Cholinesterase Activity and Dopamine Levels in Mice with Acute Organophosphorus Pesticide Poisoning

目的 观察急性有机磷农药中毒对脑组织中多巴胺水平和胆碱酯酶活性的影响及意义.方法 20只小鼠按随机数字表法分为中毒组和对照组各10只.中毒组:敌敌畏用生理盐水配成溶液,按10 mg/kg腹腔注射诱发小鼠中毒;对照组给予等量生理盐水腹腔注射.分别在中毒组中毒后及对照组腹腔注射后的1 h、24 h、48 h、72 h和120 h测定乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及多巴胺水平,每个时间点取2只小鼠进行测定.结果 对照组在不同时间点血AchE活性、脑组织AchE活性均较中毒组高(P＜0.05).对照组1 h、24 h脑组织多巴胺活性较中毒组高(P＜0.05);对照组72 h、120 h脑组织多巴胺活性较中毒组低(P＜0.05);两组48 h脑组织多巴胺水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 有机磷农药中毒不但引起乙酰胆碱在脑组织蓄积,也可引起多巴胺水平异常增高,脑神经递质含量变化可能是导致中毒性精神障碍的原因.     

柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的 观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制.方法 选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组.柴胡组小鼠每日一次给予400 mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水.给药后30 min后给予柴胡组和噪音组小鼠93 dB的噪音4 h,连续12 d,正常对照组不给噪音.第9天开始,噪音后1 h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩.测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量.结果 噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P＜0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot, (5.62±0.85) nmol/mgprot]活性升高(P＜0.01),而AchE活性[ (1.07±0.12))U/mgprot]下降(P＜0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P＜0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P＜0.01),而AchE活性升高(P＜0.01),接近正常水平.结论 柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关.     

纳络酮对小鼠有机磷农药中毒治疗作用的观察

目的:观察纳络酮在小鼠急性有机磷农药中毒抢救中的作用。方法:60只健康小白鼠随机分为三组,A组腹腔注射生理盐水(0.5ml/只);B组腹腔注射阿托品(0.3ml/只)和解磷定(0.1ml/只);C组腹腔注射阿托品(0.3ml/只)、解磷定(0.1ml/只)和纳络酮(0.03ml/只))。三组小鼠腹腔注射后分别用敌敌畏灌胃,使之中毒,并计数其死亡数。结果:A组小鼠均死亡。B组小鼠死亡8只,存活12只。C组小鼠死亡2只,存活18只。B组、C组经统计学分析,有显著性差异(P<0.05)。结论:纳络酮治疗急性有机磷农药中毒,可改善心肺功能,减少并发症,降低死亡率,且使用安全。     

柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制。方法选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组。柴胡组小鼠每日一次给予400mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。给药后30min后给予柴胡组和噪音组小鼠93dB的噪音4h,连续12d,正常对照组不给噪音。第9天开始,噪音后1h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩。测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量。结果噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P<0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot,(5.62±0.85)nmol/mgprot]活性升高(P<0.01),而AchE活性[(1.07±0.12))U/mgprot]下降(P<0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P<0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P<0.01),而AchE活性升高(P<0.01),接近正常水平。结论柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关。     

黑逍遥散对AD小鼠脑组织AchE,ChAT,MAO活性的影响

目的研究黑逍遥散对氢溴酸东莨菪碱所致老年性痴呆(AD)模型小鼠脑组织AchE,ChAT,MAO活性的影响。方法将60只SPF级小鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组,每组12只。空白对照组、模型对照组给予生理盐水,黑逍遥散组、逍遥散组及精简方组分别给予相应生药水煎液,连续灌胃45 d,其中给药第41~45 d,除空白对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射氢溴酸东莨菪碱2.0 mg/(kg.d)进行造模。第45 d给药及造模后处死小鼠,取其脑组织,测定小鼠脑组织匀浆中AchE,ChAT,MAO活性。结果黑逍遥散、逍遥散及精简方均可显著升高ChAT活性,降低AchE及MAO活性(P0.01或P0.05),但以黑逍遥散作用最为明显。结论黑逍遥散能较好地预防治疗AD,其作用可能与调节中枢胆碱神经递质及单胺类神经递质的活性有关。     

