NM23-H1B基因mRNA在卵巢上皮性肿瘤组织中表达的研究

目的研究NM23-H1B基因与卵巢上皮性肿瘤的相关性。方法收集2003年4月至2004年2月手术切除的卵巢上皮性肿瘤标本48份,其中卵巢上皮性癌（卵巢癌）40份,卵巢交界性上皮性肿瘤8份,正常卵巢组织标本8份。采用RT-PCR技术、RNA印迹（northern blot）法、原位杂交实验,检测NM23-H1B基因mRNA的表达。结果经RT-PCR方法检测在所有的标本中均有NM23-H1B基因mRNA的表达,在正常卵巢组织中表达较低,而在所有的卵巢肿瘤中表达均高于正常卵巢组织,早期（Ⅰ、Ⅱ期）卵巢癌中的表达高于晚期（Ⅲ、Ⅳ期）。northern blot法检测结果显示NM23．H1B基因mRNA在正常卵巢组织的表达较低,交界性肿瘤中的表达则与正常卵巢组织中相似,而在卵巢癌组织中表达明显增高,在早期卵巢癌中分化好（G1级）者表达明显高于分化较差（G2、G3级）者。原位杂交实验检测结果显示,在所有的卵巢癌标本中NM23-H1B基因mRNA阳性表达率为100％（40／40）,在正常卵巢组织中阳性表达率为0,在8份卵巢交界性肿瘤标本中,有2份NM230H1B基因表达阳性,阳性表达率为2／8。结论NM23-H1B基因与卵巢癌发生发展有相关性。     

KLK11基因在卵巢癌组织中的表达状况及临床意义

目的:探讨人组织激肽释放酶11基因(KLK11基因)在卵巢癌组织中的表达状况.方法:应用免疫组织化学及逆转录PCR方法检测KLK11基因在卵巢癌组织、卵巢良性肿瘤组织及正常卵巢组织中的表达状况,研究其与肿瘤分期、组织病理学分型等相关预后因素的关系.结果:KLK11 mRNA及其蛋白hK11均在卵巢上皮细胞中表达,在卵巢癌组织中的表达均低于其在正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织的表达;hK11蛋白在浆液性卵巢癌组织的表达高于其他类型的卵巢癌组织(P=0.012);早期卵巢癌(Ⅰ/Ⅱ期)组织中hK11蛋白的表达明显高于晚期卵巢癌(Ⅲ/Ⅳ期)(P=0.010);hK11蛋白在卵巢癌组织的表达水平与肿瘤的病理分级无明显关系(P=0.747);高水平的KLK11基因表达与卵巢癌临床分期等预后因素有明显相关性.结论:在卵巢癌组织中存在KLK11基因的表达下调,提示KLK11基因在卵巢癌中表达失调,可能对卵巢癌的诊断有一定价值.     

上皮性卵巢癌中Survivin的表达及意义

目的　探讨凋亡抑制基因Survivin在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义。方法　应用半定量RT-PCR及免疫组化的方法 ,分别检测SurvivinmRNA及蛋白在 5 2例上皮性卵巢癌、 2 5例良性上皮性卵巢肿瘤和 2 0例正常卵巢组织中的表达。结果　SurvivinmRNA及蛋白在 5 2例卵巢癌组织中的阳性表达率分别为 84 6 % (4 4 5 2 )、 6 5 4 % (34 5 2 ) ;在 2 5例良性肿瘤中的阳性表达率分别为 2 4 0 % (6 2 5 )、 0 (0 2 5 ) :在 2 0例正常卵巢组织中的阳性表达率分别为 15 0 % (3 2 0 )、 0 % (0 2 0 )。三者比较均差异有极显著性 (P <0 0 0 1) ;5 2例上皮性卵巢癌中 ,浆液性囊腺癌 30例 ,粘液性囊腺癌 16例 ,其他类型癌 6例 ,各种类型上皮性卵巢癌中SurvivinmRNA及蛋白阳性表达率比较 ,差异均无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;上皮性卵巢癌中 ,临床分期Ⅰ～Ⅱ期 16例 ,Ⅲ～Ⅳ期 36例。组织学分级G1 ～G2 19例 ,G333例。SurvivinmRNA及蛋白在卵巢癌组织中的表达随着卵巢癌临床分期及组织学分级的升高而显著增加 (P <0 0 5 )。结论　Survivin基因在卵巢癌的发生发展中起一定作用。     

