环肺静脉电隔离术对阵发性心房颤动患者肺静脉电生理特性的影响

目的探讨环肺静脉电隔离术(CPVI)对肺静脉电生理特性的影响。方法纳入抗心律失常药物治疗无效的阵发性心房颤动(房颤)且初次行CPVI治疗的患者26例,CPVI前、后分别测量肺静脉和左心房的有效不应期(ERP)、相对不应期(RRP),比较CPVI前、后肺静脉和左心房ERP、RRP的变化。结果 26例阵发性房颤患者共隔离104根肺静脉,术后即刻均为窦性心律。CPVI前、后肺静脉舒张期起搏阈值分别为(3.2±0.6)V vs.(3.3±0.5)V,P0.05。CPVI前肺静脉的ERP(n=82)、RRP(n=35)时间短于左心房,分别为(187±60)ms vs.(229±31)ms(P0.001);(223±45)ms vs.(261±34)ms(P0.05)。CPVI后肺静脉ERP(n=47)、RRP(n=26)时间和左心房均无统计学差异,分别是(245±38)ms vs.(234±43)ms(P0.05),(268±44)ms vs.(245±41)ms(P0.05)。CPVI后肺静脉ERP(n=47)、RRP(n=21)较CPVI前显著延长,分别是(245±38)ms vs.(187±76)ms(P0.05);(259±44)ms vs.(230±47)ms(P0.05)。结论 CPVI隔离肺静脉和左心房之间的电传导,同时也改变了肺静脉的电生理特性,降低了其致心律失常特性。     

CARTO3三维标测系统快速解剖建模在阵发性心房颤动射频消融术中的应用

目的:探讨CARTO3三维标测系统快速解剖建模在阵发性心房颤动(房颤)射频消融术中的安全性及有效性。方法 :2013-01至2015-07连续入选诊断为阵发性房颤行射频消融治疗的患者共120例,随机分为对照组(60例)、治疗组(60例),均用CARTO 3系统进行标测。对照组:选择性肺静脉造影后,常规点对点方式构建左心房模型引导阵发性房颤的射频消融;治疗组:选择性肺静脉造影后,术中用快速解剖建模方式构建左心房模型作为阵发性房颤消融过程中标测与消融电极的路标指导消融。两组患者术中其余操作步骤及方法,如穿刺房间隔及环肺静脉消融等步骤均相同。分别记录两组手术操作时间,X线曝光时间,成功率及并发症的发生率。结果:120例入选的阵发性房颤患者均顺利完成了阵发性房颤的消融治疗。与对照组比较,治疗组左心房建模时间延长(8.5±3.6)min vs(5.2±2.3)min,而肺静脉定口时间(12.0±5.6)min vs(25.0±8.4)min、环肺静脉消融时间(95.0±22.0)min vs(115.0±25.0)min、X线曝光时间(15.0±6.3)min vs(24.0±5.5)min缩短,差异均有统计学意义(P均0.05)。两组手术成功率及并发症的发生率无明显差异(P0.05)。结论:CARTO3快速解剖建模指导阵发性房颤的射频消融治疗是安全、有效的,可减少术中X线曝光时间及手术操作时间,对阵发性房颤的射频消融具有重要的指导意义。     

