10例手术后出现吉兰-巴雷综合征患者的临床特点及预后分析并文献复习

目的探讨手术后吉兰-巴雷综合征患者的临床特点,方便早期识别手术后软瘫患者。方法回顾性分析10例手术后吉兰-巴雷综合征患者的临床资料。结果 10例患者在发病前均有明确的手术史,术后首发症状距离手术时间平均为(11±3)d,首发症状出现至高峰期的平均时间为2.5 d,其中6例以肢体无力为首发表现。入院确诊后均给予静脉滴注人免疫球蛋白。随访:4例患者基本恢复正常,3例需在帮助下行走,2例行动受限,1例病故。结论发生在手术后2周内的,特别是行肢体或腰椎部手术后的软瘫患者,应考虑吉兰-巴雷综合征的可能。     

血浆置换治疗吉兰-巴雷综合征临床观察与护理

目的 利用血浆置换治疗吉兰-巴雷综合征,观察疗效以总结治疗过程中并发症的防治及护理体会.方法 2007-05～2008-04选择我院吉兰-巴雷综合征患者16例,均在其发病后7d内接受血浆置换治疗,置换血浆量是患者体重的4%,血浆分离速度15～20ml/min,治疗次数≥2次.结果 14例患者痊愈后出院,2例患者好转后出院退出治疗.结论 在内科治疗吉兰-巴雷综合征的基础上,运用血浆置换方法 能显著提高患者治愈率,而正确的护理为血浆置换治疗的顺利进行提供保障.     

吉兰-巴雷综合征30例临床分析

目的分析吉兰-巴雷综合征的临床特点。方法回顾性分析我院收治的30例吉兰-巴雷综合征住院患者的临床资料、实验室检验结果、治疗及预后。结果吉兰-巴雷综合征患者男性多发,且随年龄增长发病率升高;起病前有呼吸道或消化道感染史9例,脑脊液实验室检查正常7例,症状不典型误诊3例,肌电图检查阳性率100%;丙种球蛋白治疗有效率80%(20/25);肢体无力严重、合并呼吸肌麻痹以及治疗延后的患者疗效不佳占50%(7/14)。结论不典型症状起病的吉兰-巴雷患者易误诊,丙球治疗疗效好但需及时,肌无力重、合并呼吸肌麻痹患者预后差。     

吉兰-巴雷综合征与神经节苷脂抗体

近年来已有大量资料显示轴索型吉兰-巴雷综合征与多种神经节苷脂抗体,如抗 GMl、GDIa、GMIb 和GalNAc-GDla 等抗体关系密切;空肠弯曲菌前驱感染与轴索型吉兰-巴雷综合征的关系也引起广泛关注。另外,已经公认 GQlb 抗体与 Miller Fisher 综合征(吉兰-巴雷综合征的变体)的关系稳定,尤其 GQlb-IgG 抗体可作为MFS 的特异性标志。认为抗神经节苷脂抗体可能在吉兰-巴雷综合征发病中起重要作用。     

吉兰-巴雷综合征32例临床分析

目的总结吉兰-巴雷综合征的流行病学特点,为临床诊治提供参考。方法回顾性分析32例临床确诊的吉兰-巴雷综合征患者,对其流行病学特征、临床特点、辅助检查、治疗和预后进行总结。结果患者以青壮年为主。男性多于女性,全年均有发病。职业多为农民、退休工人或无业者、打工者。多有前驱感染史,平均1周后发病,表现四肢对称性无力,四肢远端感觉异常,腱反射下降,部分患者有脑神经受累。发病2周左右脑脊液检查呈现蛋白细胞分离现象。本院2003、2004年患者的治疗以单用GC治疗为主,近两年单用IVIG有增多的趋势。结论吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种免疫介导性的周围神经疾病,临床表现多样,经过相关治疗大多预后良好。     

布氏杆菌病合并吉兰-巴雷综合征临床研究

目的：通过1例布氏杆菌病合并吉兰‐巴雷综合征患者病例报道及文献复习,探讨其可能存在的发病机制。方法回顾性分析本院收治的1例布氏杆菌病合并吉兰‐巴雷综合征临床资料。结果该患者具有布氏杆菌病及吉兰‐巴雷综合征典型临床表现,GM1 IgG阳性,考虑为布氏杆菌感染所致吉兰‐巴雷综合征。结论布氏杆菌表面可能作为GBS发病的一种潜在病因,特别对其疫区内患者更有意义。     