PARP-1与NF-κB在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义

目的:研究卵巢上皮性肿瘤组织中聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)、核转录因子κB(NF-κB)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测10例正常卵巢组织、30例卵巢良性肿瘤、30例卵巢交界性肿瘤和50例卵巢癌原发灶中的PARP-1和NF-κBp65蛋白表达.结果:①PARP-1蛋白和NF-κBp65蛋白在卵巢癌组织中阳性表达率均高于卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织,差异均有统计学意义(P＜0.05);而两者的阳性表达率在卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).②PARP-1和NF-κBp65蛋白与卵巢癌的病理分级、临床分期和有无淋巴结转移有关(P＜0.05).③卵巢癌组织中PARP-1与NF-κBp65表达呈正相关(r=0.596,P＜0.05).结论:PARP-1和NF-κB在卵巢癌组织中过表达,与卵巢癌的发生、发展有关.PARP-1可能通过作用于NF-κB促进卵巢上皮性肿瘤细胞的恶性转化.     

δ-catenin在卵巢癌中的表达及其临床意义

目的探讨δ-catenin在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法选取2005年1月至2008年8月在中国医科大学附属盛京医院手术切除的卵巢癌组织143例,并收集其临床病理特征。采用鼠抗人δ-catenin单克隆抗体以SP免疫组化法进行研究,并分析δ-catenin表达与临床病理因素的相关性。结果δ-catenin在11例正常卵巢组织中的表达为阴性或低表达,69.93%的卵巢癌(100/143)出现δ-catenin阳性表达,并且都是胞浆表达。δ-catenin表达阳性率在卵巢浆液性腺癌,子宫内膜样癌,黏液性腺癌和透明细胞癌中的阳性表达率分别为73.81%(62/84),67.57%(25/37),57.89%(11/19)和66.67%(2/3)。且δ-catenin在浆液性腺癌与其他类型卵巢癌中表达差异无统计学意义(阳性率分别为73.81%和64.40%,P=0.1957)。δ-catenin的表达在Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌(Ⅲ期83.33%,Ⅳ期77.78%)中显著高于Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌(Ⅰ期55.81%,Ⅱ期64.53%,P=0.0308)。结论δ-catenin在卵巢癌中过表达并且与FIGO分期正相关,δ-catenin可能成为卵巢癌诊断和治疗中的一个新靶点。     

STAT3、cyclinD1、cyclinB1在卵巢上皮性癌的表达及意义

目的:研究STAT3及其下游基因cyclinD1、cyclinB1在卵巢上皮性癌的表达及意义。方法:用Westernblot和RT-PCR方法检测32例卵巢上皮性癌组织和12例正常卵巢组织中STAT3及其下游基因cyclinD1、cyclinB1的表达。结果:STAT3在卵巢癌和正常卵巢组织的蛋白表达阳性率分别为90.6%(29/32)和16.7%(2/12)。卵巢癌组STAT3表达明显高于正常卵巢组,差异有统计学意义(P<0.01);STAT3及其下游基因cyclinD1、cyclinB1mRNA在卵巢癌组织的阳性表达率分别为93.75%、87.5%、71.88%,与正常卵巢组阳性率的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:卵巢上皮性癌中STAT3表达升高及活化可能促进了抗凋亡基因cyclinD1、cyclinB1表达,刺激细胞持续异常增殖,导致肿瘤发生。     

卵巢上皮性肿瘤组织中KiSS-1、基质金属蛋白酶9和核因子κBp65蛋白的表达及其相关性

目的 探讨KiSS-1、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、核因子κB（NF-κB）p65蛋白3者在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其相关性。方法 采用免疫组化方法检测50份卵巢上皮性癌（卵巢癌）、20份卵巢交界性肿瘤、20份卵巢良性肿瘤和10份正常卵巢组织中KiSS-1、MMP-9、NF-κBp65蛋白的表达,并分析其临床意义及3者间的相关性。结果 KiSS-1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率（80％）明显高于良性肿瘤组织及正常卵巢组织（分别为35％、10％;P〈0．05）;在卵巢交界性肿瘤组织中阳性表达率（65％）明显高于正常卵巢组织（P〈0．05）。在卵巢癌组织中,KiSS-1蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关（P〈0．05）,与手术病理分期、病理类型及病理分级均无关（P〉0．05）;MMP-9蛋白阳性表达率与手术病理分期及淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与病理类型及病理分级均无关（P〉0．05）;NF-KBp65蛋白阳性表达率与手术病理分期、病理分级及淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与病理类型无关（P〉0．05）。在卵巢癌组织中,KiSS-1与MMP-9、NF．KBp65蛋白表达呈显著负相关关系（rs=-0．547,P〈0．05;rs=-0．414,P〈0．05）;MMP-9与NF-κBp65蛋白表达呈显著正相关关系（rs=0．695,P〈0．05）。结论 KiSS-1基因可能对卵巢癌的转移起一定的抑制作用;KiSS-1基因可能通过抑制MMP-9、NF-κB基因,从而发挥抑制卵巢癌转移的作用。     