松花粉对痴呆模型小鼠记忆障碍及脑组织单胺氧化酶、乙酰胆碱酯酶活性改变的影响

[目的]探讨松花粉对老年性痴呆模型小鼠学习记忆障碍及脑组织单胺氧化酶(MAO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性改变的影响.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、松花粉小、大剂量组、脑复康组.腹腔连续注射给予小鼠D-氨基半乳糖(100mg/kg)50d,制作痴呆模型,灌胃给予175,350mg/kg松花粉,采用跳台实验和生物化学检测方法观察各组小鼠潜伏期、错误次数和脑组织MAO,AchE活性.[结果]与模型对照组比较,松花粉大剂量组小鼠跳台实验潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01),脑组织MAO活性明显降低,松花粉小、大剂量组AchE活性明显降低,相比较差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]松花粉通过抑制MAO和AchE活性,改善痴呆模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生物化学指标改变,对痴呆模型小鼠记忆障碍有一定的改善和保护作用.     

不同pH值L-精氨酸诱导小鼠急性胰腺炎模型效果观察

目的:观察不同pH值L-精氨酸腹腔注射诱导急性胰腺炎模型的效果.方法:70只BABL/C小鼠,随机分为pH11组、pH8组和对照组,分别采用pH值为11的20%L-精氨酸溶液、pH值为8的20%L-精氨酸溶液、等体积生理盐水,间隔1h 2次小鼠腹腔内注射(250mg/100g体质量)的方法.在24h和48h分别观测三组小鼠的血清淀粉酶、胰腺病理学评分,并统计死亡率.结果:pH11组、pH8组小鼠在24h和48h的血清淀粉酶水平均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);PH11组较pH8组24h和48h血清淀粉酶水平均升高更明显(P<0.01);pH8组24h和48h胰腺病理评分均较pH11组显著降低(P<0.05),同时该组相应时间点的小鼠死亡率也较后者显著下降(P<0.05).结论:L-精氨酸溶液的pH值对胰腺损伤程度和动物的死亡率产生很大影响;精氨酸的强碱性对腹腔脏器的损伤是导致模型病变不稳定性的重要原因.     

二苯乙烯苷对SAMP8鼠脑组织胆碱能及单胺类神经递质的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对SAMP8鼠脑组织胆碱能神经递质及单胺类神经递质含量的影响。方法选用6月龄的SAMP8鼠50只,随机分为5组,SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、TSG低、中、高剂量组,每组10只。另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物50天后,采用分光光度法检测各组小鼠脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,高效液相色谱法检测各组小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果 SAMP8对照组脑组织ChAT活性明显降低,AchE活性明显升高,NE、DA、5-HT的含量明显降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);TSG中、高剂量组ChAT活性显著升高,TSG各剂量组AchE活性显著降低(P<0.05或0.01),NE、DA、5-HT含量均得到提高,与SAMP8对照组比较,差异具有显著性(P<0.05或0.01)。结论二苯乙烯苷可有效促进乙酰胆碱(Ach)的合成及减少乙酰胆碱的分解,促进单胺类神经递质的合成,具有良好的抗痴呆的作用。     

顺铂脂质体腹腔缓释化疗治疗S180腹水瘤小鼠肿瘤的临床研究

目的比较顺铂脂质体与顺铂注射液对S180腹水瘤小鼠的肿瘤抑制效果。方法 40只昆明鼠腹腔内注射S180细胞,24 h后将其随机分成四组,每组10只,其中两组分别以顺铂脂质体和顺铂注射液腹腔注射,其他两组分别给予生理盐水和空白脂质体腹腔注射,共给药4次,给药间隔72 h。结果肿瘤种植14 d后,生理盐水对照组、空白脂质对照组、顺铂注射液组小鼠形成大量腹水,腹膜广泛转移;顺铂脂质体组仅形成少量腹水,腹膜未见转移。与生理盐水对照组比较,顺铂脂质体组和顺铂注射液组小鼠的生存时间显著延长（P〈0.05）,而顺铂脂质体组小鼠生存时间较顺铂注射液组显著延长（P〈0.05）。结论顺铂脂质体腹腔内给药可以明显抑制腹水形成,有效抑制肿瘤的腹腔转移,延长腹水瘤小鼠生存时间。     