环肺静脉隔离对阵发性心房颤动患者心房有效不应期的影响

目的比较环肺静脉隔离术(CPVI)前后心房各部位有效不应期(ERP)的变化。方法入选2015年4月至2015年12月入住天津医科大学总医院行首次射频消融术(RFCA)的阵发性心房颤动(房颤)患者30例。CARTO 3系统以FAM模式完成右心房(RA)、左心房(LA)电解剖模型构建。并于上腔静脉(SVC)、中位右心房(MRA)、右心耳(RAA)、左心房前壁(LA-A)、左心房顶部(LA-R)、左心房后壁(LA-P)、左心耳(LAA)、左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)、右下肺静脉(RIPV)、冠状静脉窦近端(CSp)、冠状静脉窦远端(CSd)定位取点。所有患者均完成双侧CPVI,并达到肺静脉(PV)-LA双向传导阻滞。于CPVI术前、术后应用心房S1S2程序刺激分别测定心房各部位ERP。并计算右心房(RA,包括SVC、MRA、RAA、CSp)、左心房(LA,包括LA-A、LA-R、LA-P、LAA、CSd)、肺静脉(PV,包括LSPV、LIPV、RSPV、RIPV)的ERP。观察CPVI术前、术后心房电生理特性的改变。结果 (1)CPVI术前心房各部位ERP比较:RAA(197.4±28.6)ms最小(P0.01);其次为PV,分别为LSPV(213.0±47.5)ms、LIPV(208.9±45.9)ms、RSPV(209.3±43.6)ms、RIPV(213.5±48.1)ms和LAA(218.1±27.7)ms。LA、RA及PV比较:PV ERP(211.2±35.2)ms最短,其次为RA ERP(227.0±23.7)ms及LA ERP(241.0±21.5)ms(P0.05)。(2)CPVI术前、术后各部位比较:RAA[(197.4±28.6)ms比(208.6±32.2)ms,P=0.003],CSp[(234.7±29.1)ms比(246.9±29.7)ms,P=0.007],LA-R[(242.9±28.9)ms比(258.3±26.9)ms,P=0.003],LA-P[(252.2±28.5)ms比(261.1±30.2)ms,P=0.039],CSd[(238.6±28.3)ms比(250.3±23.6)ms,P=0.009]。LA、RA及PV比较:RA[(227.0±23.7)ms比(235.9±21.7)ms,P=0.002),LA[(241.0±21.5)ms比(249.7±19.9)ms,P=0.001),术后ERP均较术前延长。(3)术前共诱发房性心律失常90例次,以RAA(17)、LAA(12)及PV(36)诱发次数多,上述部位ERP均较短。术后共诱发房性心律失常8例次,位于RAA(4)、LAA(3)及SVC(1)。结论 (1)阵发性房颤患者心房各部位ERP比较,以PV、LAA与RAA最短;该部位程序刺激易诱发房性心律失常;(2)阵发性房颤患者ERP比较:PV的ERP最短,其次为RA和LA;PV与LA之间存在较大的ERP梯度变化;(3)CPVI使RA、LA的ERP延长;(4)CPVI使心房内程序刺激诱发房性心律失常的诱发率明显降低。     

犬快速肺静脉起搏心房颤动模型中CalpainⅠ在肺静脉肌袖及左心房的表达及意义

目的模拟肺静脉自行发放高频脉冲建立心房颤动的动物模型,研究肺静脉及左心房的CalpainⅠ重构情况,以期阐明CalpainⅠ的变化在持续性房颤的发生和维持中的重要作用。方法30只犬随机分为实验组和对照组,建立犬快速肺静脉起搏持续性心房颤动模型,取组织标本,标本共分4组:①正常犬左心房后壁组;②正常犬左上肺静脉肌袖组;③房颤犬左心房后壁组;④房颤犬左上肺静脉肌袖组。用RT-PCR和W estern印记法分别检测各组的CalpainⅠmRNA和蛋白的表达情况。结果正常犬左心房和肺静脉肌袖的CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达水平无明显差异;房颤犬肺静脉和左心房的CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达均高于对照组（均P<0.05）,房颤犬肺静脉肌袖CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达高于左心房后壁部（均P<0.05）。结论在犬快速肺静脉起博心房颤动模型中,CalpainⅠ肺静脉肌袖和左心房中出现重构,参与了房颤的发生和维持。     

