阿司匹林诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡及机制

目的:探讨阿司匹林对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养HeLa细胞,分别以0.5,1.0,5.0mmol.L-1阿司匹林干预。采用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测凋亡;碘化丙锭(PI)染色法检测细胞周期;Western-blot法检测NF-κB p65蛋白表达。结果:0.5,1.0,5.0mmol.L-1的阿司匹林均能使Hela细胞凋亡率明显增加,S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,细胞中NF-κB p65蛋白表达水平明显下降,且上述作用均呈剂量依赖性。结论:阿司匹林在体外可以通过下调NF-κB p65蛋白表达,影响细胞周期,诱导Hela细胞凋亡。     

化疗药物诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的研究

目的观察顺铂(CDDP)、长春新碱(VCR)、平阳霉素(BLM)、顺铂+平阳霉素、顺铂+长春新碱在体外对人宫颈肿瘤细胞的作用。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)测定法观察药物对Hela细胞的影响,用流式细胞仪观察细胞凋亡变化。结果CDDP、VCR、BLM单用对Hela细胞抑制率和凋亡率均高于联合用药组。各用药组对细胞抑制率均高于凋亡率,仅CDDP组两作用相近。结论CDDP、VCR、BLM能有效抑制Hela细胞生长,联合应用出现拮抗作用。     

白藜芦醇对人宫颈癌Hela细胞凋亡的影响

近年我国宫颈癌(Cervical Carcinoma)的发病率呈逐渐上升趋势,成为危害妇女生命及降低妇女生活质量的主要疾病之一。从中草药和天然植物中提取和寻找防治肿瘤的有效成分己成为治疗肿瘤的希望和新途径。很多学者认为,治疗肿瘤最有效的途径是诱导肿瘤细胞凋亡,因而,诱导细胞凋亡己成为寻找抗肿瘤药物的新切入点及评价疗效的一项新     

大蒜素对人宫颈癌Hela细胞增殖影响及其作用机制

目的探讨大蒜素对体外培养宫颈癌Hela细胞增殖的影响及其作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定不同浓度大蒜素对Hela细胞增殖抑制率;流式细胞术测定细胞周期变化及凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax的表达。结果 MTT显示大蒜素能抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,并具有时间-剂量依赖性关系;流式细胞术测定结果显示10μg/ml大蒜素可明显诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在G2/M期;可降低癌基因蛋白Bcl表达（P〈0.01）,而促进Bax表达（P〈0.01）。结论大蒜素对人宫颈癌Hela细胞增殖具有抑制作用,与细胞周期阻滞和凋亡相关蛋白表达有关。     

白藜芦醇诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡及其机制

目的探讨白藜芦醇诱导人宫颈癌Hela细胞的凋亡作用及其分子机制。方法应用不同浓度的白藜芦醇作用于人宫颈癌Hela细胞,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测药物对细胞的增殖抑制率;流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡、细胞周期分布：免疫组化法检测Survivin及Caspase-3的表达。结果白藜芦醇能明显抑制Hela细胞的增殖,并呈剂量和时间依赖性。经白藜芦醇处理Hela细胞后,FCM分析发现各实验组S期细胞比例增高,G2／M期细胞比例减少,凋亡率明显高于对照组,并呈剂量依赖性（P〈0．01）;各实验组Heal细胞Survivin的表达均低于对照组,而Caspase-3的表达均高于对照组（P〈0．01）。结论白藜芦醇能明显抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与抑制Survivin的表达、上调Caspase-3的表达有关。     

PJA1诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的初步研究

目的:探讨PJA1在宫颈癌Hela细胞中的促凋亡作用。方法:采用流式细胞仪检测转染PJA1后的宫颈癌细胞12,24,36,48 h的凋亡变化。采用Western免疫印迹(Western Blot)检测凋亡通路。结果:宫颈癌Hela细胞在转染PJA1后12 h凋亡率最低,48 h最高,并且在凋亡中与caspase通路相关。结论:PJA1可以通过caspase通路促进宫颈癌Hela细胞凋亡。     

