Bio-Oss结合Bio-Gide修复牙槽临界骨缺损的效果

目的 观察Bio-Oss骨粉复合Bio-Gide骨膜在兔牙槽骨缺损修复过程中引导成骨的效果.方法 建立兔下颌牙槽骨临界骨缺损模型,采取自身对照,随机选择一侧下颌骨以Bio-Oss/Bio-Gide修复骨缺损,作为实验侧;另外一侧作为空白对照侧.分别于术后1、4、7、10 w通过组织学切片观察以及新生骨占缺损面积定性及定量分析骨缺损区的成骨效果.结果 术后1 ～10w组织学切片观察显示,实验侧和对照侧均有不同程度的新骨形成以及植骨材料的降解吸收;随时间延长,新生骨量增加,并与种植体表面形成骨性结合.在术后各时间点,实验侧新生骨占面积百分比均大于对照侧(P＜0.05).结论 可吸收性胶原膜Bio-Gide结合Bio-Oss应用于牙种植体周围骨缺损中,可以引导骨组织再生,重建缺损的骨组织,新生骨与种植体形成骨性结合.     

rhBMP-2/卵磷脂复合物治疗股骨头坏死的实验研究

目的观察人重组骨形态发生蛋白-2（rhBMP-2）／卵磷脂复合材料修复早期兔股骨头坏死（ANFH）病灶清除后缺损区的成骨能力，为临床治疗股骨头坏死提供新方法。方法采用液氮冷冻制备兔双侧股骨头坏死动物模型，实验侧植入rhBMP-2／卵磷脂复合材料，对照侧植入单纯卵磷脂片;3、6、9周时取股骨头标本进行组织学检查及碱性磷酸酶（ALP）活性、Ca^2＋测定，评价rhBMP-2／卵磷脂复合材料成骨效果。结果3周时实验侧缺损区可见成骨细胞和骨细胞，9周有大量的骨细胞和成骨细胞，对照侧仅见纤维组织充填;ALP活性及Ca^2＋含量实验侧均高于对照侧。结论rhBMP-2／卵磷脂复合材料具有良好的诱导成骨活性，生物相容性好。可降解，能够有效的提高ANFH的骨修复能力。     

ad-hBMP-2基因转染促进兔下颌骨骨折愈合的实验研究

目的研究腺病毒介导的人重组骨形成蛋白-2（ad-hBMP-2）对兔下颌骨骨折愈合的影响。方法16只新西兰白兔随机分成实验组和对照组各8只,建立一侧下颌骨骨折模型后3d,在两组实验动物骨折处注射100μl的ad-hBMP-2病毒液和生理盐水,注射术后4周切取标本,进行X线观察和组织学检查。结果实验组动物骨折处新骨形成量及骨小梁密度显著优于对照组（P〈0．05）。结论ad-hBMP-2可明显促进兔下颌骨骨折愈合。     

重组人骨保护素Fc融合蛋白对骨质疏松性骨折早期愈合的影响

目的通过对去势的骨质疏松(OP)大鼠股骨骨折模型局部应用重组人骨保护素Fc融合蛋白(OPG-Fc),探讨调节骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达变化对OP性骨折早期愈合的影响。方法以去势方法建立OP雌性SD大鼠模型,选择75只OP大鼠随机分成实验组、对照组及假手术组,每组25只。建立大鼠股骨骨折模型,实验组骨折局部注射OPG-Fc,对照组骨折局部注射生理盐水,假手术组单纯切开至股骨后缝合,不形成骨折,于术后第7天、第14天、第28天、第42天、第56天5个时间节段分批行心脏采血并处死模型,血清标本行血清碱性磷酸酶(ALP)的分光光度法测定;股骨骨折处标本切片后通过HE染色观察骨折愈合情况,免疫组织化学染色分析破骨细胞数量变化情况;分别于第28天及第56天测定各组骨密度(BMD)将各组测得数据进行统计学分析。结果大体标本HE染色实验组骨痂形成及改造较对照组提前,对照组骨折愈合明显迟延,免疫组织化学染色显示在第7天、第14天、第28天各个时间节段实验组破骨细胞计数值均低于对照组(P0.05);ALP血清浓度在假手术组各个时间点波幅很小,对照组浓度于术后第14天开始升高,至第28天至高峰,随后渐降,实验组大鼠ALP血清浓度变化规律与对照组的变化相似,但在第14和28天时数值增高明显(P0.05),第42天及第56天实验组和对照组破骨细胞计数值及ALP浓度值均趋同,差异无统计学意义(P0.05);BMD在第28天和第56天时对照组明显低于实验组(P0.05)。结论 OPG-Fc具有成骨活性增高与破骨活性降低的双重作用,促进骨折愈合,尤其在OP性骨折早期治疗中具有重要意义。     