创伤相关性吉兰-巴雷综合征六例临床分析

目的总结创伤相关性吉兰-巴雷综合征的临床特征。方法回顾分析2013年8月至2017年6月共6例创伤相关性吉兰-巴雷综合征患者的临床资料,包括临床症状与体征、神经电生理学、血清抗神经节苷脂抗体谱、脑脊液、临床诊断、治疗与转归。结果本组6例患者发病前均有外伤或手术史,创伤至吉兰-巴雷综合征发病时间平均8 d,临床主要表现为四肢进行性对称性肌无力(6例)、呼吸肌麻痹(4例)和脑神经损害(4例);1例血清抗神经节苷脂抗体GM1 IgG阳性,1例GM1和GD1b IgG阳性;2例脑脊液白细胞计数增加、6例蛋白定量升高、4例出现蛋白-细胞分离现象;神经电生理学以运动神经轴索损害为主。3例临床诊断为急性运动轴索性神经病,1例为急性运动感觉轴索性神经病,2例为急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病。发病至呼吸肌麻痹时间平均3.25 d,1例呼吸机辅助通气27 d后放弃治疗,死亡;1例拒绝呼吸机辅助通气,死亡。5例静脉注射免疫球蛋白0.40 g/(kg·d),1例仅静脉滴注糖皮质激素500 mg/d。平均随访9.50个月,4例生存患者均有不同程度肌萎缩,3例肌力恢复良好,1例肌力3～4级。结论创伤相关性吉兰-巴雷综合征可以发生于不同的创伤应激后,临床表现较严重,病死率较高,预后较差,及时的神经电生理学检查有助于早期诊断。     

免疫球蛋白联合甲钴胺治疗吉兰-巴雷综合征临床分析

吉兰-巴雷综合征是一种较常见的周围神经疾病,我们自2005-06～2007-10采用免疫球蛋白联合甲钴胺治疗吉兰-巴雷综合征31例取得满意效果,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料全部病例为我院神经内科2005-06～2007-12住院治疗的患者共59例,均符合1993年中华神经精神科杂志编委会制     

吉兰-巴雷综合征106例临床分析

目的通过对吉兰-巴雷综合征的临床特点和治疗效果进行分析,探讨吉兰-巴雷综合征的治疗方法及预后。方法对我院收治的106例吉兰-巴雷患者的临床资料进行系统性回顾分析,并将所有患者分为丙种球蛋白治疗组、丙种球蛋白加激素治疗组和丙种球蛋白加七叶皂甙钠治疗组,观察各组治疗疗效。结果各组均对吉兰-巴雷综合征有治疗效果,其中丙种球蛋白组中治愈率为:轻型46.15%,中型54.55%,重型33.33%,极重型0。丙种球蛋白加激素治疗组治愈率为:轻型50.00%,中型70.00%,重型44.44%,极重型25.00%。丙种球蛋白加七叶皂苷钠组治愈率为,轻型58.33%;中型70.00%;重型50.00%;极重型25.00%。结论丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征效果确切,联合激素治疗及联合七叶皂苷钠效果较单独应用丙种球蛋白效果更佳。     

吉兰-巴雷综合征合并低钠血症的相关研究进展

吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫介导的急性炎性周围神经病,常急性起病,症状多于2周左右达到高峰,表现为多发神经根及周围神经损害。现有研究显示部分吉兰-巴雷综合征患者合并低钠血症,但对于其发病机制尚不明确。本文针对吉兰-巴雷综合征合并低钠血症的发病机制、危险因素、诊断及治疗等方面的进展进行综述。     

蛋白质组学技术鉴定吉兰-巴雷综合征患者血清急性期反应蛋白的表达**☆◆

背景：吉兰-巴雷综合征患者血液中存在与发病有关的抗体、补体和细胞因子,以蛋白质组学技术分离鉴定这些标志蛋白,可为寻找新的药物靶标提供依据。 目的：以蛋白质组技术比较吉兰-巴雷综合征患者与正常对照组血清的差异表达蛋白。 方法：采集确诊的吉兰-巴雷综合征患者和正常者血清各30例,提取血清蛋白质以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行双向电泳,图象分析软件Imagemaster 2D分析电泳图谱,MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定差异表达蛋白。 结果与结论：在吉兰-巴雷综合征患者与正常者中24种蛋白质的表达量显著不同,其中α-2-巨球蛋白,血浆铜蓝蛋白,血清淀粉样P物质,丛生蛋白,抗糜蛋白酶,触珠蛋白,血红素蛋白,α-1-抗胰蛋白酶,血清转铁蛋白等9种蛋白质被鉴定为急性期反应蛋白。结果说明吉兰-巴雷综合征患者血清中急性期反应蛋白表达量发生了明显变化,加深了对吉兰-巴雷综合征发病分子机制的理解。     

1例吉兰-巴雷综合征护理体会

吉兰-巴雷综合征是一种病因不明的急性和亚急性多发性神经根和周围神经病变,危害极大.但若及时治疗,积极正确的护理,大多数预后良好.2006年10月我科收治1例吉兰-巴雷综合征患者,经过精心治疗和护理,已痊愈出院,现将护理体会报告如下.     