EGFR、VEGF及LRP mRNA在卵巢上皮性癌组织中的表达及其意义

目的:探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肺耐药蛋白(lung resistanceprotein,LRP)mRNA在卵巢癌的表达及意义。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测15例正常卵巢、13例卵巢良性肿瘤及51例卵巢上皮癌组织中EGFR mRNA、VEGF mRNA和LRP mRNA的表达,并分析它们的相关性。结果:卵巢上皮癌组织中EG-FR、VEGF和LRP阳性表达率显著高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤组织(P<0.05);EGFRmRNA表达与卵巢上皮癌手术病理分期有关,Ⅲ~Ⅳ期的阳性表达率及表达强度高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05);VEGF mRNA表达与卵巢上皮癌手术病理分期及淋巴结转移有关,Ⅲ~Ⅳ期和有淋巴结转移组的表达强度分别高于Ⅰ~Ⅱ期和无淋巴结转移组(P<0.05);LRP mRNA表达与卵巢上皮癌患者年龄、临床分期、分化程度、病理类型及淋巴结转移等临床病理参数无关(P>0.05);EGFR和VEGF基因之间(r=0.460,P<0.05)、EGFR和LRP基因之间表达显著相关(r=0.749,P<0.01)。结论:EGFR与卵巢癌血管生成和化疗耐药产生有关,可能参与了卵巢癌的发生发展,检测卵巢癌EGFR、VEGF和LRP可能对靶向化疗有指导作用。     

BMP-2及其受体在上皮性卵巢癌的表达及意义

目的:研究BMP-2及其受体BMPRⅠA、BMPRⅠB和BMPRⅡ在上皮性卵巢癌的表达及意义。方法:应用半定量RT-PCR、Western-blot方法检测BMP-2及其受体BMPRⅠA、BMPRⅠB和BMPRⅡ在上皮性卵巢癌、卵巢良性病变和正常卵巢组织中的mRNA和蛋白表达。结果:BMP-2、BMPRⅠB、BMPRⅡ的mRNA和蛋白在卵巢癌组织的表达明显低于正常及良性病变卵巢组织,而BMPRⅠA在3种组织的表达无统计学差异。结论:BMP-2、BMPRⅠB、BMPRⅡ在卵巢癌的发生发展中可能起一定的作用。     

肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子-Ⅰ、基质金属蛋白酶-2在卵巢上皮性癌组织中的表达及其相关性

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子*Ⅰ(IGF-Ⅰ)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在卵巢上皮性癌组织中的表达及其相关性.方法:分别收集正常卵巢组织20例(正常对照组),卵巢良性上皮性肿瘤组织30例(良性肿瘤组),卵巢上皮性癌组织70例(卵巢癌组).采用免疫组织化学SP法检测3组卵巢组织中HGF、IGF-Ⅰ及MMP-2的表达,分析3个因子与卵巢上皮性癌临床病理因素间的关系,采用Spearman相关性检验分析3个因子间的相关性.结果:①HGF、IGF-Ⅰ和MMP-2在正常对照组、良性肿瘤组、卵巢癌组中的表达呈上升趋势,且组间两两比较,差异有统计学意义(P＜0.05).②卵巢癌组中,HGF、IGF-Ⅰ及MMP-2的阳性表达在临床分期Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期及有无淋巴结转移中比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).③在卵巢癌组中,HGF、IGF-Ⅰ及MMP-2的阳性表达三者间均呈正相关(P＜0.01).结论:HGF、IGF-Ⅰ及MMP-2在卵巢上皮性癌组织中高表达,可能共同参与卵巢上皮性癌的发生发展,与癌细胞的增殖、浸润和转移有关,且存在协同作用.     