破骨样细胞中骨保护素和NF-κB配体受体的表达及其意义

目的探讨破骨样细胞中骨保护素(OPG)和NF-κB配体受体(RANKL)表达情况。方法单独培养骨髓单核细胞前体,用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和维生素D诱导其转化为破骨样细胞,在0、5、10、15 d用光镜观察和TRAP染色(抗酒石酸染色)评估破骨样细胞的转化程度,用RT-PCR检测OPG和RANKL的表达情况;然后构建主动脉中膜平滑肌细胞(SMC)与骨髓单核细胞前体共培养的模型,用维生素C和β-磷酸甘油诱导SMC转化为成骨样细胞,并在0、5、10、15 d用同样方法再次检测共培养中破骨样细胞转化的情况,以及两种细胞中OPG和RANKL的表达情况。结果不管是单独培养、还是共培养,破骨样细胞中始终没有OPG和RANKL的表达。结论破骨样细胞的转化可能主要受成骨样细胞分泌的OPG和RANKL调控,本身并没有分泌OPG和RANKL进行自身调节的机制存在。     

低浓度补肾中药血清联合骨形态发生蛋白-2对人脐血间充质干细胞的生物学作用

目的观察低浓度补肾中药血清联合骨形态发生蛋白(BMP)-2对人脐血间充质干细胞(MSCs)体外增殖、成骨分化的生物学作用。方法取正常孕妇脐静脉血培养第3代人脐血MSCs,制备补肾中药大鼠血清,按诱导分化培养基不同,随机分为空白对照组、中药血清组、BMP-2组、中药血清+BMP-2组(联合组)。以MTT比色法检测脐血MSCs增殖活性,观察碱性磷酸酶(ALP)活性、矿化结节及Ⅰ型胶原染色以检测细胞成骨分化能力。结果与空白对照组比较,联合组、BMP-2组在诱导第3、5天细胞增殖活性明显提高,在诱导第3、6、9、12天ALP活性明显提高(P0.05)。与BMP-2组比较,中药血清+BMP-2组在诱导第5天增殖活性明显提高,在诱导第6天ALP活性明显提高(P0.05)。成骨诱导第14天,除空白对照组外各组von Kossa染色均可见细胞间散在黑色颗粒,尤以联合组为明显;而Ⅰ型胶原纤维表达,BMP-2组、联合组与空白对照组相比均明显增强。结论低浓度补肾中药血清联合BMP-2后能诱导人脐血MSCs增殖及定向成骨分化,是复合型诱导因子的一种理想选择。     

低密度培养兔骨髓基质干细胞的生物学特性

目的探讨低密度体外培养条件下兔骨髓基质干细胞的成骨能力及对Bio-oss胶原复合的影响。方法利用全血贴壁法培养兔骨髓基质干细胞,取第2代细胞进行不同密度的培养,观察细胞克隆的形成及形态变化。细胞消化后进行爬片,测定Stro-1+、CD4+4细胞表面抗原,以流式细胞仪检测正常培养细胞CD3+4、CD4+4表达变化并与非低密度培养组比较。低密度培养细胞成骨诱导后,进行钙化结节诱导,同时进行碱性磷酸酶(ALP)定量测定。把诱导后的细胞与Bio-oss胶原复合,观察与载体材料的生物相容性并进行电镜扫描观察。结果低密度培养的细胞可形成克隆,细胞爬片后CD4+4、Stro-1+免疫荧光测定显示阳性,钙化结节在成骨诱导14 d后形成。低密度培养的细胞CD3+4阳性率为43.83%,而正常培养的细胞CD3+4阳性率为4.20%,二者间有统计学差异(P<0.05)。诱导后细胞ALP定量测定为(1.666±0.015)U/(g.prot),而非诱导细胞为(0.450±0.023)U/(g.prot),二者间有统计学差异(P<0.05)。诱导后的细胞与Bio-oss胶原复合较好,电镜扫描观察细胞表面有大量"伪足"形成。结论低密度培养的骨髓基质干细胞可表达较强干细胞特性和成骨能力,与Bio-oss胶原复合后生长良好。     

