人精液白细胞密度与活性氧和尿酸的关系研究

目的:探讨白细胞精子症不育患者精液中白细胞(WBC)密度与活性氧(ROS)和尿酸(UA)之间的关系。方法:依据WHO诊断标准,选择白细胞精子症不育者45例,非白细胞精子症不育者35例,生育者30例,采用过氧化物酶染色法进行精液WBC密度计数;用硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定丙二醛(MDA)值;采用尿酸酶-过氧化物酶偶联法测定UA含量。结果:白细胞精子症组精液MDA值[(20.795±8.132)μmol/L]、WBC计数[(1.785±0.686)×109/L]显著高于生育组MDA值[(8.415±3.673)μmol/L]、WBC计数[(0.038±0.024)×109/L],而UA含量[(146.9±67.1)μmol/L]低于生育组UA含量[(398.6±52.3)μmol/L](P<0.01)。结论:白细胞精子症不育患者精液ROS产生增多,致抗氧化物UA含量下降,使精子中毒受损。提示临床在治疗时应加用抗氧化药物,可提高疗效。     

精液白细胞对精液主要参数的影响

目的探讨精液白细胞含量与精液主要参数的关系。方法按照世界卫生组织人类精液实验室手册要求检测精液中白细胞的主要参数。结果 409例男性不育患者中有102例精液中白细胞大于1×106个/毫升,此组设为白细胞精液组,307例患者精液中白细胞小于或等于1×106个/毫升,此组设为非白细胞精液组。白细胞精液组的精液液化时间和精液黏稠度高于非白细胞精液组,精液量低于非白细胞精液组。结论精液中的白细胞含量与精液质量有密切关系,是导致男性不育的重要原因。     

精液白细胞数量、液化时间及精子活力的关系探讨

目的通过对精液常规检查结果的分析,探讨白细胞数量与精液液化时间及精子活力的关系。方法回顾性分析8 666例精液常规检验结果,将有精液标本按白细胞数量差别分为3组,A组:白细胞计数不高于1×10~6/mL,B组:白细胞计数为(1~4)×10~6/mL,C组:白细胞计数大于4×10~6/mL。比较3组精液液化时间和精子活力。结果 8 666例精液分析标本中,无精子标本164例(1.9%),有精子标本8 502例(98.1%)。A、B、C 3组分别有7 419例、1 014例和69例。3组中活力正常分别有5 323例、740例和50例;活力异常分别有2 096例、274例和19例。3组中精液液化时间正常分别有4 593例、608例和43例;液化时间异常分别有2 826例、406例和26例。经统计学分析,白细胞数量与液化时间之间无相关性(P=0.712),白细胞数量与精子活力间无相关性(P=0.486)。液化正常组中精子活力正常和异常分别为1 217例和4 027例,液化异常组中精子活力正常和异常分别为1 172例和2 086例,差异有统计学意义(P=0.0000.05)。结论精液中白细胞数量与精液液化及精子活力无关,液化时间与精子活力有关。     

解脲支原体感染与精液白细胞及精子密度关系探讨

目的探讨解脲支原体,精液白细胞与精子密度的关系。方法对275例男性不育患者精液样本进行分析,解脲支原体采用培养法进行检测,白细胞采用联苯胺染色方法进行检测,精子密度检测采用计算机辅助系统进行分析。结果UU阳性率为31．64％,白细胞阳性率为22．55％。UU阳性组精子密度显著低于UU阴性组（P〈0．05）,白细胞异常组精子密度显著低于白细胞正常组（P〈0．05）,UU阳性组白细胞异常例数与UU阴性组相比,有显著性差异（P〈0．05）,UU阳性自细胞异常组精子密度显著低于其对应的白细胞正常组及UU阴性组（P〈0．001）,而UU阴性白细胞异常组精子密度与其对应的正常组无显著性差异（P〉0．05）。结论UU感染、白细胞、精子密度关系密切,UU感染可通过引起白细胞异常,进而使ROS水平增高,使精子密度下降。     