CLU、PKCα基因过度表达与卵巢癌化疗耐药相关的研究

目的:对比CLU、PKCα基因在化疗前及化疗后卵巢癌组织表达的差异。方法:卵巢癌患者60例,包括紫杉醇化疗组(Ⅰ组)和未化疗组(Ⅱ组)各30例,提取卵巢癌组织总RNA,反转录为cDNA。用荧光实时定量PCR方法检测60份标本中CLU、PKCα,MDR基因的表达。结果:CLU、PKCα基因在Ⅰ组、Ⅱ组均有较高的表达阳性率,分别为96.67%与100%、100%与100%,两组间无显著差异(P0.05)。PKCα基因在化疗组表达Ct值3.530±0.99584,显著高于未化疗组3.003±0.65074(P0.05)。但术前化疗组及化疗复发组之间无显著差异(P0.05)。MDR表达阳性组织中,CLU基因的表达Ct值4.3487±1.41353,显著高于MDR表达阴性组织的3.2955±1.52114(P0.05)。结论:PKCα在化疗后卵巢癌组织中高表达,可能在卵巢癌紫杉醇化疗耐药中起重要作用。CLU可能与MDR介导的卵巢癌多药耐药有关。CLU、PKCα表达显著相关,提示两个基因共同参与了卵巢癌耐药机制。     

半乳糖凝集素-1蛋白在宫颈病变组织中的表达及其与高危型人乳头瘤病毒的关系

目的:探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1)蛋白在宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌中的表达及其与高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)的关系。方法:用免疫组织化学法检测宫颈癌(54例)、CINⅠ(10例)、CINⅡ(20例)、CINⅢ(25例)和正常宫颈组织(20例)中Galectin-1蛋白的表达,用第二代杂交捕获法(HC-Ⅱ)检测HR-HPV感染情况,分析Galectin-1与CIN及HR-HPV的关系。结果:Galectin-1蛋白在正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌组织中的阳性表达率分别为5.0%、20.0%、40.0%、56.0%、48.1%,随着CIN病变程度的加重,Galectin-1蛋白阳性表达逐渐增强;宫颈癌和CINⅡ、CINⅢ的Galectin-1蛋白阳性表达率明显高于正常宫颈组织和CINⅠ(P<0.01),宫颈癌与CINⅡ、CINⅢ间比较、差异无统计学意义(P>0.05)。宫颈癌中Galectin-1蛋白阳性表达在有否淋巴结转移、组织学分级、临床分期和有否HR-HPV的感染中比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),在不同组织学类型中比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Galectin-1蛋白表达增强与宫颈病变的进展有一定关系,HR-HPV可能通过诱导宫颈上皮高表达Galectin-1而促使宫颈癌发生、发展。     

CD1a和E-cadherin在宫颈上皮内瘤变中的表达

目的:探讨CD1a和E-cadherin与宫颈癌发生发展的关系及作为早期癌变生物学指标的可能性。方法:采用免疫组化SP法检测CD1a和E-cadherin在同期56例宫颈上皮内瘤变、56例宫颈鳞癌和15例正常宫颈组织中的分布及表达。结果:(1)CD1a+朗格汉斯细胞在正常宫颈、CIN和宫颈癌各组中数量逐渐减少,两两比较有显著差异(P0.01);CIN中该细胞数量随病变严重程度减少,CINⅠ和CINⅡ、CINⅠ和CINⅢ组之间两两比较有显著差异(P0.05),而CINⅡ与CINⅢ组间无显著差异(P0.05);(2)E-cadher-in在正常宫颈、CIN和宫颈癌各组中的阳性表达率及强度逐渐下降,两两比较有显著差异(P0.05);在CIN中阳性表达率及表达强度随病变严重程度呈下降趋势,CINⅠ和CINⅡ、CINⅠ和CINⅢ之间两两比较有显著差异(P0.05),而CINⅡ和CINⅢ之间无显著差异(P0.05);(3)宫颈组织中CD1a+朗格汉斯细胞的细胞数与E-cadherin的阳性表达率及强度呈正相关(r=0.912,P0.05)。结论:CD1a+朗格汉斯细胞与E-cadherin可能在宫颈癌的发生、发展过程中起重要作用。     