护骨素信号介导Ghrelin调控A7r5主动脉平滑肌细胞钙化

目的探讨胃促生长素(Ghrelin)与护骨素(OPG)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在钙化发生过程中的调控机制。方法首先观察高脂高糖培养基中A7r5(主动脉平滑肌细胞)钙化过程中Ghrelin的变化情况,继之观察外源性Ghrelin干预后高脂高糖钙化培养基中A7r5中OPG、RANKL的表达变化。最后观察Ghrelin与OPG/RANKL在钙化发生过程中的调控机制。各组细胞均于培养14天后进行相关检测(Von Kossa染色、茜素红染色、细胞外钙沉积量测定、免疫组织化学染色、Western blot检测)。结果 Von Kossa染色、茜素红染色及细胞外钙沉积量检测显示,高脂高糖及β-甘油磷酸盐模拟的糖尿病代谢紊乱环境下,A7r5钙沉积量显著增加了5.21倍。Ghrelin免疫组织化学染色及IPP6定量分析显示,随着钙化的形成与发展,Ghrelin表达明显下调。外源性Ghrelin可上调OPG相对表达量6.25倍。相对于高脂高糖钙化组,anti-OPG组钙沉积量增加了1.33倍(P0.05),RANKL组钙沉积量增加了1.59倍(P0.05);相对于antiOPG组,anti-OPG+Ghrelin组钙沉积量下调了41.9%(P0.05);相对于RANKL组,RANKL+Ghrelin组钙沉积量下调了57.8%(P0.05)。结论 OPG/RANKL可介导Ghrelin调控A7r5主动脉平滑肌细胞钙化。     

椎体成形术后骨水泥-骨界面相关生物学研究

目的观察椎体成形术后椎体内骨水泥(PMMA)-骨界面生物学变化。方法模仿人椎体成形术,将PMMA复合生物骨水泥注入兔椎体内,利用组织形态学、RT-PCR及Western-blotting等方法动态观察骨水泥-骨界面骨组织中血管内皮生长因子(VEGF)及Ⅰ型胶原表达及周围骨组织反应和修复情况,应用免疫组织化学法观察骨钙素(osteocalcin,OC)动态表达。结果 PMMA术后1h及24hVEGF的表达减少,术后3dVEGF表达明显增加,至7d时再次降低,4～12周VEGF表达明显增加。PMMA注入后1h胶原表达增加,24h～3d持续升高,7d～12周Ⅰ型胶原均高表达,12周时仍有较高表达,与正常的表达时间有一定区别,主要表现为时间延后;7d时OC表达逐渐升高,术后4周时对照组OC明显升高。HE染色显示此时骨化已完全。结论 PVP术后PMMA灌注剂对界面骨小梁组织有一定损伤。VEGF及Ⅰ型胶原参予PMMA骨水泥-骨界面损伤的修复;骨水泥未造成界面骨小梁组织的不可逆性损伤及骨组织的矿化。     