1例极重型吉兰-巴雷综合征的护理体会

吉兰-巴雷综合征又名急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,本病的病因和发病机制尚未完全阐明,一般认为属迟发性过敏的自身免疫疾病[1].表现为急性四肢对称性弛缓瘫痪,常伴有脑神经损害和呼吸肌麻痹.极重型是指在数小时至数天发展为四肢瘫痪、脑神经受累、呼吸肌麻痹,伴严重的心血管功能障碍.现将我科成功抢救1例极重型吉兰-巴雷综合征伴呼吸肌麻痹患者的护理体会,报告如下.     

吉兰-巴雷综合征合并呼吸肌麻痹1例护理体会

吉兰-巴雷综合征是神经系统常见的严重疾病之一,其主要病变发生在脊神经根和脊神经,可累及脑神经。其病因可能与病毒感染或自身免疫反应有关,患者多为青壮年男性。呼吸肌麻痹是吉兰-巴雷综合征主要的致死原因,呼吸肌麻痹的抢救成功是提高吉兰-巴雷综合征的治愈率,降低病死率的关键[1]。我科于2012-05收治1例吉兰-巴雷综合     

长春市双阳区群发吉兰-巴雷综合征临床资料分析

目的 分析2007年夏季吉林省长春市双阳区群发吉兰-巴雷综合征(Gullain-Barre syndrome,GBS)的病例特点.方法 22例GBS患者均行血清病原学、乙肝两对半、空肠弯曲菌的培养及神经电生理检杳.结果 22例GBS患者中男12例,女10例,均集中在2007年6-7月的2周内发病,全部患者病前均饮用过生水,17例有病前感染史,16例病前曾有腹泻,1例曾有上呼吸道感染史,1例腹泻合并上呼吸道感染.所有患者均以四肢无力为首发症状,8例伴有客观的感觉障碍,5例出现脑神经受累、呼吸困难及咳痰力弱,3例气管切开行呼吸机辅助通气.粪便空肠弯曲菌培养1例为阳性.11例患者脑脊液蛋白升高[(0.74±0.32)g/L],细胞数平均为3×106/L;血清巾乙肝病毒3种抗体均阳性者17例,12例患者的神经电生理检查出现运动神经波幅降低,感觉神经不受累.结论 长春市舣阳区群发GBS 22例中有12例符合急性运动轴索型,与以往的群发报道相似.     

血浆置换治疗儿童吉兰-巴雷综合征临床效果观察

目的观察血浆置换治疗儿童吉兰-巴雷综合征的疗效以及总结治疗过程中并发症的防治及临床观察。方法2006-06~2008-04期间,选择我院儿科住院吉兰-巴雷综合征患者19例,在其发病后6d内接受血浆置换治疗,血浆分离速度3~5ml/min,一次置换血浆的量占患者体重的4%,治疗次数≥2次。结果14例患者痊愈后出院,5例患者好转后出院退出治疗。结论血浆置换是治疗吉兰-巴雷综合征的有效方法,治疗过程中正确的临床观察为该治疗顺利进行提供保障。     

吉兰-巴雷综合征的100年

吉兰-巴雷综合征是主要累及周围神经的自身免疫性疾病。自1916年Guillain和Barré描述其核心临床特征后100年,随着对其临床表现多样性的认识,结合病理学、免疫学、电生理学和动物实验,其发病机制日趋明朗。本文从临床表现、病理生理学和发病机制、诊断标准、治疗与预后及吉兰-巴雷综合征与疫苗共5个方面按照年代顺序回顾吉兰-巴雷综合征100年的研究进展及其与临床实践发展之间的关系。     

三叉神经分布区带状疱疹15例诊治体会

1资料与方法1.1一般资料本组15例患者均来自我科2005-05—2012-05门诊和住院病人,男9例,女6例,年龄32～81岁,平均50.5岁;患有糖尿病3例,另外,因患肾病综合征长期服用激素1例,红斑狼疮长期服用激素1例,急性吉兰-巴雷综合征行大剂量激素冲击后发病1例,同时,发病前有感冒、发热、劳累和腹泻等明显诱因者7例,来我科就诊时间在发病后1～10d。     

双侧延髓内侧梗死1例及文献复习

<正>1病例资料患者女,54岁,以"进行性四肢麻木无力、饮水呛咳3d"为主诉于2016-08-15入我院神经内科。患者3d前腹泻后出现全身酸痛,随之四肢麻木,远端为重,伴四肢无力,饮水呛咳、吞咽困难、颈部发硬、气短,至县医院住院治疗,查头颅CT未见明显异常,以"吉兰-巴雷综合征"为诊断,予以营养神经等对症治疗,患者自觉症状进行性加重,遂来我院。行磁共振示双侧延髓内侧急性梗死。既往高血压史8a,冠心     

吉兰-巴雷综合征发病机制的研究进展

正吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫性多发性神经根神经病,是目前世界范围内引起急性迟缓性瘫痪的常见疾病,其确切的病因未明,本病具有自限性,但部分患者会遗留较严重的后遗症。本研究对吉兰-巴雷综合征的病因及发病机制进行综述,以期为临床治疗提供依据。1概述吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一种急性或亚急性起病,以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及