立体心电图分析阵发性房颤患者心房的电生理特性

目的应用立体心电图(three-dimensional electrocardiogram,3D-ECG)分析阵发性房颤患者心房传导时间、心房除极角度和振幅的变化。方法入选在住院的阵发性房颤患者13例,对照组患者15例。分别应用立体心电图仪记录窦律下的立体心电图,分析后比较两组患者心房传导时间,P波除极振幅及角度。同时记录患者入院时超声心动图中左心房内径数值进行比较。结果两组患者比较左心房内径无显著差异。阵发性房颤组与对照组心房传导时间分别为123.75±11.67msvs.111.39±13.52ms,两组比较有显著性差异(p<0.05)。而在心房除极角度、振幅上,两组无显著差异。与对照组比较,阵发性房颤组患者P环初始部的运行方向与泪点疏密程度无明显变化,但在P环中间至终末部分,P环运行方向及泪点疏密出现明显变化,并且可看到明显的曲折、弯曲。但在除极末20ms的振幅,房颤患者较对照组明显降低(0.05±0.013mvvs.0.036±0.014mv,p<0.05),除极末30ms、40ms处两组振幅无显著差异。结论阵发性房颤患者可以出现心房传导时间延长、心房除极末振幅的改变和立体三维P环运行方向及泪点疏密程...     

以双向阻滞作为阵发性心房颤动肺静脉电隔离终点的临床研究

目的 评价以左心房-肺静脉电联系双向阻滞作为环肺静脉消融电隔离术终点对阵发性心房颤动(房颤)导管消融疗效的影响.方法 在76例阵发性房颤患者导管消融达到左心房-肺静脉传入阻滞后,分别于每根肺静脉内起搏评价肺静脉-左心房传导情况.据此分为双向阻滞组(传入与传出均阻滞)和传入阻滞组,随访观察房颤导管消融的临床疗效.结果 76例均完成导管消融术,306根肺静脉(2例患者存在右中肺静脉)均达到左心房-肺静脉电学传入阻滞之传统终点.18例消融术后左心房-肺静脉传导呈双向阻滞,58例仅传入阻滞.平均随访(6.85±1.08)个月,1次消融成功率为77.63％.其中,双向阻滞组为83.33％,传入阻滞组为75.86％,两组相比差异无统计学意义(P＞0.05).术后房性心动过速发生率5.26％(4/76),无心脏压塞、脑栓塞、左心房食管瘘等并发症以及死亡发生.结论 以左心房-肺静脉传导双向阻滞为房颤导管消融终点治疗阵发性房颤的策略似乎临床疗效较好.     

氯沙坦对阵发性心房颤动患者血清脑钠素及血管紧张素Ⅱ水平的干预作用

目的:探讨阵发性心房颤动(房颤)患者脑钠素(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及氯沙坦的治疗价值。方法:入选患者分为阵发性房颤组(房颤组)40例,窦性心律组(对照组)40例。房颤组按治疗方法的不同又分为2亚组,A亚组服用胺碘酮及氯沙坦,B亚组单纯服用胺碘酮;对照组患者行原发病治疗。分别检测房颤组和对照组治疗前及房颤组的A、B亚组治疗后24个月的血浆肾素(PRA)、AngⅡ、BNP水平及平均左心房内径(LAD),进行对照分析。结果:①房颤组BNP、PRA、AngⅡ水平及LAD较对照组增加(P<0.05);②房颤组血BNP水平与LAD、AngⅡ浓度明显相关(r分别为0.362,0.294,P<0.05)。③房颤组治疗后A亚组较B亚组BNP水平降低(P<0.05),PRA、AngⅡ水平升高(P<0.05)。④氯沙坦干预能提高窦律维持率(P<0.05),可降低47%的房颤复发危险(RR=0.45,95%CI0.260~0.749,P<0.05)。结论:阵发性房颤患者BNP水平的升高可能与心房重构有关,氯沙坦可通过干预房颤的心房重构降低BNP水平并降低阵发性房颤的复发。     