前列腺素E_2对人成骨样细胞白介素-6,骨保护素配体/骨保护素mRNA表达的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)对人成骨瘤细胞MG-63分泌的细胞因子白介素-6(IL-6)、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、骨保护素配体(L igand of receptor activator ofNF-κB,RANKL)表达的调节,探讨PGE引发骨吸收的机制。方法体外培养成骨瘤细胞株(MG-63),分别给予不同剂量的PGE2进行干预试验,用钙估法显示成骨细胞碱性磷酸酶的表达;用MTT法测定PGE2对MG-63细胞刺激增殖作用;提取总RNA进行半定量逆转录PCR分析,检测IL-6,OPG,RANKL基因表达水平的改变。结果PGE2减少碱性磷酸酶的表达,抑制MG-63细胞的增殖,并呈剂量依赖性的上调IL-6mRNA,RANKL/OPG mRNA水平。结论PGE2可以通过IL-6,RANKL/OPG mRNA基因水平的上调,促进骨吸收,此可能为PGE2导致溶骨性病变的重要发病机制。     

rhBMP-2辅助治疗兔胫骨长段骨外露后骨坏死的效果观察

采用血运丰富皮瓣修复兔胫骨骨外露后骨坏死。实验组胫前坏死骨钻孔放置rhBMP-2。大体观察发现术后实验组较对照组骨痂形成明显。术后2、4、8、12周实验组兔碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）水平均比对照组高，P均〈0.05。组织学检查示实验组较对照组骨痂形成早，成熟早，骨小梁排列整齐，骨髓腔再通快。三点弯曲实验结果示实验组均优于对照组。认为用rhBMP-2治疗兔胫骨长段骨外露后骨坏死效果好。     

诱导型环氧合酶高表达增加兔主动脉粥样硬化斑块易损性

目的:探讨诱导型环氧合酶（COX-2）在兔主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)组织中的表达及其与斑块易损性之间的关系。方法: 以高脂饲料喂养建立兔主AS模型,并与正常饲料组对照。喂养12周后,取兔主动脉标本,行HE及免疫组化染色,观察COX-2、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、Ⅰ型和Ⅲ型胶原在AS斑块组织中的表达。结果: COX-2仅见于AS斑块,正常动脉壁无表达。AS组COX-2免疫组化染色强度均显著高于正常对照组（P<0.05）。AS组Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-2免疫组化染色强度均显著高于正常对照组（P<0.05）,Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例增加。结论: COX-2在兔主动脉AS斑块中的高表达可能增加斑块的易损性。     

降钙素治疗骨折的疗效观察及机制探讨

目的观察降钙素治疗骨折的疗效,并探讨其机制。方法选用64只2个月龄SD雌性大鼠,行双侧卵巢切除（OVX）后建立骨质疏松性骨折动物模型,随机分为观察组、对照组,各32只。观察组从骨折术前1周至术后8周每天皮下注射鲑鱼降钙素2IU／kg,对照组注射等量生理盐水。采用原位杂交技术检测7、14、28、56d骨痂中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果从骨折后第7天开始至第56天,各组Ⅲ型胶原mRNA表达水平逐渐下降,Ⅱ型胶原mRNA表达水平先升高后下降,Ⅰ型胶原mRNA表达水平逐渐升高。从第28天起,Ⅰ型胶原mRNA表达水平观察组〉对照组（P均〈0．05）。术后第56天观察组骨痂已为骨性,对照组可见较多软骨性骨痂。结论降钙索能促进软骨性骨痂向骨性骨痂转换,加速骨质疏松性骨折的愈合。其机制可能与降钙素能促进Ⅰ型胶原mRNA表达,抑制Ⅱ型胶原mRNA表达有关。     