环氧合酶-2、bcl-2蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及意义

目的:探讨宫颈鳞癌组织中环氧合酶(COX-2)、bcl-2蛋白的表达及其与宫颈癌临床分期、病理分级、淋巴转移的关系。方法:采用免疫组化法对40例宫颈癌组织中COX-2和bcl-2蛋白的表达进行检测分析,以10例正常宫颈组织作为对照。结果:COX-2和bcl-2蛋白在正常宫颈组织中阳性表达率均为0(0/10)。COX-2在宫颈原位癌、Ⅰ~Ⅱ期及Ⅲ期的阳性表达率分别为50.0%、54.5%和66.7%,宫颈鳞癌及正常宫颈组织组之间比较差异有显著性(P<0.05),宫颈原位癌、宫颈鳞癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期间差异无显著性(P>0.05)。COX-2在Ⅰ~Ⅱ期宫颈鳞癌表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。bcl-2在宫颈原位癌、宫颈鳞癌Ⅰ~Ⅱ期、Ⅲ期癌细胞胞浆中未着色,但在癌间质有不同程度染色。bcl-2在宫颈癌及正常宫颈组织组之间差异有显著性(P<0.05)。宫颈原位癌、宫颈癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期间差异无显著性(P>0.05)。bcl-2与癌细胞分化程度及淋巴结转移无关(P>0.05)。COX-2与bcl-2在宫颈鳞癌组织中表达无相关性(P>0.05)。结论:COX-2和bcl-2蛋白在正常宫颈组织中均不表达。COX-2在宫颈鳞癌中的表达与临床分期和病理分级无关,与淋巴结转移有关。二者在宫颈癌中的表达无相关性。检测宫颈鳞癌组织中COX-2的表达有利于早期诊断及估计宫颈癌患者的预后。     

细胞角蛋白在子宫内膜癌淋巴结中的表达及意义

目的 :研究细胞角蛋白 (cytokeratin ,CK)在子宫内膜癌淋巴结中的表达及其意义。方法 :采用免疫组化SP法检测 5 0例子宫内膜癌患者的淋巴结 2 98枚中CK的表达。结果 :(1)在转移淋巴结中 ,CK皆呈强阳性表达 ,其阳性表达率为 10 0 %。在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲc期无转移淋巴结中 ,CK皆呈弱阳性表达 ,其阳性表达率分别为 14 .5 %、15 .1%和 16 .4 % ,3期差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 )Ⅰ、Ⅱ期病例的淋巴结中CK表达在肌层浸润深度、组织学类型、组织学分级 3组的组内差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而淋巴管浸润组的组内差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;(3)Ⅰ、Ⅱ期病例的淋巴结中CK表达及其他预后因素与肿瘤复发的关系 ,淋巴结中CK表达、淋巴管浸润、术后治疗 3组的组内差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而肌层浸润深度、组织学类型、组织学分级 3组的组内差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(4 )对子宫内膜癌的诸预后因素如肌层浸润深度、组织学类型、组织学分级、淋巴结中CK表达、淋巴管浸润、术后治疗等进行多元回归分析 ,结果显示 :淋巴结中CK表达是Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜癌患者复发的唯一相关因素。结论 :在无转移淋巴结中 ,CK表达与淋巴管浸润有关 ,提示可能存在淋巴结微转移 ,是Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜癌复发的独立危险因素     

TrkB及其配体BDNF在卵巢上皮癌中的表达及其临床意义

目的检测酪氨酸激酶B（tyrosine kinase,TrkB）及其配体脑源性神经营养因子（brainderived neurotrophic factor,BDNF）在卵巢上皮癌（EOC）中的表达,并探讨其临床意义。方法选择中山大学附属肿瘤医院病理存档的石蜡标本108例,其中10例正常卵巢、17例良性卵巢肿瘤、21例卵巢交界性肿瘤和60例卵巢上皮癌,采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法（SP法）检测TrkB及其配体BDNF蛋白的表达水平,分析其与临床病理因素之间的关系。结果 TrkB和BDNF蛋白在正常卵巢组织和良性卵巢上皮性肿瘤中无表达;在交界性和卵巢上皮性癌中的阳性表达率分别为19.0%、71.7%和14.0%、51.7%（P〈0.05）。TrkB和BDNF蛋白在EOC组中的表达水平与其FIGO分期及病理分级有关,在Ⅲ期＋Ⅳ期、低分化组（G3）比Ⅰ期＋Ⅱ期、高中分化（G1、G2）组表达率高（P〈0.05）。TrkB和BDNF在卵巢上皮癌中的表达水平呈正相关（r=0.428,P〈0.05）。结论卵巢上皮癌中存在TrkB和BDNF的异常高表达。TrkB和BDNF可能协同作用促进了卵巢上皮癌的发生、发展,并有望成为卵巢上皮癌基因治疗的新靶点。     