老年不同类型房颤患者同型半胱氨酸及C反应蛋白水平的变化

目的观察不同类型老年房颤患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)水平,探讨其与房颤的关系。方法选择住院的老年房颤患者83例,其中30例阵发性房颤,28例持续性房颤,25例永久性房颤患者,窦性心律30例(对照组),分别检测患者血清中Hcy、CRP水平,同时应用超声心动图测定各组左心房内径(LAD),并对各指标作相关性分析。结果 1血清Hcy、CRP及LAD值永久性房颤、持续性房颤组、阵发性房颤组均高于对照组,永久性房颤组及持续性房颤组高于阵发性房颤组(均P0.05);2房颤患者LAD与Hcy、CRP呈正相关。结论炎症和氧化应激可能参与了左心房的电重构及结构重构,并促进了房颤的发生、发展。     

磁导航指导下阵发性与持续性心房颤动导管消融的比较

目的探讨磁导航指导下阵发性心房颤动(简称房颤)与持续性房颤导管消融的方法学、安全性和有效性并进行比较。方法 151例房颤患者,按房颤类型分为阵发性房颤组(n=102)和持续性房颤组(n=49)。两组患者均在磁导航指导下进行左心房建模及双侧肺静脉前庭电隔离术,其中持续性房颤患者同时行左房顶部和二尖瓣狭部线性消融术。分析两组患者手术操作时间、从建模到肺静脉隔离时间、X线暴露时间、肺静脉前庭隔离急性成功率及手术相关并发症。术后1、3、6个月和1年分别进行随访,观察并比较两组患者房颤的复发率。结果阵发性房颤组与持续性房颤组肺静脉前庭隔离急性成功率分别为98.04%和97.96%(P=0.974);两组患者手术操作时间、从建模到肺静脉隔离时间、X线暴露时间及导管消融时间无明显差异(P0.05);阵发性房颤组术后发生2例血胸;持续性房颤组1例发生腹股沟处血肿;随访1年,两组房颤消融成功率分别为70.6%和57.1%(P=0.102)。结论磁导航指导下阵发性房颤和持续性房颤导管消融均具有较高的有效性和安全性。     

起源于肺静脉的房性心律失常体表心电图和心内电生理特点

目的:分析起源于肺静脉的房性心律失常体表心电图和心内电生理特点,识别触发心房纤颤(房颤)的房性期前收缩(房早)和房性心动过速(房速)。方法:回顾性分析房性心律失常并阵发性房颤84例体表心电图(房颤组),非房颤组84例体表心电图为频发房早(800次/24 h)。房颤组结合心内电生理检查及Lasso环状电极标测,行导管射频消融(RFCA)肺静脉隔离(PVI)。结果:房颤组电隔离肺静脉286支,均达即刻成功标准,无并发症发生。房颤组体表心电图呈房早、房速、心房扑动(房扑)和阵发性房颤(房颤)频繁发作和交替转换,并常伴长间歇,房早联律间期470～280(420±57)ms明显短于非房颤组的房早联律间期660～350(610±86)ms,P0.05,房颤多由短联律间期房早触发。心内电生理改变为Lasso环状电极标测到起源于肺静脉的连续、快速、有序或无序的较P波提前,时限短、峰锐利的尖峰电位(Spike电位),同步心电图显示该Spike电位常是阵发性房颤的触发因素。经导管射频消融消除肺静脉内电位或隔离肺静脉与心房间的电或组织连接,可终止房性心律失常,维持窦性心律。结论:起源于肺静脉的房性心律失常的特点是短联律间期房早,也是阵发性房颤的触发因素。     

持续快速肺静脉起搏对犬心房结构及心电生理特性的影响

目的探讨快速起搏肺静脉(PV)建立持续性心房颤动(房颤)犬模型的心房结构及心电生理特性。方法 30只犬随机分为实验组和对照组,实验组以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间24h的房颤动物模型。超声心动图测量实验组基础状态和起搏结束后左右心房面积,对所有犬的左右心房游离壁、左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉和右下肺静脉进行心外膜电生理标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL),观察肺静脉起搏对心房面积的影响以及各部位ERP和AFCL的变化。结果实验组11只犬完成实验,在(28.2±3.0)d内诱发出持续超过24h的房颤。超声心动图测量显示起搏结束后心房面积明显扩大(P0.05);与对照组相比,左右心房及各肺静脉的ERP明显缩短(P0.05);实验组各部位ERP和AFCL呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉、左房游离壁和右房游离壁。结论在犬快速肺静脉起搏房颤模型中,心房面积的增大及各部位电生理特性的变化可能是持续性房颤诱发和维持的发生机制。     