男性不育患者精液中白细胞与精子形态学参数变化

目的 探讨男性不育患者精液中白细胞对精液参数的影响并进行精液分析.方法 对146例男性不育患者进行精液常规分析和精子形态学分析并分析精液白细胞增多对精液基本参数的影响.结果 146例精液标本中,正常的精液42例,占28.8%;精液质量异常104例,占71.2%,其弱精子症68例(46.6%),少精子症29例(19.9%),无精子症6例(4.1%).146例患者中精液常规分析异常者与精液常规分析正常者相比,精子密度、精子活动率、精子活率、正常形态精子百分率明显降低;而畸精子症,精子头部、中段、尾部缺陷发生率则明显升高(P<0.05).146例中有白细胞精子症45例,白细胞精子组与白细胞正常组比较,精子密度、精子活动率、精子活率、正常形态精子百分率明显降低(P<0.01).结论 大部分男性不育患者存在精液质量异常,即使精液常规分析正常,仍有一部分患者存在精子形态学异常.精液中白细胞增多可能与精液质量下降有关.     

精液白细胞浓度与精浆尿酸及锌的相关性研究

目的探讨白细胞精子症不育患者白细胞（WBC）浓度与精浆尿酸（UA）、锌（Zn）含量的关系。方法选取白细胞精子症不育患者108例,非白细胞精子症不育患者72例,健康对照组22例。采用过氧化物酶法进行精液WBC浓度计数,用日立7170S全自动生化分析仪检测精浆中UA及zn含量。结果白细胞精子症患者精浆UA及zn含量显著低于非精子症患者组及健康对照组,精液中WBC浓度与精浆UA、Zn含量呈显著负相关（P〈0．01）。结论白细胞精子症患者精液中WBC产生的过多氧自由基可能是导致精浆UA、Zn含量降低的原因之一。     

精液白细胞浓度与精子顶体完整率的相关性探讨

目的探讨精液白细胞浓度与精子顶体完整率之间的关系。方法对95例不育患者采用精液白细胞计数法检测精液白细胞浓度,采用姬-瑞染色法分析精子顶体完整率,采用WLJY-9000伟力彩色精子质检系统软件进行精液常规和动态学参数分析。结果精液白细胞浓度与精子顶体完整率呈显著负相关关系(r=-0.323,P<0.01),与精子密度、前向性STR、鞭打频率BCF呈显著负相关关系(r=-0.194、-0.199、-0.249,P<0.05)。结论精液中白细胞增多可能影响精子顶体的完整以及精子的部分动态学参数。     

探讨精液中白细胞对精液各主要参数的影响

目的探讨精液中白细胞对精液各主要参数的影响。方法选取2014年10月～2018年10月我院收治的2000例不育症男性患者为研究对象,根据世界卫生组织人类精液实验室手册的相关要求,对其精液中的白细胞以及精液各主要参数等进行检测。结果 2000例男性不育患者中有498例精液中的白细胞≥1×10~6个/m L,设为白细胞精液组;1502例精液中的白细胞1×10~6个/ml,设为非白细胞精液组。白细胞精液组的精液粘稠度和精液液化时间明显较非白细胞精液组高(P0.05);白细胞精液组的精液量明显较非白细胞精液组低(P0.05);白细胞精液组的密度、PR百分率、活动率、精子正常形态率与非白细胞精液组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论精液中的白细胞含量与精液的质量之间存在密切的关系,精液中的白细胞含量是导致男性不育的主要原因。     

精液抗氧化物尿酸与生殖细胞凋亡的关系

目的探讨人精液抗氧化物尿酸与生殖细胞凋亡的关系。方法参照WHO标准方法,进行精液常规分析,按精子密度(×109/L)、活动率(%)不同分为4个组(正常、<20、20~40、>40)。采用尿酸酶—过氧化物酶偶联法检测精液尿酸含量。用脱氧核苷酸末端转移酶(T dT)介导的缺口末端标记(TUNEL)和瑞-姬染色法,分别检测和观察生殖细胞的凋亡。结果75例不育者精液尿酸含量和生殖细胞的凋亡率分别为163.37±57.15μm o l/L和(16.38±1.25)%,与正常生育组397.60±52.1μm o l/L、(4.61±1.23)%比较呈显著性差异(P<0.01)。精子密度和活动率随精液尿酸含量减少而降低,生殖细胞凋亡率随之上升(P<0.01)。不育组精液尿酸含量与生殖细胞的凋亡率呈显著性负相关(r=0.93,P<0.05)。凋亡的生殖细胞体积缩小,核染色质致密,凝聚在核周围形成新月形,或核裂解形成凋亡小体。结论精液尿酸含量与生殖细胞的凋亡有着密切关系。精液低尿酸含量时睾丸生殖细胞凋亡率高,精子密度和活率下降致男性不育。     