远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学和脑内AchE活性的影响

【目的】观察远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学及脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。【方法】将60只昆明种小鼠按体质量随机分为空白组,模型组,阳性药组,远志散低、中、高剂量组。除空白组和模型组给予等体积生理盐水,其他各组给予相应药物10 d后,腹腔注射东莨菪碱(3 mg/kg)复制记忆获得性障碍模型。造模结束后,采用Morris水迷宫和跳台试验观察小鼠学习记忆能力,行为学测试结束后检测各组小鼠脑内AchE活性。【结果】与模型组比较,各治疗组均可缩短模型小鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期(P0.05),增加有效区停留时间及游泳路程(P0.05),延长跳台试验的潜伏期(P0.05),降低模型小鼠脑内AchE活性(P0.05)。各治疗组组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。【结论】远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠的学习记忆能力有一定的改善作用,可能与抑制脑内AchE活性有关。     

早期应用乌司他丁对急性百草枯中毒病死率影响的实验研究

目的 探讨乌司他丁不同时间点治疗急性百草枯中毒小鼠对病死率、生存时间及死亡时间的影响.方法 昆明种小鼠80只,随机分为对照组(A组)、15 min治疗组(B组)、2 h治疗组(C组)、6 h治疗组(D组).4组小鼠百草枯腹腔注射染毒后,对照组静脉注射等体积生理盐水,治疗组分别在3个时间点静脉注射乌司他丁,并分别在24 h、48 h、72 h重复三次.结果 观察、记录14 d,B组病死率显著低于A组(P<0.05);B、C、D三组平均生存时间比A组显著延长(P<0.01),B组生存时间比D组显著延长(P<0.05).B组死亡时间较A组显著延长(P<0.05).结论 早期静脉应用乌司他丁能降低急性百草枯中毒小鼠的病死率,延长生存时间,延长死亡时间.     

硫化氢对急性百草枯中毒大鼠肺过氧化损伤的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠急性百草枯(PQ)中毒肺过氧化损伤的影响.方法 30只SD大鼠分成对照组、模型组、治疗组.模型组、治疗组采用PQ(80mg/kg)灌胃染毒,模型组染毒后腹腔注射生理盐水,治疗组染毒后,腹腔注射NaHS(1.4 μmol/kg),2次/d;对照组采用生理盐水灌胃,灌胃后腹腔注射生理盐水.72 h后,观察肺组织病理改变;计算肺湿/千质量比值(W/D);测定肺组织匀浆内丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 模型组肺组织损伤明显,治疗组较模型组减轻;模型组肺W/D较对照组增高(P＜0.05),治疗组较模型组降低(P＜0.05);模型组MDA高于对照组(P＜0.05),SOD、GSH-Px低于对照组(P＜0.05);治疗组中MDA较模型组降低(P＜0.05),SOD、GSH-Px较模型组升高(P＜0.05).结论 H2S对急性PQ中毒大鼠肺过氧化损伤具有一定的保护作用.     