肺静脉在犬持续性心房颤动维持中的作用

目的探讨快速起搏肺静脉建立持续性心房颤动(简称房颤)犬模型的电生理特性以及射频消融隔离肺静脉对其影响。方法选杂种犬15只,以20Hz的固定频率行肺静脉持续起搏,建立持续时间>24h的房颤的动物模型。对该模型的左、右房游离壁,左上、下肺静脉,右上、下肺静脉进行心外膜标测,测量各标测部位的有效不应期(ERP)和平均房颤波周长(AFCL)。对肺静脉电隔离,观察电隔离前后房颤的诱发以及各部位ERP和AFCL的变化。结果11只犬完成实验,在28.2±3.0d内诱发出持续超过24h的房颤。肺静脉电隔离前,ERP和AFCL分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉,左、右房游离壁;肺静脉隔离后,8只犬转变为窦性心律,3只犬先转变为房性心律失常后,在60min内转变为窦性心律,再进行快速心房起搏刺激仅能诱发出小于60s的阵发性房颤,各部位ERP和AFCL也明显延长(P<0.05)。结论肺静脉的快速电活动可能在持续性房颤的维持中起关键作用。     

心房颤动周长与导管消融效果的关系

目的分析不同类型以及不同因素心房颤动(简称房颤)患者房颤周长(AFCL)的特点以及与导管消融效果的关系。方法选取本院行导管消融的房颤患者35例,其中阵发性房颤和持续性房颤分别为20例和15例。所有患者术前房颤心律下行食管电生理检查,记录左房后壁电活动,测量房颤周长。结果持续性房颤AFCL显著短于阵发性房颤患者(143±33 ms vs 151±31 ms,P<0.05)。AFCL与性别、是否合并高血压、糖尿病等因素无关,但AFCL在老龄、房颤病史较长、左房较大的患者中明显缩短。房颤消融术后无复发的患者AFCL明显长于复发患者(152±28 ms vs 133±22 ms,P<0.05)。左房直径和AFCL是房颤消融效果的独立预测因素。结论房颤周长可作为预测房颤预后的重要指标。     

The different mechanisms between late and very late recurrences of atrial fibrillation in patients undergoing a repeated catheter ablation

Introduction: The mechanisms of late (<1 year after the ablation) and very late (>1 year after the ablation) recurrences of paroxysmal atrial fibrillation (AF) after catheter ablation have not been reported.
Methods and Results: Fifty consecutive patients undergoing a repeated electrophysiologic study to investigate the recurrence of paroxysmal AF after the first ablation were included. Group 1 consisted of 12 patients with very late (26 ± 13 months) and group 2 consisted of 38 patients with late (3 ± 3 months) recurrence of paroxysmal AF. In the baseline study, group 1 had a lower incidence of AF foci from the pulmonary veins (PVs) (67% vs 92%, P = 0.048) and a higher incidence of AF foci from the right atrium (50% vs 13%, P = 0.014) than group 2. In the repeated study, group 1 had a higher incidence of AF foci from the right atrium (67% vs 3%, P < 0.001) and a lower incidence of AF foci from the left atrium (50% vs 97%, P < 0.001), including a lower incidence of AF foci from the PVs (50% vs 79%, P = 0.07) and from the left atrial free wall (0% vs 29%, P = 0.046) than group 2. Furthermore, most of these AF foci (64% of group 1, 65% of group 2) were from the previously targeted foci.
Conclusion: The right atrial foci played an important role in the very late recurrence of AF, whereas the left atrial foci (the majority were PVs) were the major origin of the late recurrence of AF after the catheter ablation of paroxysmal AF.     