血清中一氧化氮浓度与精子活动度关系的分析

目的探讨个体血清一氧化氮浓度对精子运动能力的影响。方法用721分光光度计测定血清中一氧化氮浓度,用OLYMPUS显微摄影系统等自动分析精子的运动情况。结果一氧化氮浓度在60~93μmol／L之间时显著促进精子的运动,一氧化氮浓度过高(>93μmol／L)和过低(≤59μmol／L)都会抑制精子的运动。结论精子运动能力与个体血清中一氧化氮浓度有关。     

一氧化氮在维甲酸诱导分化治疗中的作用

一氧化氮(nitric oxide,NO)作为一种效应分子,参与杀灭病原微生物和攻击肿瘤细胞等细胞毒效应。现在越来越多的证据表明,NO也能影响造血细胞的生长、分化和凋亡,与维甲酸诱导分化治疗作用有关。通过研究NO在维甲酸诱导分化过程中的作用,就可以从另一个角度探讨维甲酸作用的分子机理,为逆转维甲酸耐药和减少维甲酸综合征提供新的思路。     

精神分裂症患者一氧化氮合酶活性与发病机制相关性

目的通过测定首发精神分裂症患者和正常人的血清一氧化氮合酶(NOS)活性，比较和分析他们之间的差异，探讨NOS活性以及一氧化氮(NO)能神经系统的功能变化与精神分裂症的关系。方法采用比色法分别测定首发未用抗精神病药的精神分裂症患者(研究组)、临床症状缓解的精神分裂症患者(缓解组)和正常对照者的血清NOS活性。结果研究组的血清NOS活性为6.3665±1.2260(n=39)，明显高于症状缓解组(4.1204±0.9908，n=27，P<0.01)和正常对照组(3.2660±1.0320，n=27，P<0.01)；症状缓解组的NOS活性也明显高于正常对照组(P<0.01)。结论精神分裂症患者血清NOS活性明显增高，L-精氨酸-NO神经通路功能的紊乱可能是精神分裂症的发病机制之一，也可能成为一个新的治疗靶系统。     

脑梗死后认知功能损害与血尿酸水平关联性研究

目的:评价脑梗死后认知功能损害与血尿酸水平的关联性。方法:纳入脑梗死患者211例,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测评判断有无认知损害,比较有(无)认知损伤患者血尿酸水平的差异,同时根据血尿酸水平,进行高尿酸血症患者与非高尿酸血症患者发生认知功能损害的相对危险度评价。结果:无认知损害与有认知损害患者血尿酸水平差异无统计学意义;高尿酸血症患者相对于非高尿酸血症患者发生脑梗死后认知功能损害的相对危险度为1.31,95%CI(1.16,1.47)。结论:脑梗死后存在高尿酸血症患者认知功能损害危险性增高。     

血尿酸升高与冠状动脉病变关系的研究

目的探讨血尿酸升高是否与冠状动脉病变的发生有关。方法回顾性分析 34 0例选择性冠状动脉造影的病人 ,其中冠状动脉病变组 (冠状动脉主干或分支有狭窄 ) 2 2 6例 ,对照组 (冠状动脉主干和分支均无狭窄 ) 114例 ,分析两组间血尿酸的差异及血尿酸与冠状动脉狭窄程度、狭窄支数的相关性。结果①冠状动脉病变组血尿酸浓度大于对照组血尿酸浓度 (P <0 .0 5 ) ;②冠状动脉狭窄程度≥ 75 %时 ,其血尿酸浓度大于冠状动脉狭窄程度 <5 0 %时的血尿酸浓度 (P <0 .0 5 ) ;冠状动脉 2支以上病变组血尿酸浓度大于单支病变组血尿酸浓度 (P <0 .0 5 )。结论①血尿酸升高可能与冠状动脉病变有关 ;②血尿酸升高可能与冠状动脉狭窄程度、支数有关。     