重组质粒白细胞介素-24对人宫颈癌Hela细胞裸鼠移植瘤的生长及血管生成的抑制作用研究

目的探讨基因重组质粒白细胞介素(IL)-24对人宫颈癌Hela细胞裸鼠移植瘤的生长及血管生成的抑制作用。方法对4周龄裸鼠注射人宫颈癌细胞株Hela细胞建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型,把造模成功的裸鼠分为磷酸盐缓冲液(PBS)、空载质粒、基因重组质粒IL-243组,分别向瘤内注射PBS、pDC316+Lipofec-tamine2000、pDC316-hIL-24+Lipofectamine2000,比较干预后各组移植瘤的体积及微血管生成的情况。结果 IL-24基因成功转染入实验组肿瘤细胞并在其中成功表达,移植瘤的质量组间比较差异有统计学意义(P<0.01),PBS组、空载质粒组的移植瘤质量高于基因重组IL-24组(P<0.01),PBS组、空载质粒组移植瘤质量差异无统计学意义(P>0.05);PBS组、空载质粒组微血管密度显著高于重组IL-24组(P<0.01),但PBS、空载质粒组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-24能够抑制宫颈癌Hela细胞裸鼠移植瘤的生长,抑制肿瘤新生血管生长是抑制肿瘤生长的机制之一。     

紫杉醇脂质体联合卡铂对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响

目的 研究紫杉醇脂质体联合卡铂对宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法 用设定浓度的紫杉醇(0.5和1μmol/L)单独或联合(0.5和25 mg/L)卡铂分别处理Hela细胞24 h。用MTT比色法检测细胞活力,荧光探针检测细胞内活性氧,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western blot检测凋亡蛋白p53、Bax和Bcl-2的表达量。结果 与空白对照组相比,紫杉醇、卡铂单独处理组可降低细胞活力,提高ROS含量,使p53和Bax蛋白表达升高,降低Bcl-2蛋白表达,使Hela细胞发生凋亡。且紫杉醇联合卡铂对Hela细胞的杀伤作用显著大于单独作用组。结论 本实验初步证明紫杉醇和卡铂均通过引起Hela细胞活性氧升高,诱导p53蛋白介导线粒体凋亡通路,导致Hela细胞凋亡的发生,还进一步证明紫杉醇联合卡铂对Hela细胞的杀伤作用显著大于二者单独作用。     

羟基磷灰石纳米粒子对Hela细胞凋亡作用的研究

目的:观察不同浓度的羟基磷灰石纳米粒子对人宫颈癌Hela细胞作用的影响。方法:将羟基磷灰石纳米粒子以不同浓度和时间作用于人宫颈癌Hela细胞,采用MTT比色法观察细胞毒性;电镜技术观察细胞凋亡的形态;原位末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡率。结果:羟基磷灰石纳米粒子以剂量依赖和时间依赖的方式抑制人宫颈癌Hela细胞的生长,作用48h后的半数有效抑制浓度IC50值为211.8μg/ml。透射电镜观察到凋亡特性的形态学改变。结论:HAP抑制人宫颈癌Hela细胞细胞的增殖,诱导Hela细胞凋亡,为临床治疗肿瘤提供依据。     

龙葵碱诱导人宫颈癌细胞HeLa凋亡的体外实验研究

目的 研究龙葵碱对人宫颈癌细胞系HeLa的凋亡作用及其抑癌机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测龙葵碱对HeLa细胞生长的影响;通过Hoechst33258染色及DNA Ladder研究龙葵碱诱导HeLa细胞凋亡的作用;RT-PCR法检测龙葵碱对环氧合酶(COX-2)表达的影响.结果 龙葵碱可剂量依赖性地抑制HeLa细胞生长,作用48h时,IC50=260μg·mL-1;可诱导HeLa细胞凋亡,荧光染色可见凋亡小体,DNA Ladder显示典型的细胞凋亡梯形条带;可降低COX-2的表达水平.结论 龙葵碱可抑制人宫颈癌细胞HeLa的增殖.诱导细胞凋亡,这可能是龙葵碱抑癌作用的机制之一.     