Effects of chronic omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation on human pulmonary vein and left atrial electrophysiology in paroxysmal atrial fibrillation

Omega-3 polyunsaturated fatty acids in fish oils may have antifibrillatory effects; however, their electrophysiologic effects in paroxysmal atrial fibrillation (PAF) remain unknown. The aim of this study was to investigate the effects of chronic fish oil supplementation on human pulmonary vein (PV) and left atrial electrophysiology in PAF. Patients with PAF undergoing PV isolation were randomized ≥1 month before their procedure into a control group (n = 18) or a fish oil group (n = 18) in an unblinded fashion. The latter were supplemented with fish oil 6 g/day for a mean of 40 ± 12 days. Pulmonary venous and left atrial effective refractory periods (ERPs), PV conduction, and susceptibility to AF initiated within PVs were assessed. Compared to the control group, the fish oil group had (1) longer left-sided (p = 0.002) and right-sided (p = 0.001) pulmonary venous ERPs; (2) less dispersion of pulmonary venous ERPs (left PVs p = 0.001, right PVs p = 0.07); (3) longer left atrial ERPs (p = 0.02); (4) no difference in pulmonary venous conduction; (5) lower incidence of AF initiated from PVs during ERP testing (77% vs 31%, p = 0.02); and (6) prolongation of mean AF cycle length (p = 0.009) and shortest AF cycle length in PVs (p = 0.04). In conclusion, patients with PAF chronically supplemented with fish oils exhibit distinctive electrophysiologic properties including prolonged pulmonary venous and left atrial ERPs and decreased susceptibility to initiation AF from within PVs. These changes may in part explain the antifibrillatory effect of chronic omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation in patients with PAF.     

EnSite NavX指导下无肺静脉造影的阵发性心房颤动导管消融术

目的探讨不作肺静脉造影行阵发性心房颤动(房颤)环肺静脉电隔离术的有效性和可行性。方法 34例阵发性房颤患者分为无肺静脉造影组(n=18)和肺静脉造影组(n=16),无肺静脉造影组不作肺静脉造影,余步骤与肺静脉造影组相同,两组均在EnSiteNavX三维标测系统指导下重建左心房及肺静脉,再分别行左、右环肺静脉电隔离术,消融终点为肺静脉与心房完全电隔离。结果无肺静脉造影组消融术时间[(92.78±19.46)minvs.(106.44±20.18)min,P0.05]及X-线曝光时间[(11.47±4.32)minvs.(16.06±8.72)min,P0.05]少于肺静脉造影组,差异有统计学意义。两组左心房三维重建时间[(6.22±2.65)minvs.(6.31±3.00)min,P0.05]、左、右侧环肺静脉消融时间[(21.61±7.66)minvs.(20.50±8.09)min,P0.05;(17.33±10.22)minvs.(17.48±7.86)min,P0.05]及即刻消融成功率[100%(18/18)vs.100%(16/16),P0.05]比较,差异无统计学意义。结论不作肺静脉造影,仅在三维标测系统指导下行房颤消融治疗,可达到相同消融效果,可节省消融术及X-线曝光时间,减少手术步骤、耗材和费用。     

犬肺静脉肌袖电生理随龄性改变

目的对比研究老龄和成年犬肺静脉肌袖电生理特性.方法采用经导管房间隔穿刺技术,应用程序刺激和短阵快速起搏分别对正常自然老龄和成年实验犬肺静脉、上腔静脉、左房、右房、以及冠状静脉窦的有效不应期、激动传导及心房颤动诱发阈值进行标测.结果老龄犬的左、右心房,上腔静脉,冠状静脉窦和肺静脉的有效不应期较成年犬均有不同程度的缩短,其中左心房,上腔静脉和肺静脉有效不应期的随龄性变化有统计学差异(P＜0.01).老龄犬的肺静脉不应期较其左房的不应期明显缩短,而成年犬肺静脉与左房的不应期则无显著性差异.老龄犬的肺静脉和上腔静脉内激动传导呈显著递减性传导.在多数老龄犬的肺静脉、左心房和上腔静脉,快速短阵起搏及程序刺激能诱发持续时间＞30s的房颤.结论老龄犬肺静脉肌袖有易于房颤发生的电生理变化,提示心脏老龄化可能是房颤发生的潜在基质.     

