抗氧化和防治心脑血管疾病的作用机制研究

本文总结了银杏叶提取物 (EGb)对自由基的清除作用、对自由基引起的脑细胞凋亡的保护作用和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用的实验结果 ,分析了EGb抗氧化和防治心脑血管疾病的机制。     

葡萄糖调控蛋白对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的研究大鼠局灶性脑缺血时糖调控蛋白(GRP78、GRP94)的表达。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将60只大鼠分手术组与假手术组,制成缺血6、12及24 h模型。应用组织学观察、免疫组织化学方法及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测缺血61、2及24 h后GRP78、GRP94表达的变化。结果(1)大鼠局灶性脑缺血后,在6 h即可看到GRP78、GRP94表达低于假手术组水平,12 h升高但仍低于假手术组水平,24 h又明显下降。假手术组GRP78、GRP94表达与时间无关。(2)形态学观察:手术组缺血周围脑组织细胞中GRP78、GRP94阳性表达较多,缺血中心坏死组织内无阳性表达;假手术组相同脑区内阳性表达多,无组织损伤。结论短时间脑缺血GRP78、GRP94表达渐升高,对脑组织具有保护作用;长时间脑缺血后导致内质网功能下降,GRP78、GRP94表达下降。