肺栓塞后栓塞区肺组织病理学和碱性成纤维细胞生长因子水平的变化及意义

目的　了解肺动脉栓塞后机体修复过程中肺组织内小血管密度及碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的变化情况。方法　选取 8只健康犬 ,通过向肺动脉内注射明胶海绵建立周围性肺栓塞模型。模型建立后第 1、7、14和 2 8天分别处死 2只犬 ,取栓塞侧肺组织和非栓塞侧肺组织进行苏木精 伊红 (HE)染色和免疫组化染色 ,观察上述不同时间栓塞侧肺组织的病理学变化、bFGF的表达情况以及小血管密度的改变 ,并与非栓塞侧肺组织进行对比。结果　 (1)肺栓塞后第 1天 ,栓塞区肺泡腔和肺泡间隔可见液体和细胞渗出 ;栓塞后第 7天 ,渗出的液体和细胞进一步增加 ;栓塞后第 14天渗出的液体和细胞大部分已被吸收 ;栓塞后第 2 8天 ,渗出的液体和细胞完全被吸收 ,组织恢复正常。 (2 )栓塞后第 1、7、14天 ,栓塞区bFGF的表达水平与对侧非栓塞区相比显著提高 (χ2 分别为 4 4 335、71 911、84 4 6 0 ,P均 <0 0 1) ,栓塞后第 2 8天两者相比差异无显著性 (χ2 =2 96 1,P >0 0 5 )。 (3)栓塞后第 1天 ,栓塞区肺组织内小血管密度为 (4 5 6± 0 5 0 )根 /视野 ,与对侧非栓塞区的 (4 11± 0 76 )相比差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;栓塞后第 7、14、2 8天 ,栓塞区肺组织内小血管密度 [分别为 (10 17± 1 0 8)、(10 5 4± 0 93)、(     

糖尿病对大鼠种植体周围OPG和RANKL表达的影响

建立糖尿病大鼠实验动物模型成功后，将大鼠分为糖尿病种植组（T组），糖尿病对照组（T0组），正常种植组（C组），正常对照组（C0组）。T组及C组的胫骨近骺端种植纯钛种植体，分别于植入后1、2周处死动物，采用免疫组化和实时定量PCR方法检测种植体周围骨组织中骨保护因子（OPG）和破骨细胞核因子kB受体活化因子配体（RANKL）的表达。结果OPG和RANKL表达在骨基质、成骨细胞及骨髓基质细胞中，T、C组阳性信号增强，髓腔内更加明显；T、T0组大鼠皮质骨孔隙明显多于C、C0组。T、C组第1、2周OPG均较C0组增加，T组第2周比T0组增加；T组第1、2周RANKL均比C0、T0组增加（p均〈0．05）。提示糖尿病可能通过OPG和RANKL通路使种植体植入周围骨组织中破骨细胞的形成增加，削弱了糖尿病种植体与周围骨组织的骨整合。     

大鼠主动脉钙化过程中骨保护素/NF-κB配体的受体变化及意义

目的:研究大鼠主动脉钙化过程中骨保护素(OPG)/NF-κB配体的受体(RANKL)变化及意义。方法:60只SD大鼠随机分为钙化组、他汀组和对照组,每组再分早、晚期两个亚组。钙化组给予华法林灌胃,他汀组给予华法林和阿托伐他汀灌胃。早期亚组在第17天、晚期亚组在第34天取大鼠主动脉,用Von Kossa染色,以碱性磷酸酶(ALP)活性检测与骨钙素Western Blot检测来判定钙化情况,用实时定量PCR检测OPG和RANKL的表达情况。结果:对照组无论早晚期都有大量的OPG表达,但没有RANKL表达。钙化组和他汀组早期OPG表达上升,晚期下降,而RANKL表达在钙化过程中一直呈升高趋势;对照组、他汀组、钙化组随着钙化程度的加重,OPG/RANKL比值呈逐步下降趋势(均P<0.05);同一组中,晚期亚组随着钙化的加重,OPG/RANKL比值也较早期明显下降(均P<0.05)。结论:OPG/RANKL的比值与主动脉钙化程度呈负相关,且阿托伐他汀具有抑制钙化的作用。     

冠状动脉损伤修复中Ⅲ型胶原的表达及其与血管平滑肌细胞增生的关系

目的探讨血管损伤修复中Ⅲ型胶原的表达规律及其与血管平滑肌细胞(VSMC)增生的关系.方法26只犬冠状动脉内置入过大钽丝支架建立再狭窄模型,分别于术后7d、14d和28d处死动物,用透射电镜及免疫组化染色技术观察新生内膜中Ⅲ型胶原表达和VSMC特征,并用图象处理技术对Ⅲ型胶原的染色密度作定量分析.结果支架置入后7d以VSMC移行增生为主,14d时VSMC增生达高峰并有较多胶原表达,28d时VSMC由合成型逐渐转变为收缩型并表达大量胶原,Ⅲ型胶原在不同时间阶段的表达量具有显著差异(P<0.05).结论Ⅲ型胶原可能在再狭窄形成的后期内膜增生中起重要作用.     