左房快速起搏对肺静脉口及心房肌电重构的影响

目的探讨左房快速起搏对肺静脉口、左右心耳电重构的影响。方法运用快速起搏左心耳的方法建立心房颤动(AF)模型,在起搏前及起搏后的第1,3,5,7d对左、右心耳;左上、左下肺静脉口;右上、右下肺静脉口的有效不应期(ERP)、ERP频率适应性、ERP离散度及心房间的传导时间进行测定。采用S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400,300,200ms,S2为200ms,以5ms的步长递减。程序刺激结合Burst刺激对上述心房部位进行AF的诱发,记录AF的发生率。在第8天关闭起搏器,采用上述相同方法对起搏停止后即刻;2,4,6,24h的上述各部位的ERP进行测定。结果起搏1d后各个基础起搏周长下各部位的ERP明显缩短,ERP频率适应性降低,ERP离散度增大(P<0.05),而心房间传导时间无明显变化(P>0.05);起搏终止后各部位的ERP逐渐延长,但起搏终止后6hERP与快速起搏前相比仍有明显缩短(P<0.05);24h后ERP基本恢复到起搏前水平,两者相比无明显差异(p>0.05);随着起搏时间的延长各部位AF的诱发率逐渐增高(P<0.05)。结论快速心房起搏不仅引起心房肌电重构,亦引起肺静脉电重构。     

犬快速心房起搏心房颤动模型全心房心外膜标测以及静脉胺碘酮对其心电的影响

探讨快速心房起搏心房颤动(简称房颤)模型房颤发作时肺静脉、左右心房各部位激动频率的差异以及胺碘酮对其电生理特性的影响。选健康雄性杂种犬10只,以400次/分的固定频率进行右心耳起搏,建立快速心房起搏房颤模型。10周后终止起搏,行64道全心房心外膜标测。标测部位分别为左右心房游离壁、左右心房顶部、左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉和右下肺静脉。记录以上部位的心外膜电图,测量各标测部位的平均房颤波周长(AFCL),并对不同部位心外膜标测电图进行频谱分析。静脉注射胺碘酮300mg,分析胺碘酮治疗前后各部位有效不应期(ERP)和AFCL的变化。结果:8只犬完成整个实验。在所有8只犬中,最短AFCL/ERP位于Marshall韧带的有2只,位于左下肺静脉的有6只;AFCL/ERP在心房的分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉或Marshall韧带、左房游离壁和左侧Bachmann束、右侧Bachmann束和右房游离壁;频谱分析结果与AFCL分析结果一致;胺碘酮虽然可延长肺静脉和心房各部位ERP和AFCL,但是不能终止房颤的发作。结论:局灶机制可能是快速心房起搏房颤模型的发生和维持机制。     

Cardiac remodeling as a consequence of atrial fibrillation: An anatomical study of perfusion-fixed human heart specimens

Background Atrial fibrillation (AF) causes a continuum of atrial anatomical remodeling. Methods Using a library of perfusion-fixed human hearts, specimens with AF were compared to controls. During this preliminary assessment study, direct measurements were taken of atrial volume, pulmonary vein (PV) circumference, and left atrial (LA) wall thicknesses. Results Hearts with AF typically had larger atrial volumes, as well as a much larger variation in volume compared to controls (range of 59.6–227.1 mL in AF hearts compared to 65.1–115.9 mL in controls). For all hearts, right PVs were larger than left PVs (mean: 171.4 ± 84.6 mm2 for right and 118.2 ± 50.1 mm2 for left, P < 0.005). LA wall thicknesses ranged from 0.7 mm to 3.1 mm for both AF and control hearts. Conclusions Hearts with AF had a large range of sizes which is consistent with the progression of atrial remodeling during AF. The large range of thicknesses will influence the amount of energy needed to create transmural lesions during ablation procedures.