糖耐康对自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素信号转导的影响

目的:观察糖耐康对自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号转导途径中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)、葡萄糖转运子4(GluT4)mRNA表达的影响。方法:将SPF级KKAy小鼠40只按血糖值随机分为模型组、糖耐康高剂量组、糖耐康低剂量组、吡咯列酮组,并选C57bl/6J小鼠为正常对照组,连续灌喂给药60 d。60 d后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),游离脂肪酸(FFA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并对胰岛进行病理学检查。用实时定量RT-PCR法测定小鼠骨骼肌和脂肪组织中PI3-K及GluT4的mRNA的表达。结果:糖耐康高剂量组的FPG、TNF-α水平较模型组显著降低(P<0.05),高,低剂量组PI3-K及GluT4mRNA表达较模型组明显升高(P<0.05或P<0.01),且糖耐康在一定程度上能够保护胰岛β细胞,延缓β细胞衰竭,对血脂及FFA有降低趋势。结论:通过提高胰岛素信号转导受体后途径中PI3-K的表达,从而改善GluT4的转位是糖耐康改善胰岛素抵抗状态的可能作用机制之一。     

中药复方糖耐康对2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢及肾脏形态学的影响

目的:探讨中药复方糖耐康对2型糖尿病KKAy小鼠血脂代谢及其早期肾脏病理改变的影响。方法:12周龄雄性KKAy小鼠50只按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组,模型组和正常组给予0.9%氯化钠溶液,其余组给予对应浓度的药液灌胃,每2周检测体质量、空腹血糖,每4周测24h尿蛋白定量,8周后处死,检测血生化指标,观察肾脏病理变化,检测肾组织FN mRNA表达。结果:与同龄正常组小鼠比,模型组小鼠体质量显著增加(P0.01),各给药组较模型组同期体质量有显著下降(P0.05,P0.01):模型组较正常组小鼠的空腹血糖(FBG)、血甘油三脂(TG)、血总胆固醇(TC)、血胰岛素(TNS)显著升高(P0.01),糖脂代谢紊乱;24h尿蛋白定量、肾重升高(P0.05),20周龄模型组小鼠肾小球较正常组增大,细胞外膜基质增加,肾小管管腔扩大,蛋白管型明显,半定量分析肾组织病理损伤评分增大,RT-PCR定量分析肾组织FN mRNA表达显著增加(P0.05);各用药组经缬沙坦、糖耐康治疗后,上述指标均较模型组有明显改善(P0.05)。结论:糖耐康可调节KKAy小鼠糖脂代谢紊乱,对早期肾脏病理改变有较好的保护作用,抑制FN mRNA沉积改善肾纤维化是其可能的作用机制之一。     

中药复方糖耐康对KKAy糖尿病小鼠低度炎症信号通路的影响

目的:观察中药复方糖耐康对KKAy小鼠血糖、体重及低度炎症通路中关键因子的影响。方法:选取自发性2型糖尿病动物模型KKAy小鼠65只及 C57BL/6J 小鼠13只屏障系统饲养,给予高脂饲料喂养,连续给药8周后,评价静脉空腹血糖(禁食8 h以上)及体重变化,采用半定量酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)的水平。蛋白免疫印迹法检测肌肉组织核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达水平。结果:中药糖耐康给药组中,尤其高剂量组,能够显著降低模型组血糖水平(P<0.05),具有一定控制体重增长趋势的作用; 可下调炎性因子TNF-α、IL-1β及MCP-1的水平(P<0.05),下调肌肉组织中NF-κB蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:糖耐康可能通过抑制炎症信号通路中关键炎性因子的表达水平,抑制机体低度炎症反应,从而起到改善胰岛素抵抗及抗糖尿病的作用。     

中药复方糖耐康对KKAy 小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的：探讨中药复方糖耐康对KKAy小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制。方法：12周龄雄性KKAy小鼠50只,按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组,正常组和模型组给予0.9%氯化钠溶液,其余组给予对应浓度的药液灌胃,用药8周后处死,取肾脏组织,进行Mosson、PAS染色,免疫组化染色观察平滑肌肌动蛋白（α-SMA）,E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达分布;Western Blot检测转化生长因子-β1（TGF-β1）表达。结果：与正常组相比较,模型组小鼠肾纤维化面积显著增大（P<0.01）,α-SMA 蛋白表达呈现较强阳性,E-cadherin 蛋白表达弱阳性。与模型组比较,缬沙坦组、糖耐康各剂量组肾纤维化面积显著减小（P<0.01）,α-SMA 蛋白表达显著减少（P<0.01）,而E-cadherin 蛋白表达明显增加（P<0.05）。KKAy小鼠肾脏组织TGF-β1蛋白表达较正常小鼠显著升高（P<0.01）;与模型组比较,缬沙坦组、糖耐康低、中和高剂量组TGF-β1蛋白表达含量都显著降低（P<0.01）,其中糖耐康高剂量组与缬沙坦组相比较TGF-β1显著降低。结论：中药复方糖耐康可抑制肾小管上皮细胞EMT的发生,减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。     