白细胞介素-23刺激的类风湿关节炎成纤维细胞对人破骨样细胞形成的研究

目的 探讨向细胞介素(IL)-23刺激的类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞(FLS)在人破骨样细胞形成中的作用.方法 用不同浓度(1、5和10 ng/ml)的IL-23刺激RA和骨关节炎(OA)患者滑膜FLS 72 h,实时荧光定量聚合酶链反应(real time-PCR)检测RA和OA滑膜FLS核因子κB受体激活剂配体(RANKL)mRNA表达.分离人外周血单核细胞(MN),与IL-23刺激的RA和OA滑膜FLS共培养,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察是否有破骨样细胞形成;同时,real time-PCR法检测破骨样细胞形成的分子标志.结果 不同浓度的IL-23均能上调RA滑膜FLS RANKL的表达;但几乎不诱导OA滑膜细胞RANKL的表达.在IL-23刺激的RA FLS和MN共培养体系中能观察到TRAP染色阳性的破骨样细胞形成;并且破骨样细胞形成的分子标志表达增高.而无IL-23刺激的RA FLS或IL-23刺激的OAFLS和MN共培养体系中未见TRAP染色阳性的破骨样细胞的形成.结论 IL-23通过诱导RA滑膜细胞RANKL的表达促进人MN分化衍生为破骨样细胞.     

补骨脂素对成骨细胞核因子-κB受体激活配体和骨保护素表达的影响

目的研究补骨脂素(psoralen,PSO)对体外培养的小鼠成骨细胞(OB)分化及核因子-κB受体激活配体(receptor activator of nuclearfactor-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法取第1代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,将PSO以0.1、1、10μmol/L3种浓度分别加入新生大鼠颅骨成骨细胞培养液中,MTT法观察各组药物对成骨细胞的增殖作用并绘制细胞生长曲线;用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;RT-PCR法检测成骨细胞OPG和RANKL的转录水平。结果细胞生长曲线显示各组成骨细胞数量均随时间延长而增加,中、高浓度PSO能显著提高成骨细胞的ALP活性,促进OPG、RANKL的表达(P<0.05),OPG/RANKL升高(P<0.05)。结论低浓度PSO(0.1μmol/L)对骨更新作用不明显,而中、高浓度PSO(1、10μmol/L)能通过上调OPG、RANKL mRNA表达及OPG/RANKL比例,促进成骨细胞的生成功能,增强骨更新。     

骨形态发生蛋白7对肺纤维化大鼠胶原和转化生长因子β1表达的影响

目的 探讨骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)对肺纤维化大鼠肺组织炎症、纤维化程度及转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响.方法 将雄性Wister大鼠48只随机分为正常对照组、纤维化组、小剂量组和大剂量组,每组12只.气管内灌注博莱霉素A5制作肺纤维化模型.对小剂量组和大剂量组动物,每天分别以100 μg/kg、500 μg/kg剂量腹腔注射BMP-7.各组在制作模型后第14、28天随机处死6只大鼠.HE、Masson染色观察肺组织病理变化,测定组织胶原含量,免疫组织化学测定肺组织中Ⅰ型胶原蛋白及TGF-β1的表达,半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织TGF-β1 mRNA的表达.结果 BMP-7处理后第14、28天肺组织炎症及纤维化程度均低于纤维化组,差异有统计学意义(P＜0.05).BMP-7使14 d、28 d时肺组织胶原含量较同期纤维化组胶原含量减少(P＜0.05).经过BMP-7处理,14 d、28 d时肺组织Ⅰ型胶原和TGF-β1蛋白的表达均较纤维化组减弱(P＜0.05).BMP-7使肺组织TGF-β1 mRNA的表达水平较同期纤维化组降低(P＜0.05).而且BMP-7的上述作用在大剂量时更明显(P＜0.05).结论 在博莱霉素A5诱导的大鼠肺纤维化模型中,BMP-7可以剂量依赖的方式抑制肺组织炎症及纤维化程度,其可能机制可能与BMP-7抑制TGF-β1在肺组织的表达有关.