老年冠心病患者血尿酸与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的探讨冠心病患者血尿酸与胰岛素抵抗的关系。方法测定138例冠心病患者的空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(ISI)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并与45例正常对照组比较。结果①冠心病组胰岛素、尿酸明显高于对照组,ISI明显低于对照组。②将冠心病患者分为高尿酸血症组与正常尿酸水平组二个亚组,高尿酸血症组TG明显高于正常尿酸水平组,HDL-C明显低于正常尿酸水平组。③冠心病患者血尿酸与ISI呈负相关关系。结论冠心病患者血尿酸水平增高与胰岛素抵抗有密切关系。     

脑梗死患者一氧化氮合酶基因多态性及其对一氧化氮的影响

目的观察脑梗死患者内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性及一氧化氮(NO)变化情况。方法采用前瞻性病例对照研究,脑梗死组193例,均为发病2周内经头颅CT或MRI证实存在颈内动脉分布区梗死灶者,对照组103例为正常体检者。对两组eNOS基因4号内含子多态性进行测定,并采用Griess重氮化反应法和酶标法分别检测血清NO含量、NOS活性。结果脑梗死组eNOS基因4号内含子a等位基因(eNOS4a)携带者48例,对照组为12例,携带频率有显著性差异(χ2=8.86,P=0.003);经Logistic回归分析,eNOS4a携带是脑梗死的独立危险因素(P=0.032);脑梗死组NO产物浓度中位数为6.04(3.83～11.49)μmol/L,低于对照组6.89(4.64～12.43)μmol/L(P=0.022)。eNOS4a携带者NO产物浓度中位数为5.07(3.18～7.62)μmol/L,低于非携带者6.86(4.39～11.76)μmol/L(P=0.001)。脑梗死组NOS活性为(2.97±1.47)U/ml,对照组(3.16±1.46)U/ml,无显著性差异(P=0.517)。eNOS4a携带者NOS活性(2.77±1.13)U/ml,与非携带者(3.12±1.54)U/ml无显著性差异(P=0.100)。结论eNOS4a携带可能通过减少NO生成而在脑梗死发生过程中发挥作用。     

Mechanism of Gram-positive Shock: Identification of Peptidoglycan and Lipoteichoic Acid Moieties Essential in the Induction of Nitric Oxide Synthase,Shock, and Multiple Organ Failure

The incidence of septic shock caused by gram-positive bacteria has risen markedly in the last few years. It is largely unclear how gram-positive bacteria (which do not contain endotoxin) cause shock and multiple organ failure. We have discovered recently that two cell wall fragments of the pathogenic gram-positive bacterium Staphylococcus aureus, lipoteichoic acid (LTA) and peptidoglycan (PepG), synergize to cause the induction of nitric oxide (NO) formation, shock, and organ injury in the rat. We report here that a specific fragment of PepG, N-acetylglucosamine-β-[1→ 4]-N-acetylmuramyl-l-alanine–d-isoglutamine, is the moiety within the PepG polymer responsible for the synergism with LTA (or the cytokine interferon γ) to induce NO formation in the murine macrophage cell line J774.2. However, this moiety is also present in the PepG of the nonpathogenic bacterium Bacillus subtilis. We have discovered subsequently that S. aureus LTA synergizes with PepG from either bacterium to cause enhanced NO formation, shock, and organ injury in the rat, whereas the LTA from B. subtilis does not synergize with PepG of either bacterium. Thus, we propose that the structure of LTA determines the ability of a particular bacterium to cause shock and multiple organ failure (pathogenicity), while PepG acts to amplify any response induced by LTA.     

Nitric Oxide: Biological Mediator,Modulator and Effector

Nitric oxide (NO) is synthesized from L-arginine by at least three isoforms of NO synthase enzyme (NOS). Once generated NO can interact with a number of molecular targets including haem proteins, enzymes, DNA, thiols, oxygen and superoxide. These reactions determine the profile of NO as a major biological mediator, modulator and effector molecule.