定喘汤对哮喘发作患者TNF-α及IL-6的影响

目的:探讨定喘汤对哮喘发作期患者TNF-α,IL-6的影响。方法:选择哮喘发作期患者48例,观察23例对照组（常规西医疗法）、25例观察组（常规西医疗法加定喘汤）治疗前后TNF-α,IL-6的变化水平。结果:观察组哮喘缓解时间快于对照组（P<0.05）,观察组治疗后TNF-α,IL-6的降低水平明显优于对照组（P<0.05）。结论:哮喘发作期患者加用定喘汤治疗能明显降低TNF-α,IL-6分泌水平,缓解气道炎性反应。     

糖肾康对实验性大鼠ET-1、TNF-α、 IL-6等的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最常见的微血管并发症，为DM主要死亡原因之一。把DN的病机概括为“奇恒柔弱，内热熏蒸，伤津耗气，血稠液浓，蓄浊失精。在治疗上立益气养阴，温阳益肾，祛瘀化浊之法。药物采用寒温并用，拟糖肾康方，疗效满意。研究选择小剂量链脲佐菌素（STZ）多次注射并加喂高脂饲料方法建立DM模型。根据模型动物动态变化过程观察模型大鼠的肾损情况、肾损时点及糖肾康对实验性大鼠6酮前列环素／血栓素2（6－Keto-PGF1a/TXB2)、肾组织丙二醛（MDA）、内皮素－1（ET－1）、白细胞介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子－a(TNF-a)的影响，以揭示糖肾康对DN作用的部分机理。     

IL-6、TNF-α参与高血压肾损害研究进展

迄今为止,研究者认为高血压肾损害主要通过两条作用途径,即动脉高压造成的肾动脉狭窄所致的肾组织缺血性改变,以及通过肾血流动力学异常造成的肾组织损伤。近年来研究者十分重视IL-6和TNF-α等炎症因子对高血压肾损害发生、发展的机制研究;脉压是高血压患者。肾功能损害的危险因素之一。该文就炎症因子及脉压在高血压肾损害中作用作一综述,期望能为临床防治高血压肾损害提供理论依据。     

黄连降糖片对2型糖尿病模型大鼠IL-6及TNF-α的影响

[目的]观察黄连降糖片对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。[方法]SD大鼠随机分为造模组和空白组,造模组给予高脂高糖饲料喂养4周后,用新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)溶液,按45 mg/kg腹腔注射造T2DM大鼠模型。造模成功后黄连降糖片不同剂量组(分别为生药0.081、0.162、0.243、0.324、0.405、0.486、0.567、0.648、0.729 g/kg)予以指定剂量灌胃,阳性对照组予盐酸二甲双胍片0.2 g/kg灌胃,模型组及空白组予同体积蒸馏水灌胃。灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)、TNF-α、IL-6的水平。[结果]与模型组相比,黄连降糖片不同剂量组FBG、TNF-α、IL-6水平明显下降(P0.05)。[结论]黄连降糖片可明显降低T2DM模型大鼠血清中的TNF-α、IL-6水平。     

全真一气汤总多糖对免疫抑制小鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的观察全真一气汤总多糖对免疫抑制小鼠血清IL-6和TNF-α的影响。方法取SPF级KM小鼠24只随机分为正常对照组、模型组和全真一气汤总多糖组,分别给予生理盐水和全真一气汤总多糖灌胃,共8d。在第7日给模型组、全真一气汤总多糖组小鼠腹腔注射环磷酰胺。采用酶免法检测各组IL-6和TNF-α。结果模型组血清IL-6和TNF-α水平明显降低,与正常对照组比较,具有显著差异,而全真一气汤多糖组IL-6和TNF-α水平与模型组比较明显升高,具有显著差异。全真一气汤多糖组与正常对照组比较差异无统计学意义。结论全真一气汤多糖可升高免疫抑制小鼠血清的IL-6和TNF-α水平,表明全真一气汤多糖具有刺激免疫抑制小鼠机体的细胞因子分泌,调节免疫功能的作用。     