新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响

目的 观察胆碱酯酶抑制剂——新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响.方法 96只SD大鼠随机分为3组(n=32).NES组:腹腔注射百草枯(paraquat,PQ)溶液20 mg/kg后2h腹腔注射新斯的明300 μg/kg;PQ组:腹腔注射等量PQ溶液后2h腹腔注射生理盐水300μg/kg;对照组:以等量生理盐水代替PQ溶液腹腔注射.在6、24、72h3个时间点观察大鼠血清及肺组织TNF-α、IL-6、IL-10变化;分批处死大鼠进行肺组织病理学观察以及测量肺湿/干质量(W/D);Real-Time PCR检测肺组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 PQ染毒后,大鼠血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10均显著升高,NES组在染毒后各时间点血清和肺组织TNF-α水平低于PQ组(P＜0.05),在染毒后24、72 h血清及肺组织IL-6水平低于PQ组(P＜0.05).染毒后各时间点NES组IL-1O水平高于PQ组(P＜0.05).染毒后72 h,病理学观察可见NES组大鼠肺损伤程度较PQ组轻.NES组24、72 h肺湿干质量比低于PQ组(P＜0.05).PQ染毒后各时间点SOCS1、SOCS3 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05).NES组SOCS3 mRNA表达水平高于PQ组,但SOCS1 mRNA表达水平与PQ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新斯的明能减轻PQ中毒大鼠的全身炎症反应和肺损伤程度,其机制可能涉及激活胆碱能抗炎途径     

有机磷化合物急性中毒致死小鼠的血、脑胆碱酯酶活力测定

一般认为有机磷化合物引起动物中毒死亡的机理是对乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase简写AchE)的抑制。本文测定了13种有机磷化合物引起小鼠中毒死亡时的血、脑AchE活力,以探讨这些化合物对动物致死与脑组织AchE活力抑制间的关系。     

电针三阴交对AD小鼠学习记忆能力及海马区Ach、AchE、ChAT的影响

目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.     

银杏叶提取物通过TH能神经元保护作用缓解帕金森小鼠大脑氧化应激实验研究

目的研究银杏叶提取物对帕金森小鼠的治疗效果及其潜在分子机制。方法 110只小鼠分为帕金森模型组(PD) 30只,正常对照组(C) 20只,低剂量(L)/高剂量(H)银杏叶提取物治疗组各30只。除正常对照组外,其余各组腹腔注射对l-甲基4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)造模。造模结束后,正常对照组及帕金森模型组小鼠腹腔注射等量生理盐水,低剂量(40 mg/kg)/高剂量(80 mg/kg)银杏叶提取物治疗组小鼠注射银杏叶提取物,每天注射1次,连续治疗8周后颈椎脱臼法处死小鼠。通过预包埋免疫过氧化物酶分析检测神经元群体存活,使用PCR检测酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺(DA) m RNA转录水平,采用酶联免疫吸附法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,通过免疫组化分析小鼠脑组织内TH能神经元超微结构和数量。结果与正常对照组相比,帕金森模型组小鼠脑组织内TH以及DA的m RNA转录水平明显降低(P 0.05),而银杏叶提取物可以诱导TH m RNA转录水平的明显增加(P 0.05),DA m RNA含量也有一定程度的增加,且银杏叶提取物剂量越高,小鼠脑组织内TH及DA m RNA表达量升高越明显;与正常对照组相比,帕金森模型组小鼠脑组织内SOD及GSH-PX活性减低、MDA含量增加(P 0.01),而使用银杏叶提取物处理,可以明显增加SOD及GSH-PX的活性,同时显著降低MDA的含量,且呈剂量依赖性(P 0.05);与帕金森模型组小鼠组相比,银杏叶提取物能够明显增加帕金森小鼠脑组织内TH能神经元数量,保护其超微结构。结论银杏叶提取物能够通过发挥TH能神经元保护作用,对帕金森小鼠具有一定的治疗效果。     

急性百草枯中毒不同时间段大鼠肺、肾组织及血浆TNF-α和IL-10变化

目的观察百草枯急性中毒后不同时间段引起血浆以及肺、肾组织中炎症因子TNF-α和IL-10的变化,为探讨百草枯中毒引起的脏器损害机制提供理论依据。方法以20%百草枯溶液(30 mg/kg)制作大鼠中毒模型(PQ组),分别观察模型大鼠在造模2 h,6 h,12 h,24 h,72 h以及120 h其血浆以及肺、肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化情况。同时用相同剂量生理盐水腹腔注射做为对照组。结果在PQ中毒大鼠血浆、肺脏、肾脏TNF-α水平在72 h内随时间逐渐升高,在120 h下降;大鼠血浆、肺脏、肾脏IL-10水平在120 h内随时间逐渐升高。PQ组血浆、肺脏TNF-α水平在6 h,12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比显著升高(P<0.05);而PQ组肾脏TNF-α水平在12 h,24 h,72 h,120 h显著高于对照组(P<0.05)。PQ组血浆、肺脏IL-10水平在12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比明显升高(P<0.05);而肾脏IL-10水平在24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比有显著增加(P<0.05)。结论百草枯中毒可以引起肺、肾组织损伤,其损伤程度与TNF-α和IL-10水平变化关系密切,提示这种损伤的发生可能与TNF-α和IL-10参与机体的炎症反应和细胞免疫密切相关。     

