利什曼原虫DNA压电晶体传感器的初步研究

目的：研制利什曼原虫DNA压电晶体传感器。方法:对压电石英晶体表面进行处理并结合上探针DNA制成DNA传感器，在不同的杂交时间和杂交浓度条件下测定其频率响应。结果：在5h内随着杂交时间的增加，压电晶体振荡频率的改变值△f也呈现性增加，在相同的杂交时间内，低浓度范围△f浓度的增加而增加。结论：在一定条件下，利什曼原虫DNA压电晶体传感器有望用于检测利什曼虫。     

压电传感器二测量电路特性的探讨

压电传感器是以某些晶体受力后在其表面产生电荷的压电效应为基础的传感器,作为力敏元件,压电传感器可以测量力及其各种转换量,又由于它具有体积小、重量轻、频带宽、灵敏度高等优点,应用很广泛.但由于压电传感器的测量电路不同,其特性差别很大.     

基因重组神经营养蛋白-3的生物学活性

目的：测定ＮＴ－３ｃＤＮＡ／ＣＨＯ细胞表达的基因重组ＮＴ－３的生物学活性。方法：体外培养８日龄鸡胚背根神经节（ＤＲＧ）,加入条件培养基,测量背根节神经突起生长的长度。结果：ＮＴ－３ｃＤＮＡ／ＣＨＯ细胞培养４８ｈ后的无血清条件培养基１：２４稀释后即能促进ＤＲＧ神经突破的生长;随着其中ＮＴ－３浓度增加,神经突破长度也逐渐延长,有明显的量效关系;ＤＲＧ培养４８ｈ长出的神经突破与２４ｈ相比,明显长而致密;     

一种基于SGI和DNA探针的CYP2 C19*2、*3基因多态性检测的免标记荧光传感器研究

目的 建立基于SGI和DNA探针的CYP2C19*2、*3基因多态性检测的免标记荧光传感器,为CYP2C19*2/CYP2C19*3的多态性检测提供新的方法.方法 应用Primer express 3.0进行CYP2C19*2、*3的两个位点的检测探针设计;建立和优化实验体系;用突变序列、错配序列对所建立方法的特异性、...     

武汉地区健康汉族人小肠脂肪酸结合蛋白基因的多态性研究

为了解武汉地区健康汉族人小肠脂肪酸结合蛋白基因（ＦＡＢＰα） 多态性,应用聚合酶链反应（ＰＣＲ） 技术检测１２０ 例对象的ＦＡＢＰαＨｈａＩ位点的限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰｓ） 。结果显示,武汉地区健康汉族人存在ＦＡＢＰα多态性。     

多重耐药鲍曼不动杆菌β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白基因研究

目的 检测分析鲍曼不动杆菌的耐药性、全面了解多重耐药鲍曼不动杆菌β-内酰胺类耐药机制;方法 药敏试验为Kirby-Bauer法、基因检测采用PCR对20株多药耐药鲍曼不动杆菌进行了22种β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白carO基因检测;结果 20株鲍曼不动杆菌耐药率除亚胺培南外,其余药物耐药率均在95％以上、共有TEM、PER、ADC等3种β-内酰胺酶基因呈阳性,阳性率分别为95.0.0％(19/20)、25.0％(5/20)、100.0％(20/20).膜孔蛋白carO基因突变率达100.0％;结论 本组MDR-ABA菌多种β-内酰胺类药物耐药与产TEM、PER、ADC等3种β-内酰胺酶相关外,还与膜孔蛋白编码基因carO突变有关.     

肥胖基因蛋白的研究进展

肥胖基因蛋白 (Leptin简称Lep)是由肥胖基因 (OB基因 )编码并由脂肪细胞分泌的一种蛋白质 ,它是脂肪细胞传递大脑有关脂肪组织储存能量情况的信号 ,能减少能量摄取 ,增加能量消耗 ,抑制脂肪合成 ,从而达到减肥目的。另外 ,该药耐受性好 ,无系统或局部反应 ,无明显不良反应     

转乙肝抗原蛋白基因苜蓿毒理学安全性的研究

目的 对转乙肝抗原蛋白基因苜蓿进行安全性评价试验研究,为其进一步研发提供依据。 方法 采用急性毒性试验、遗传毒性试验(包括V79细胞基因突变试验、Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验)对转乙肝抗原蛋白基因苜蓿进行系统的安全性研究。 结果 转乙肝抗原蛋白基因苜蓿最大耐受剂量>10.0 g·kg^-1,属实际无毒级。V79细胞基因突变试验、Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验结果均为阴性。 结论 转乙肝抗原蛋白基因苜蓿属实际无毒类物质,在本试验条件下无致基因突变和染色体畸变作用。     