雷公藤甲素诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡

目的探讨雷公藤甲素对人胰腺癌PANC-1细胞增殖和凋亡的影响。方法应用不同浓度雷公藤甲素(10、20、40、80、160ng/ml)作用于体外培养的人胰腺癌PANC-1细胞。MTT方法观察药物对细胞生长抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR法和Western blot法分别检测热休克蛋白70(HSP70)mRNA和蛋白表达;半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性检测分析其凋亡机制。结果雷公藤甲素明显呈剂量依赖性抑制人胰腺癌PANC-1细胞的增殖,诱导细胞凋亡(P<0.05)。应用雷公藤甲素后,PANC-1细胞内HSP70mRNA和蛋白表达明显呈浓度依赖性降低,同时细胞质内Caspase-3活性随剂量增加而增加(P<0.05)。结论雷公藤甲素体外能够抑制人胰腺癌PANC-1细胞生长,诱导细胞凋亡发生。其机制可能与抑制细胞HSP70表达和增加Caspase-3活性有关。     

告达庭对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖和凋亡的调节作用

目的研究告达庭(caudatin)对SGC-7901胃癌细胞增殖与凋亡的调节作用及可能的分子机制。方法 MTT法检测告达庭对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析SGC-7901细胞周期的变化;细胞形态学、琼脂糖凝胶电泳及FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测对胃癌细胞凋亡的影响,免疫印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果可明显抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性;SGC-7901细胞经告达庭作用24h后,处于G1期的细胞数目增加,而G2期和S期的细胞数目明显减少,并发生明显的凋亡;调节Bcl-2家族相关因子的表达水平和活化caspase-9、caspase-3与告达庭诱导SGC-7901细胞凋亡相关。结论告达庭可抑制SGC-7901胃癌细胞的增殖并诱发凋亡,其分子机制可能与调节Bcl-2与Bax的平衡以及释放CytC,进而促进caspase-9、caspase-3和PARP的降解密切相关。     

新木脂素VB1 对宫颈癌HeLa 细胞凋亡的影响

目的探讨新木脂素即6-羟基-4-(4-羟基-3-甲氧基苯基)3-羟甲基-5-甲氧基-3,4-二氢(3R,4S)-2-醛基萘(VB1)诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用和机制。方法体外培养HeLa细胞,碘化丙啶(PI)染色后,用流式细胞术(FCM)分析细胞的凋亡率;酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞组蛋白/DNA碎片水平;Westernblot检测细胞内Mcl-1蛋白的表达。结果 VB1以浓度依赖性方式增加HeLa细胞的凋亡率和细胞内组蛋白/DNA碎片水平(P<0.05),同时降低HeLa细胞内Mcl-1蛋白的表达。结论 VB1可以浓度依赖的方式诱导宫颈癌HeLa细胞的凋亡,这种作用可能与其下调细胞内Mcl-1蛋白的表达有关。     

土贝母皂苷体外诱导SW480细胞凋亡作用

目的探讨土贝母皂苷甲、丙对于SW 480肿瘤细胞的体外诱导细胞凋亡作用机制。方法通过光镜或电镜观察药物干预后SW 480细胞形态改变;采用流式细胞仪测定FITC-Annexin V/PI双标记后SW 480细胞凋亡早期信号;用免疫细胞化学的方法观察药物对细胞中Bc l-2,p53,Fas蛋白表达的影响。结果药物组与对照组比较,从细胞形态中观察到细胞凋亡的特征结构;用流式细胞仪检测到凋亡细胞和坏死细胞数量均有增加;免疫细胞化学检测表明土贝母皂苷是通过抑制Bc l-2,p53基因和上调Fas基因表达诱导细胞凋亡。结论土贝母皂苷甲、丙能够诱导SW 480细胞凋亡,这可能是土贝母皂苷抗肿瘤作用的途径之一。     

枸杞多糖对人前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对人前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响。方法体外培养的人前列腺癌PC-3细胞经枸(LBP)处理后,采用MTT法测定细胞的增殖情况,流式细胞仪分析LBP对PC-3细胞周期和凋亡的影响,TUNEL法观察PC-3细胞凋亡的变化,用免疫组化法检测其Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果LBP可明显抑制人前列腺癌PC-3细胞的生长,并能诱导PC-3细胞凋亡,凋亡率分别为8.5%、17.5%、29.5%、37.5%和41.5%,与对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01);同时PC-3细胞Bcl-2/Bax蛋白比值显著下降,呈明显的剂量-效应关系。结论LBP对人前列腺癌PC-3细胞DNA具有损伤作用,能诱导PC-3细胞的凋亡,调节其相关基因的表达。     

铜绿假单胞茵注射液对人乳腺癌细胞的体外杀伤及促凋亡作用研究

目的研究铜绿假单胞菌（pseudo—monas aeruginosa,PA-MSHA）注射液在体外实验中对人乳腺癌细胞（MCF-7）凋亡和增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法应用MTT比色法检测铜绿假单胞菌注射液对体外培养的MCF-7细胞增殖抑制作用,应用流式细胞术检测铜绿假单胞菌注射液诱导乳腺癌细胞凋亡,检测其对细胞周期的影响。用Hoechst33258染色法染色,荧光显微镜检测铜绿假单胞菌注射液诱导体外培养的MCF-7肿瘤细胞凋亡的形态学改变。结果铜绿假单胞菌注射液抑制MCK7细胞增殖,呈剂量和时间依赖性;与对照组相比,铜绿假单胞菌注射液组MCF7细胞的凋亡率明显增高（P〈0．01）、G0／G1期细胞比例明显增高、S期细胞所占百分比明显降低（P〈0．05）,染色荧光显微镜检测发现PAMSHA能诱导体外培养的肿瘤细胞呈现明显的凋亡图像。结论铜绿假单胞菌注射液可能通过对细胞周期中G0／G1期阻滞,诱导MCF-7细胞凋亡,从而抑制MCF-7细胞的增殖。     

胰岛素对人乳腺癌细胞影响的体外实验研究

目的:旨在探讨胰岛素能否促进人乳腺癌细胞增殖。方法:将胰岛素直接作用于体外培养的人乳腺癌细胞株(MDA-MB-543),运用四氮唑盐,直接细胞计数等方法测定胰岛素对MDA-MB-543细胞株活力,细胞总数等的影响。结果:胰岛素(0.5mUWmL-16mUWmL,8h～18h)使MDA-MB-543细胞株活力、细胞总数增加,呈明显的量效关系。结论:在体外,胰岛素可诱导人乳腺癌细胞株MDA-MB-543增殖。     

姜黄素诱导人肝癌细胞株Bel-7402凋亡

目的 探讨姜黄素对人肝癌Bel-7402细胞的增殖抑制、诱导凋亡及其分子作用机制.方法 用姜黄素10 μmol/L体外处理Bel-7402细胞48 h.采用MTT比色法检测细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA表达.结果 10 μmol/L姜黄素处理细胞48 h后呈现时间和剂量依赖性细胞增殖抑制作用;细胞凋亡率随着姜黄素浓度的增加而逐步增高,Bax mRNA表达上调,而Bcl-2 mRNA表达降低.结论 姜黄素对Bel-7402细胞有显著的增殖抑制及诱导凋亡作用,其作用机制可能与上调Bax基因的表达及下调Bcl-2基因的表达有关.