急性一氧化碳中毒对小鼠心肌酶学的影响

目的观察急性一氧化碳中毒(ACMP)后小鼠心肌酶的变化,探讨一氧化碳(CO)的心肌毒性。方法健康C57BL/6J雄性小鼠40只,随机分为对照组(腹腔注射空气80 mL·kg-1)、低剂量组(腹腔注射CO40 mL·kg-1)、中剂量组(腹腔注射CO 60 mL·kg-1)和高剂量组(腹腔注射CO 80 mL·kg-1),每组10只。腹腔注射24 h后处死小鼠,比色法检测小鼠心肌中Na+-K+-三磷腺苷(ATP)酶、乳酸脱氢酶(SDH)活性的变化;全自动生化仪检测血清心肌酶变化;心电图机检测小鼠心肌电位变化。结果与对照组比较,低剂量组小鼠心肌中Na+-K+-ATP酶、SDH活性升高,而中、高剂量组小鼠心肌中Na+-K+-ATP酶、SDH活性显著下降;与对照组比较,血清心肌酶水平随染毒剂量增加而升高,其中高剂量组心肌酶水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。心电图结果显示,与对照组比较,低、中、高剂量组小鼠心率加快,其中高剂量组部分小鼠出现心律失常。结论 ACMP会导致小鼠心肌酶水平的改变,提示临床上应重视CO中毒后的心肌损伤。     

多次使用丙泊酚对小鼠自主活动和学习记忆的影响

目的 观察多次腹腔注射丙泊酚(propofol,P)对小鼠自主活动和学习记忆能力的影响.方法 昆明种小鼠90只,分为镇静和记忆两实验大组,每实验大组再分为3组(n=15):NS组腹腔注射生理盐水,另两组分别腹腔注射丙泊酚10 mg/kg(P10组)、15 mg/kg(P15组).用自主活动仪检测每组小鼠第1、2、3天第2次给药15 min后5 min内的自主活动次数,用跳台仪观察小鼠最后1次给药后24、48、72 h的跳台潜伏期(step-down latency)和错误次数(error times).结果 镇静实验结果显示,在第1、2、3天,P10组小鼠自主活动次数与NS组比较差异无统计学意义(P>0.05),而P15组活动减少(P<0.01或P<0.05);每组第1、2、3天之间差异没有统计学意义(P>0.05).记忆实验结果显示:在24 h以及48 h,P10组、P15组与NS组相比跳台潜伏期缩短(P<0.01或P<0.05)、错误次数增多(P< 0.05);72 h时,3组潜伏期和错误次数的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 小鼠对丙泊酚产生的遗忘作用敏感性高于其产生的镇静作用;多次应用丙泊酚会产生遗忘作用,但不会持续到48 h.     

依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法将72只小鼠随机分为对照组、迟发性脑病(DEACMP)组、生理盐水组、高压氧(HBO)组、依达拉奉组及联合治疗组。使用腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后15～28 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,HBO组行HBO治疗,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,联合治疗组行HBO加腹腔注射依达拉奉治疗。治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况。结果①血清MDA、SOD测定结果:DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);与DEACMP组相比,除生理盐水组外,余治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);HBO组及依达拉奉组MDA含量高于联合治疗组,而SOD活性均低于联合治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);②海马CA1区神经元凋亡:对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞,除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组(P<0.05);HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、提高SOD活性,并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生,效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗。