食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞氧化损伤作用的研究

目的 研究食用油烟颗粒提取物（COF）对大鼠肺Ⅱ型细胞的氧化性损伤作用并探讨其作用机制。方法 用食用油烟颗粒提取的对大鼠肺Ⅱ型细胞进行12h染毒并用N－乙酰半胱氨酸（NAC）进行30min干预，采用硫代巴比妥酸比色法和二硫代二硝基苯甲酸比色法测定细胞中丙二醛（MDA）与谷胱甘肽（GSH）含量。结果 COF染毒剂量的增加和染毒时间的延长，大鼠肺Ⅱ型细胞MDA生成量明显增加，GSH含量明显降低。NAD预处理可降低大鼠肺Ⅱ型细胞MDA的产生及GSH的消耗。结论 食用油烟颗粒提取物可通过脂质过氧化与干扰GSH抗氧化防御系统对大鼠肺Ⅱ型细胞产生氧化损伤作用。     

食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞毒性及与氧化应激的关系

[目的 ]研究食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞毒性、DNA损伤及其与氧化应激的关系。 [方法 ]采用MTT比色法、溴乙锭荧光法和单细胞凝胶电泳技术 ,分别测定食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞毒性、DNA交联和DNA链的断裂作用 ,并用抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸 (NAC)进行干预。 [结果 ]食用油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒作用 ,对DNA既有交联作用又有链断裂作用 ,在受试剂量范围内呈剂量 反应关系。染毒前对大鼠肺Ⅱ型细胞用抗氧化剂NAC预处理 ,可降低食用油烟对大鼠肺细胞的细胞毒性和DNA损伤作用。 [结论 ]食用油烟对大鼠Ⅱ型细胞以及DNA的损伤与氧化应激有关     

烹调油烟冷凝物对细胞的氧化损伤研究

目的 通过测定细胞内和细胞上清液中活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平。以及细胞膜上ATP酶的含量，对烹调油烟冷凝物(COFC)诱发永生化人支气管上皮细(BEAS-2B)产生ROS及其对细胞膜损伤进行研究。方法 采用分光光度法检测细胞外活性氧，荧光标记细胞内活性氧及ATP酶。结果 在烹调油烟染毒的细胞内ROS的产生与ATP酶的活性降低有关。结论 CA3F引起细胞膜损伤时，ROS的大量产生可能是ATP酶活性降低的主要因素，Ca^2 -ATP酶及Mg^2 -ATP酶对ROS敏感性强。     

烹调烟雾冷凝物对大鼠肺Ⅱ型细胞DNA的损伤作用

烹调烟雾是我国居民室内常见的空气污染物 ,可导致人群肺癌危险性增加 ,损伤肺部功能 ,引起机体免疫功能下降 ,并具有致突变性和致癌性 ,是肿瘤发生的可疑因素。本文采用检测ＤＮＡ损伤最敏感的方法彗星试验探讨油烟冷凝物对大鼠肺泡Ⅱ型细胞的ＤＮＡ链断裂作用。一、材料与方法1 .样品采集和处理 :厨房脱排油烟机油杯中冷凝油 3ｇ,用 1ｍｌＤＭＳＯ混匀 ,再加 1ｍｌ脂肪醇聚氧乙烯醚 (Ａｅｏ9)乳化 ,超声震荡 2 0ｍｉｎ ,加磷酸盐缓冲生理盐水 (ＰＢＳ)定容至 30ｍｌ,该样品浓度为 1 0 0ｍｇ/ｍｌ,用ＰＢＳ稀释至所需浓度 ,高压蒸汽消毒 (1…     

烹调油烟颗粒有机提取物对大鼠肺II型细胞周期的影响

为观察菜油油烟颗粒有机提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期影响,从大鼠肺组织中分离得肺Ⅱ型细胞,分别培养和染毒２４ｈ后,应用流式细胞仪进行测定。结果表明,在受试剂量范围内,菜油油烟颗粒提取物对细胞Ｓ期有促进作用,Ｇ２－Ｍ期提前;细胞增殖指数（ＰＩ）增加,二倍体指数（ＤＩ）随染毒剂量而增高。由此提示,菜油油烟颗粒有机提取物可以对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期产生影响,加速细胞分裂。     