HO-1的诱导表达对急性肺损伤小鼠TNF-α和IL-6的影响

目的通过复制急性肺损伤模型,探讨HO-1在小鼠急性肺损伤中的保护作用。方法采用蛋白质印迹和免疫组织化学方法检测急性肺损伤小鼠肺组织HO-1及TNF-α和IL-6蛋白的表达情况。结果血晶素+脂多糖组和脂多糖组相比HO-1蛋白表达明显增高(P0.05);脂多糖组与对照组比较TNF-α和IL-6蛋白的表达有显著性差异(P均0.05),血晶素+脂多糖组与脂多糖组相比较,TNF-α和IL-6蛋白的表达水平均有显著性差异(P均0.05)。结论HO-1可能降低了小鼠肺组织TNF-α和IL-6的表达,对于小鼠的急性肺损伤有保护作用。     

中药复方糖耐康对糖尿病GK大鼠尿蛋白影响的实验研究

目的 观察中药糖耐康对自发性糖尿病大鼠尿蛋白的影响.方法 将50只GK大鼠随机分为模犁对照组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组,另设正常对照组wistar大鼠10只.各治疗组大鼠干预8周后,检测肾莺/体重、尿蛋白等指标,同时光镜下观察肾小球病理变化.结果 糖尿病模型组各项实验室指标与正常对照组比较均有显著差异.而吡格列酮组和精耐康各剂量组经过8周干预后各项指标有所改善.治疗组肾小球内细胞外基质蓄积、基底膜的增厚及肾小球系膜细胞增牛指标均明显改善.结论 中药糖耐康能降低血糖,控制尿蛋白的排泄,并通过抑制大鼠糖尿病肾小球系膜细胞增生、基底膜基质合成以及肾小球内细胞外基质蓄积,从而改善肾小球的高滤过和高灌注,对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.     

灵丹草颗粒剂对上呼吸道感染患者IL-1、IL-6、TNF-α的影响

灵丹草颗粒剂是一种治疗上呼吸道感染的新药,本研究观察了灵丹草颗粒剂治疗上呼吸道感染(风热型)30例,并与20例双黄连口服液进行了对照。结果表明灵丹草颗粒剂治疗上呼吸道感染(风热型)有较好的疗效,有显著的利咽、止咳作用,具有显著降低升高的白细胞介素1、6及降低升高的肿瘤坏死因子的作用。     

血府逐瘀汤对肺挫伤患者血清TNF-α、IL-1、IL-6水平的影响

目的:探讨血府逐瘀汤对肺挫伤患者TNF-α、IL-1、IL-6水平的影响。方法:将72例肺挫伤患者随机分为两组,对照组36例实施西医常规疗法加大七厘散治疗,治疗组36例在西医常规疗法基础上加血府逐瘀汤治疗。观察两组在不同时间点炎症因子改变情况、临床疗效及并发症发生情况。结果:治疗组治疗后第3、5、7、9、11、13天时TNF-α、IL-1和IL-6水平均低于对照组,两两比较,差异均有统计学意义(均P0.05);总有效率治疗组为97.22%,高于对照组的83.33%,组间比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组呼吸困难、咯血、动脉血氧(PaO_260mm Hg)、肺部感染率、肺不张率与急性呼吸窘迫综合征等并发症的发生率均低于对照组(P0.05)。结论:血府逐瘀汤可明显降低肺挫伤患者血清中炎症因子水平,降低并发症发生率,疗效显著且安全性高。     

强直性脊柱炎中医证型与IL-6、TNF-α相关性的初步观察

强直性脊柱炎(AS)是一种是以中轴关节慢性炎症为主的原因不明的全身性疾病.目前对本病的发病机理尚未明确.我们既往研究表明[1],AS活动期患者白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较健康对照组显著升高.本研究旨在进一步探讨AS的中医证型与IL-6、TNF-α水平之间的相关性,为中医辨证提供客观依据.     