卵巢的子宫内膜样癌临床情况及DNA倍体分析与p~(53)基因蛋白增殖细胞核抗原表达测定的研究

目的：研究卵巢的子宫内膜样癌ｐ５３基因蛋白、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达与ＤＮＡ倍体分析之间的相互关系，并对其与临床分期、病理学分级与残存瘤的关系等进行分析、比较。方法：应用流式细胞技术及ｐ５３、ＰＣＮＡ单克隆抗体免疫组化技术对卵巢的子宫内膜样癌１３例进行倍体分析及基因、抗原测定。结果：ＤＮＡ异倍体率为７８％，ｐ５３基因蛋白表达率为４６％，ＰＣＮＡ表达率为９２％。ＤＮＡ倍体分析与临床Ⅱ～Ⅳ期、病理２～３级及残存瘤＞２ｃｍ者有关，异倍体阳性率分别为９０．９％、８８．８％、８７．５％，明显高于临床Ⅰ期、病理１级及无残存瘤者。ｐ５３在临床Ⅱ～Ⅳ期、病理２～３级表达率分别为６８．６％和５５．５％，均高于临床Ⅰ期及病理１级者，并对ＤＮＡ倍体水平与ｐ５３表达之间的关系进行了探讨。结论：ＤＮＡ异倍体与ｐ５３基因蛋白表达阳性可作为卵巢的子宫内膜样癌恶性程度的重要指标。     

AngⅡ及AT1R在子宫内膜腺癌的表达及临床意义

目的:探讨AngⅡ及AT1R在子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测50例子宫内膜腺癌,15例子宫内膜非典型增生及10例正常子宫内膜组织中AngⅡ及AT1R蛋白的表达。结果:AngⅡ及AT1R主要定位在细胞浆及胞膜中,大都呈弥漫性表达,在正常子宫内膜,非典型增生内膜及子宫内膜腺癌的阳性表达率分别是10%/20%,47%/33%,86%/72%。AngⅡ及AT1R在子宫内膜腺癌的表达显著高于非典型增生及正常子宫内膜组(P<0.05),AngⅡ及AT1R在非典型增生内膜组及正常子宫内膜组的表达无显著差异(P>0.05);AngⅡ在各期子宫内膜腺癌组织的表达无显著差异(P>0.05),AT1R在Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜腺癌组织的表达显著高于Ⅲ期子宫内膜腺癌组织(P<0.05);AngⅡ及AT1R在子宫内膜腺癌侵及肌层深层组及浅层组,有淋巴结转移组和无淋巴结转移组的表达均无显著差异(P>0.05)。结论:AngⅡ及AT1R可能参与了子宫内膜腺癌的发生和发展,选择性拮抗AT1受体可能为子宫内膜腺癌的预防及治疗提供新的靶点。     

卵巢癌患者外周血T淋巴细胞核仁形成区嗜银蛋白的研究

目的 :研究卵巢癌患者外周血T淋巴细胞核仁形成区嗜银蛋白 (AgNORs)与卵巢癌的临床特点及生物学行为的关系。方法 :以卵巢癌患者 36例为研究组 ;以良性卵巢肿瘤患者 17例及健康妇女 2 0例为对照组。利用KL型肿瘤免疫图像分析系统计数T淋巴细胞核仁银染面积与细胞核面积比值 (integratedsquare ,IS)。结果 :卵巢浆液性腺癌、子宫内膜样腺癌、粘液性腺癌及未分化腺癌的IS均值分别为 9.31± 1.96 %、7.4 1± 0 .39%、7.98± 2 .95 %、6 .78± 0 .70 % ;高分化、中分化、低分化卵巢癌患者IS均值分别为 9.6 6±1.85 %、8.37± 1.95 %、8.16± 2 .0 5 % ;Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期及Ⅳ期卵巢癌患者的IS均值分别为 8.80± 1.35 %、10 .6 5± 0 .96 %、9.12± 1.6 3%、6 .0 1± 0 .4 5 % ;良性卵巢肿瘤及健康妇女的IS均值分别为 9.0 9± 1.83%、9.6 3± 1.5 2 %。不同组织学类型、不同分化级别卵巢癌患者其外周血T淋巴细胞AgNORs表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。Ⅳ期卵巢癌与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期卵巢癌及对照组患者的外周血T淋巴细胞AgNORs表达有高度显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :Ⅳ期卵巢癌患者较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期卵巢癌及对照组患者外周血T淋巴细胞rD NA转录活性及细胞免疫功能明显降低 ,这可能是导致卵巢癌进展的因素之一