烹调油烟冷凝物对细胞的氧化损伤及DMSO的保护作用

目的观察烹调油烟冷凝物（COFC）诱发细胞产生活性氧（ROS）及二甲基亚砜（DMSO）的保护作用，为烹调油烟致癌机制以及二甲基亚砜可能的防癌作用提供参考依据和线索。方法以人支气管上皮细胞（BEAS-2B）为靶细胞，细胞上清中过氧化氢（H202）、超氧阴离子（O2·）和羟自由基（·OH）含量分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素C还原法和番红花红褪色法进行测定；细胞内H2O2和O2·-分别用2，7-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH2-·DA）和氢化乙锭（HE）标记，荧光法测定；自动生化仪测量乳酸脱氢酶。结果BEAS-2B细胞经COFC染毒后，细胞内和细胞上清中ROS含量显著增高，引起细胞内的乳酸脱氢酶溢出；0．5％的DMSO对烹调油烟冷凝物诱发BEAS-2B细胞产生的ROS有明显的抑制作用。结论烹调油烟冷凝物能造成细胞的氧化损伤，可能是烹调油烟致癌机制之一；DMSO对烹调油烟冷凝物所致细胞的氧化损伤具有保护作用，提示DMSO可能通过抑制烹调油烟诱导的氧化损伤，抑制和对抗可能由氧化损伤机制导致的肺癌。     

烹调油烟对大鼠卵巢细胞损伤及其机制研究

目的探讨亚慢性接触烹调油烟(COF)对大鼠卵巢的损伤作用及诱导卵巢细胞凋亡相关机制。方法将50只健康60日龄清洁级Wistar雌性大鼠按体重随机分为5组,分别为对照组和0.5、1、2、4 h/d COF暴露组,每组10只;采用吸入式暴露[油烟浓度为(32.21±5.11)mg/m3],连续暴露56 d。测定大鼠卵巢各级卵泡构成的情况及卵巢组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3,-8,-9及白细胞分化抗原95分子(Fas),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)m RNA表达水平。结果与对照组相比,0.5、1 h/d COF暴露组大鼠的原始/初级卵泡构成比下降,次级卵泡构成比上升;2、4 h/d COF暴露组的成熟卵泡构成比减少;各COF暴露组的闭锁卵泡构成比上升;仅1 h/d COF暴露组的黄体构成比升高;0.5、2、4 h/d COF暴露组大鼠卵巢组织中caspase-3 m RNA的表达水平和各剂量COF暴露组大鼠卵巢组织中caspase-9、Bax m RNA的表达水平升高,而2、4 h/d COF暴露组大鼠卵巢组织中Bcl-2 m RNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);而各剂量COF暴露组大鼠卵巢组织中Fas和caspase-8 m RNA的表达水平均无明显改变。结论亚慢性接触COF可导致卵泡正常生长发育与退化受损、线粒体及内质网损伤,并可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡。     

烹调油烟所致大鼠肺部病变及肺S9中SOD,MDA变化

利用动式吸入烹调油烟（浓度为（４３±４）ｍｇ／ｍ３）持续染毒６０天制备动物模型观察肺部病理形态改变,并通过分光光度法测试肺组织匀浆Ｓ９中的ＭＤＡ、ＳＯＤ,探讨其损伤机理。结果表明：ＣＯＦ染毒组肺组织病理形态改变以炎症改变为主,尚有肺泡上皮腺样化生、不典型腺样增生病变形成。阴性对照组有轻度间质性肺炎及轻度的上皮增生。Ｂ（ａ）Ｐ组肺组织炎症病变少,以鳞状上皮化生较多见。ＣＯＦ可使肺组织匀浆Ｓ９中ＭＤＡ含量增加,ＳＯＤ酶活性降低,与阴性对照组比较,差异有显著性,（Ｐ＜０．０５）。     

烹调油烟冷凝物诱导人胚肺细胞恶性转化研究

为探讨和评价烹调油烟对人体潜在的致癌危险性,运用人胚肺二倍体细胞转化系统,检测烹调油烟冷凝物对细胞的转化作用以及转化细胞的生物学特性。结果:各剂量的烹调油烟冷凝物均可诱导细胞产生典型转化灶,剂量反应关系明显(r=0.9739),表现出恶性细胞特征。提示烹调油烟对人体具有潜在致癌危险性。     

烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的损伤作用

为探讨烹调油烟对大鼠肺泡巨噬细胞的影响,给大鼠吸入烹调油烟,采用支气管肺泡灌洗法获得大鼠肺泡巨噬细胞,进行检测。结果显示油烟组大鼠肺泡巨噬细胞数,膜流动性和吞噬功能均不同程度低于对照组。说明烹调油烟可以造成肺泡巨噬细胞损伤。肺泡巨噬细胞受损在烹调油烟与人类肺癌相关关系中可能起重要作用。     

烹调油烟对暴露人群免疫损伤作用的Meta分析

[目的]定量评价烹调油烟（COF）对人体的免疫毒性,为进一步探索其致肿瘤发病机理提供依据。[方法]应用Meta分析方法,对国内外1994～2005年间公开发表的6篇有关烹调油烟对人体免疫功能损伤的研究文献进行综合、定量再分析,统计处理采用Meta分析的随机效应模型。[结果]暴露组与对照组外周血IgG总标化差d=-1.35,校正95%可信区间（CI）为（-3.81～1.10）;IgM d^-=-0.51,校正95%CI为（-1.23～0.21）;IgAd^-=-0.24,校正95%CI为（-0.69～0.22）;T淋巴细胞转化率（PBLT）d=-2.53,校正95%CI为（-4.08～-0.42）。[结论]暴露组外周血中T淋巴细胞转化率水平低于对照组,差异具有统计学意义。长期接触COF将会对机体细胞免疫功能造成明显抑制;暴露组外周血中IgG、IgM、IgA水平较对照组有降低,但是差异无统计学意义。降低原因还有待于今后进一步研究。     

烹调油烟对大鼠肺组织细胞周期和凋亡的影响

目的　检测SD(Spraquedawley)大鼠吸入烹调油烟 (cookingoilfumes,COF)后肺组织细胞周期和凋亡的变化。方法　以SD大鼠作为实验对象 ,通过动式吸入染毒 ,于染毒后第 11个月末 ,采用流式细胞仪 (flowcytometer,FCM )技术检测肺组织的细胞周期和凋亡。结果　G1期细胞所占百分数随染毒剂量的增加而减少 ,各组间的G1%有显著性差异 (F =5 0 8,P <0 0 5 ) ;S期细胞所占百分数随染毒剂量的增加而增高 ,组间S %有显著性差异 (F =17 0 6 ,P <0 0 1)。各组间肺组织细胞凋亡率有显著性差异 (χ2 =5 1 17,P <0 0 1) ,且存在剂量 -反应关系 (r =0 80 5 ,P <0 0 5 )。结论　在细胞周期中 ,G1期细胞所占百分数随染毒剂量的增加而减少 ,S期细胞所占百分数随染毒剂量的增加而增高 ;肺组织细胞凋亡率随染毒剂量的增加而减少     

烹调油烟对雄性大鼠的生殖毒性

目的探讨烹调油烟(COF)对雄性大鼠生殖毒性作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为染毒组眼采用半动式吸入(43±4)mg/m3烹调油烟演和对照组(吸入24～28℃加热空气),每组15只,按3个时相(20、40、60d)观察COF对大鼠睾丸组织的病理改变以及对附睾精子畸变的影响。结果吸入COF40、60d时大鼠体重均有降低趋势;睾丸、附睾脏器与体重的比值均分别低于对照组(P<0.05),且呈时-效关系;染毒40、60d时精子含量和存活率显著降低,畸形率增高,死亡精子明显增多,且与对照相比,差异均有统计学意义。结论烹调油烟对大鼠睾丸和附睾具有明显毒性作用。     

烹调油烟对雄性大鼠的生殖毒性研究

染毒组大鼠采用半自动式吸入烹调油烟 (COF) [浓度 (4 3± 4)mg/m3 ] ,阴性对照组吸入加热空气 (2 4～ 2 8℃ ) ,每组雄性SD大鼠 15只 ,于染毒 2 0d、40d、60d观察COF对大鼠生殖腺毒性及其微量元素的影响。在吸入COF 40d、60d时大鼠体重均有降低趋势 ;睾丸、附睾脏器系数低于对照组 (P <0 0 5 ) ,且呈时间 效应关系 ;精子含量和存活率显著降低 ,畸形率明显升高 ,且死精子多 ;睾丸中Zn、Mn代谢紊乱 ,出现Zn降低、Mn升高 ,并呈时间 效应关系。上述结果说明烹调油烟对生殖腺具有明显毒性 ,同时提示微量元素代谢紊乱可能对生殖腺的损害起了重要作用。     