新型报导基因及绿色荧光蛋白发光特性的研究

绿色荧光蛋白基因（ｇｆｐ）是一个极有潜力的新型报导基因。本文将突变型ｇｆｐ３′末端不同程度地截短，构建成表达载体，在大肠杆菌ＢＬ２１中表达孙同长度的绿色荧光蛋白（ＧＦＰ），当其生色基因中６５位Ｓｅｒ点突变成Ｔｈｒ，则ＧＦＰ的激发波由３９６ｎｍ增至４７０ｎｍ，不用ＵＶ激发，仅在自然光源下就可看到强烈的绿色荧光，发光强度增加６倍，若从３′端截短１２个氨基酸密码，对发光无影响，但截短７５个氨基酸密码，则     

单核细胞趋化蛋白-1-2518A／G基因多态性与肺癌分型关系的研究

目的：（1）研究贵州地区汉族人群中单核细胞趋化蛋白‐1（MCP‐1）‐2518A／G位点是否存在基因多态性;（2）探讨MCP‐1‐2518A／G基因多态性与肺癌及其分型的相关性。方法收集2013年3－12月在我科住院治疗的无血缘关系的肺癌患者（实验组）90例,根据肿瘤组织病理学类型分为非小细胞肺癌（NSCLC ）和小细胞肺癌（SCLC）,同时收集同期健康体检者（对照组）32例。通过运用聚合酶链式反应‐限制性片段长度多态性（PCR‐RFLP）技术对MCP‐1‐2518A／G的基因型进行检测。结果（1）贵州地区汉族人群中MCP‐1‐2518A／G存在基因多态性,健康人群中三种基因型（AA、AG、GG）的分布频率分别为：6．2％、46．9％、46．9％;实验组为：26．7％、46．6％、26．7％;（2）实验组和对照组中MCP‐1‐2518A／G 三种基因型分布差异具有统计学意义,AA基因型个体患肺癌的相对风险度高（OR＝5．455,P＝0．015）,GG基因型个体患肺癌的相对风险度低（OR＝ 0．412,P＝0．035）,携带A等位基因的个体患肺癌的相对风险是携带G等位基因个体的2．368倍;（3）从组织学类型来看,NSCLC患者AA基因型和GG基因型分布频率在两组间差异具有统计学意义,AA基因型个体患NSCLC的相对风险度高（OR＝7．174,P＝0．004）,GG基因型个体患病的相对风险度低（OR＝0．408,P＝0．043）,SCLC患者各基因型患病的相对风险度与对照组差异无统计学意义。结论（1）贵州地区汉族人群中存在MCP‐1‐2518A／G基因多态性;（2）MCP‐1‐2518A／G基因多态性与肺癌的发病有相关性,A等位基因可能是肺癌发病的易感基因;（3）MCP‐1‐2518A／G基因多态性与NSCLC的发病有相关性,与SCLC的发病无相关。     

The influence of antioxidants on cigarette smoke-induced DNA single-strand breaks in mouse organs: a preliminary study with the alkaline single cell gel electrophoresis assay.

According to published information, the lung is the only clear target organ for tumors when mice are exposed to cigarette smoke. Liver, skin, and upper digestive tract are target organs when orally or dermally exposed to cigarette smoke condensate, but not kidney, brain, or bone marrow. We tested the genotoxicity of cigarette smoke in the known target organ (lung), possible target organs (stomach and liver), and non-target organs (kidney, brain, and bone marrow) of the mouse using the alkaline single-cell gel electrophoresis (SCG, or comet) assay, as modified by us. We also tested the effect of free radical scavengers on the genotoxicity of the smoke. Male ICR mice were exposed to cigarette smoke. DNA single-strand breaks (SSB) were measured by the SCG assay 15, 30, 60, 120, and 240 min after the exposure. Fifteen min after the animals were exposed for 1 min to a 6-fold dilution of smoke, SSB appeared in the lungs, stomach, and liver; the damage in the lungs and liver returned to almost control levels by 60 min, and that of the stomach by 120 min. Kidney, brain, and bone marrow DNA were not damaged. Exposure to more dilute smoke (12- or 24-fold dilution) did not cause DNA damage. Single oral pretreatment (100 mg/kg) of either ascorbic acid (VC) or alpha-tocopherol acetate (VE) 1 h before smoke inhalation prevented SSB in the stomach and liver, while VE but not VC significantly reduced SSB in the lung. Five consecutive days of either VC or VE (100 mg/kg/day) pretreatment completely prevented SSB in the lung, stomach, and liver. Thus, the SCG assay detected DNA SSB, induced by cigarette smoke, in the known target organ, two possible target organs, and none of the non-target organs. Antioxidants could prevent those effects, suggesting that free radicals may have been a source of the damage. Our results suggest the importance of the SCG assay as a tool in the study of genotoxicity and carcinogenicity.