黄芩苷对CPn感染高胆固醇饮食小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的调节作用

目的:探讨肺炎衣原体感染高胆固醇饮食小鼠后血清TNF-α、IL-6、IL-10水平的变化及黄芩苷的治疗作用。方法:小鼠随机分为黄芩苷高剂量组、黄芩苷低剂量组、阿奇霉素组、高胆固醇 CPn感染组、正常对照组。喂饲高胆固醇饲料1周后,经一侧鼻腔吸入含CPn的培养液,每周1次,共3次。最后一次接种5天后开始给药至实验结束,第1次接种后第18周处死全部动物。结果:高胆固醇 CPn感染组血清TNF-α、IL-6、IL-10水平不同程度升高,三个治疗组三种炎症因子水平不同程度下降。结论:CPn感染可使高脂饮食C57BL/6J小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10水平升高,早期给予高、低剂量黄芩苷或阿奇霉素治疗可不同程度地调节这三种炎症因子的水平。     

中医药对类风湿关节炎TNF-α,IL-6影响的研究进展

随着分子生物学技术、免疫学技术与中医药的相互借鉴、融合,医家会将更多的实验动物模型及检测方法用于RA的研究中,其中以TNF-α、IL-6为切入点进行了大量的实验研究,成果显著。中医药对RA TNF-α,IL-6影响的研究将会越来越深入。     

连续血液净化治疗急性中毒的疗效及对患者血浆TNF-α和IL-6的影响

目的探讨连续血液净化治疗急性中毒的疗效及对患者血浆TNF-α和IL-6的影响。方法将54例急性中毒患者按治疗方案不同分为治疗组及常规治疗组,常规治疗组24例给予洗胃、导泻、血液灌流及对症支持治疗,并根据毒物种类不同选用相应的特效解毒剂。治疗组30例在常规治疗基础上进行持续血液净化治疗。同时设30例同期健康查体者为正常对照组。观察患者昏迷至清醒时间、住院时间、治愈率、病死率和并发症发生情况。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定急性中毒患者入院即刻、入院后24 h和72 h及正常对照组血清TNF-α和IL-6含量。结果与常规治疗组相比,治疗组昏迷至清醒时间和住院时间缩短,并发症少,治愈率高,病死率低。急性中毒患者入院时血浆TNF-α和IL-6含量较正常对照组明显升高。经治疗后,2组患者各时间点血浆TNF-α和IL-6含量均明显降低。与常规治疗组比较,治疗组各时间点血浆TNF-α和IL-6含量较低。结论在急性中毒的发生发展中,激活机体的炎症反应,连续性血液净化治疗可明显改善急性中毒患者的预后,并降低机体TNF-α和IL-6含量,抑制炎症反应。     

子宫内膜异位症不孕患者血清IL-6及TNF-α水平变化研究

目的观察子宫内膜异位症不孕患者血清IL-6及TNF-α的变化,并探讨其意义。方法选取子宫内膜异位症不孕患者75例,并选取30例健康体检者作为对照,通过酶联免疫吸附试验检测所有被检者血清IL-6及TNF-α的水平。结果子宫内膜异位症不孕患者组血清IL-6及TNF-α的水平明显高于对照组,而且随着子宫内膜异位症患者病情的严重其血清IL-6及TNF-α水平升高,所有患者手术治疗后IL-6及TNF-α的水平较治疗前明显下降(P均<0.05)。结论子宫内膜异位症不孕患者血清IL-6及TNF-α水平明显升高,并且随着疾病的加重逐渐升高,手术治疗后明显下降,是检测子宫内膜异位症及治疗后评价的重要指标。     

参附注射液对脓毒症患者TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

目的 观察脓毒症患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)的变化,探讨参附注射液对多器官功能障碍(MODS)的影响.方法 脓毒症患者56例随机分为实验组和对照组各28例.对照组采用常规治疗,实验组在此基础上,给予参附注射液静脉滴注.在入院后第2天(治疗前)及入院后12d(治疗后)抽取静脉血检测TNF-α、IL-6、IL-8.结果 实验组治疗后TNF-α、IL-6、IL-8含量的降低程度大于对照组.结论 参附注射液可以抑制炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8过量表达,防止MODS的发生与发展.     

中药热敷及中医护理对KOA患者血清IL-1、IL-6及TNF-α水平影响的相关研究

目的探讨中药热敷加中医护理对双膝骨性关节炎患者血清炎症因子水平的影响。方法选取符合诊断标准的病例60例,按随机方法分为A、B、C组。B、C两组均给予中药热敷及中医护理,B组病人中药热敷后4 h进行功能锻炼,而A组则仅中药热敷。分析三组患者治疗后的血清IL-1、IL-6和TNF-α水平。结果 A、B、C三组患者治疗后与治疗前相比血清IL-1、IL-6和TNF-α水平均明显下降(P0.01);治疗后A、B组患者与C组患者相比血清IL-1、IL-6和TNF-α下降水平更为明显(P0.05)。结论中药热敷加中医护理可减少KOA患者血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量,结合功能锻炼效果更加明显。