烹调油烟对大鼠睾丸毒性的影响

作者探讨了烹调油烟（ Ｃ Ｏ Ｆ）对雄性大鼠生殖性损伤的毒作用机制。按时相（２０、４０、６０天）给雄性 Ｓ Ｄ 大鼠吸入同一浓度（３６～５３ ｍ ｇ／ｍ ３ ）的 Ｃ Ｏ Ｆ,观察 Ｃ Ｏ Ｆ对睾丸及其微量元素的影响。结果表明,吸入 Ｃ Ｏ Ｆ４０、６０天时大鼠体重均有降低趋势;睾丸、附睾脏器及其与体重的比值均分别低于对照组（ Ｐ＜ ００５）,且呈时 效关系;染毒４０、６０天时精子含量和存活率显著降低,而畸形率明显增高,且死精子多;染毒４０、６０天时睾丸中 Ｚｎ、 Ｍｎ 代谢紊乱,出现 Ｚｎ 低, Ｍｎ 高,均呈时 效关系。提示, Ｃ Ｏ Ｆ对性腺具有明显毒性,同时微量元素代谢紊乱可能对性腺的损害起了重要作用。     

烹调油烟对暴露人群免疫损伤作用的Meta分析

烹调油烟（Cooking Oil Fume，COF）是食用油在烹调加工过程中发生热化学反应而产生的氧化分解产物，化学成分非常复杂，主要是各种醛、酮、醇及其衍生物，此外还有多环芳烃类和杂环胺类等物质。研究表明COF中含有的多种有毒有害物质，具有致突变性和致癌性，是导致肿瘤发生、发展的可疑因素。     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的防护作用研究

臭氧(O3)是一种强氧化剂，是现代城市环境污染的有害气体之一，在体内引发脂质过氧化反应，形成氧化损伤，导致机体的衰老。人体吸入臭氧后，肺组织可出现炎症性和衰老性的改变，并伴有其他组织器官结构和功能的改变。番茄红紊是一种重要的类胡萝卜素，具有多种生物学作用，如猝灭单线态氧和清除过氧化自由基，调控肿瘤细胞增殖等。为研究其抗氧化作用，我们进行了此项实验。     

烹调油烟对暴露人群的免疫损伤作用

[目的 ]检测烹调油烟对人外周血淋巴细胞的毒性作用 ,并分析烹调油烟对职业暴露人群的免疫损伤作用 ,为全面评价烹调油烟的健康危害提供依据。 [方法 ]从居民厨房脱排油烟机的集油杯中采取烹调油烟冷凝物 ,用二甲基亚砜 (DMSO)配成不同浓度的烹调油烟冷凝物乳液 ,应用MTT法检测烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞的毒性作用。以餐饮行业厨师 87人为暴露组 ,管理人员 65人为对照组进行流行病学调查。测定外周血免疫球蛋白和T淋巴细胞转化率 (PBLT) ,采用多因素分析方法分析职业暴露烹调油烟对机体免疫功能的影响。 [结果 ]不同浓度烹调油烟冷凝物受试组间的吸光度 (A)值差异有显著性 (P <0 .0 1) ;受试物浓度在 12 5 μg /ml以上时 ,各浓度组与DMSO对照组的吸光度(A)值都存在显著性差异 ,而且各浓度组吸光度 (A)值随测试浓度的升高而递减。暴露组IgG、IgA和PBLT明显低于对照组 ,而且与暴露年限存在剂量 效应关系。 [结论 ]烹调油烟对人外周血淋巴细胞具有一定的毒性作用 ,并且存在剂量 反应关系。烹调油烟对机体的体液免疫和细胞免疫功能均有一定的影响     

烹调油烟颗粒有机提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞周期的影响

为观察菜油油烟颗粒有机提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期影响,从大鼠肺组织中分离得肺Ⅱ型细胞,分别培养和染毒24 h后,应用流式细胞仪进行测定.结果表明,在受试剂量范围内,菜油油烟颗粒提取物对细胞S期有促进作用,G2-M期提前;细胞增殖指数(PI)增加,二倍体指数(DI)随染毒剂量而增高.由此提示,菜油油烟颗粒有机提取物可以对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞周期产生影响,加速细胞分裂.