妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

米非司酮中期引产胎盘的病理学研究

目的：观察米非司酮中期引产胎盘的病理变化及探讨米非司酮的作用机制。方法：将70例宫内妊娠16－20周要求引产的健康妇女随机分成两组：I组（试验组）1－3d服米非司酮共300mg，第4d服用米索；Ⅱ组（对照组）水囊引产。两组均于分娩后取胎盘制备光镜及电镜标本。光镜检查，对胎盘各成分进行定性观察比较，纤维化绒毛定量分析，图像分析仪计算绒毛面积指数；透射电镜观察绒毛中滋养细胞、绒毛间质微血管、蜕膜细胞、颗粒细胞、间质的病理变化。免疫组化分析采用第八因子相关抗原（FⅧRAg）单克隆抗体，SP免疫组化染色法，计算绒毛微血管密度（MVD）。统计学处理用SAS系统进行t检验、χ^2检验。结果：与Ⅱ组比较，I组绒毛面积指数减少（P＜0．01）、纤维化绒毛增多（P＜0．005）、绒毛间质MVD下降（P＜0．01）、内皮细胞受损FⅧRAg表达量降低，合体滋养细胞的微绒毛数量减少、变短、脱失；细胞变性明显。内皮细胞变性。蜕膜细胞粗面内质网、线粒体减少；颗粒细胞高电子密度颗粒减少或消失。结论：米非司酮对中期引产胎盘绒毛滋养细胞、间质微血管、蜕膜细胞、颗粒细胞，产生了较明显的影响，对用于终止晚期妊娠应持慎重态度。     

低频超声抗兔早孕的形态学研究

目的探讨低频超声终止妊娠的可能性及其对胎盘形态学的影响。方法利用低频聚焦声束超声(353 kHZ“超声终止早孕治疗机”样机)6种声强各60 s体内直接照射妊娠第10天兔胚胎,妊娠20 d时观察各组胚胎死亡率和胎盘、子宫的形态学变化。结果对照组胚胎总死亡率为12.65%(32/253);照射组中声强30 W/cm2、35W/cm2及≥40 W/cm2组的胚胎死亡率分别为25.00%(12/48)、72.88%(43/59)和100%(64/64、43/43、40/40、35/35)。超声辐照后的即刻改变:光镜下主要为胎盘(绒毛及子宫蜕膜)出血、坏死;电镜下胎盘细胞正常结构消失,子宫平滑肌、内膜上皮细胞中线粒体肿胀。变化随剂量的增加而明显。照射后10 d观察:光镜下见绒毛、蜕膜细胞仍有变性或坏死;电镜下胎盘组织细胞坏死呈致密团块状,子宫内膜上皮、平滑肌及血管内皮细胞均未见异常。结论胎盘较子宫对低频超声更敏感,更易受损,子宫照射后变化轻微且可恢复,低频超声抗早孕是有效而可行的。     

米索前列醇用于中、晚期妊娠引产对胎盘的影响

为了评价米索前列醇阴道给药用于中、晚期妊娠（简称中孕及晚孕）促宫颈成熟及引产对胎儿的安全性,采用随机双育法,比较试验组与对照组（晚孕对照组用安慰剂,中孕对照组用利凡诺）终止妊娠后胎盘大体解剖、光镜结构变化,观察米索前列醇用于晚孕促宫颈成熟及引产对胎盘结构的影响;同时也观察比较米索前列醇和利凡诺终止中孕时对胎盘结构的影响。结果表明,米索前列醇能较快地促进宫颈成熟并在短时间促发临产,也可较快地致中孕引产而分娩有生机儿。所娩出胎盘胎膜完整,胎盘组织无明显出血灶。光镜观察,该药不致绒毛水肿、滋养细胞及蜕膜组织变性坏死,绒毛无明显结节形成细胞出芽。但见绒毛干及绒毛血管不同程度扩张、绒毛膜板有不同程度炎性细胞浸润,此种改变属正常生理反应及（或）良性药理效应.不影响胎盘生理功能,对胎儿是安全的。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子—1表达水平的关系

目的：探讨妊高征（PIH）合并胎儿宫内发育迟缓（IUGR）时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子－1（VCAM－1）表达水平变化的关系，方法：选取本院2001年1－9月分娩的妊高征合并IUGR患者（实验组）胎盘30例，单纯IUGR（IUGR组）28例，单纯PIH（PIH组）25例，正常妊娠（正常妊娠组）30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化，利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色，观察子宫蜕膜层中螺旋动脉，绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM－1表达，结果：实验组中22例（73．33％）胎盘有明显病理改变，有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM－1的表达显著高于无病理改变者（P＜0．001），而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM－1的表达则显著低于无病理改变者（P＝0．019），结论：妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变，这种病理改变与胎盘中VCAM－1的异常表达密切相关。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系。方法选取本院2001年1~9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化。利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-1表达。结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P<0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019)。结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关。     

妊娠高血压综合征合并肥儿宫内发育迟缓盘病理

通过对妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜，电镜形态学观察，发现妊高征合并ＩＵＧＲ的胎盘合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，基底膜及合体血管膜增厚，绒毛间质纤维化及纤维素样坏死较正常胎盘明显增多。电镜下见细胞内结构及滋养细胞表面微绒毛肿胀，消失。     

妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理

通过对妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓（简称妊高征合并ＩＵＧＲ）胎盘的光镜、电镜形态学观察，发现妊高征合并ＩＵＧＲ的胎盘合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，基底膜及合体血管膜增厚，绒毛间质纤维化及纤维素样坏死较正常胎盘明显增多。电镜下见细胞内结构及滋养细胞表面微绒毛肿胀、消失。反映了胎盘血流灌注不足，导致绒毛功能不全、胎盘胎儿血流减少，并引起ＩＵＧＲ。     

妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘终末绒毛的光镜、电镜观察

本文对10例足月妊娠肝内胆汁淤积症胎盘和10例同期足月胎盘进行了光镜和电镜对比观察.提示妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘终末绒毛细胞滋养细胞增生、绒毛血管合体膜减少、合体芽增加.电镜下合体细胞微绒毛肿胀、稀少、粗面内质网普遍扩张,部分合体细胞线立体肿胀、溶酶体增加、胎儿毛细血管内皮细胞肿胀等改变     

米非司酮并用卡前列甲酯终止早孕蜕膜绒毛形态学研究

本文报道一次口服米非司酮600mg,48小时后阴道给予1mg的卡前列甲酯栓剂终止早孕后,蜕膜及绒毛组织学、组织化学及电镜观察结果。给药组蜕膜细胞变性、坏死、细胞内糖原减少、脂滴增多;碱性磷酸酶活性减弱、酸性磷酸酶活性增强,但绒毛滋养层没有发生以上明显变化。蜕膜及绒毛组织内3β-羟基甾体脱氢酶(3β-HSD)及琥珀酸脱氢酶(SDH)活性亦无明显变化。结果提示:药物主要作用于蜕膜组织。     

妊娠高血压综合征胎盘的病理改变

目的：通过对妊娠高血压综合征病理胎盘进行病理检查，了解胎盘的病理改变，从而阐明由于胎盘的病理改变对胎儿产生的影响。方法：对1996年1月－1999年12月在我院分娩的妊娠高血压病例的32个胎盘（妊高组）进行病理检查，并与36个正常妊娠胎盘的病检结果进行对照（对照组），结果：光镜下观察，妊高征病理胎盘绒毛合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，血管合体细胞膜缺乏，绒毛纤维素样坏死，滋养细胞基底膜增厚，间质纤维化和间质水肿，绒毛血管增多，干绒毛动脉闭塞性动脉内膜炎，结论：妊娠高血压综合征的胎盘血管改变是对胎儿循环中血流动力学状态变化的一种反应，胎儿循环血液动力学状态的改变又是胎儿对胎盘缺血的反应，从形态学改变表明胎儿绒毛灌流减少，从而引起间质纤维化和全体细胞结节增多，并可引起胎儿营养不足，胎儿宫内发育迟缓和胎死宫内。     

胎儿窘迫与胎盘钙化的关系

目的探讨胎盘钙化改变与胎儿窘迫的关系。方法根据胎儿宫内窘迫的诊断标准及胎儿窘迫的传统临床诊断、胎儿电子监测仪监测指标即胎心率变化、羊水污染状况，采用Apgar评分法并结合韩玉昆等方法加以综合，将27例单纯胎盘钙化的孕妇和无脐带绕颈且胎盘外观正常的孕妇出现胎心改变和羊水改变的情况进行对比研究。结果①随机发现单纯胎盘钙化者（A组）胎心改变27例；羊水Ⅱ～Ⅲ度污染14例；Apgar评分≤7分的7例。无胎盘形态改变和脐带绕颈者（B组）胎心改变13例；羊水Ⅱ～Ⅲ度污染9例；Apgar评分≤7分无。A组与B组在胎心改变、羊水Ⅱ～Ⅲ度污染、Apgar评分≤7分卡方值分别为148．732、51．253、7．084（均P〈0．05）。②球状胎盘合、副胎盘、小胎盘各1例，均存在不同程度的胎盘钙化且有胎心改变、羊水Ⅱ度污染等。结论胎盘钙化和胎心改变，羊水污染有着密切的关系，且胎盘钙化显然增加了胎儿窒息的可能性。     

产程中胎盘胎膜细胞凋亡的变化

【目的】探讨胎盘、胎膜细胞凋亡与分娩动因的关系。【方法】采用TUNEL法和电镜法检测妊娠晚期不同产程的胎盘、胎膜组织中的细胞凋亡情况。【结果】羊膜上皮细胞凋亡指数 (AI)、绒毛膜滋养细胞AI、胎盘绒毛滋养细胞AI与蜕膜细胞AI在未临产组、潜伏期组、活跃期组与顺产组之间差异均有极显著性 (P <0 0 1) ,且羊膜上皮细胞AI、绒毛膜滋养细胞AI、胎盘绒毛滋养细胞AI与蜕膜细胞AI均随未临产组、潜伏期组、活跃期组、顺产组的顺序增大。【结论】胎盘、胎膜组织中细胞凋亡的变化与分娩发动和产程进展有关     

产程中胎盘胎膜细胞凋亡的变化

目的探讨胎盘、胎膜细胞凋亡与分娩动因的关系。方法采用ＴＵＮＥＬ法和电镜法检测妊娠晚期不同产程的胎盘、胎膜组织中的细胞凋亡情况。结果羊膜上皮细胞凋亡指数（ＡＩ）、绒毛膜滋养细胞ＡＩ、胎盘绒毛滋养细胞ＡＩ与蜕膜细胞ＡＩ在未临床产组、潜伏期组、活跃期组与顺产组之间差异均有极显著性（Ｐ〈０．０１），且羊膜上皮细胞ＡＩ、绒毛膜滋养细胞ＡＩ、胎盘绒毛滋养细胞ＡＩ与蜕膜细胞ＡＩ均随未临产组、潜伏期组、顺产组的顺     

米非司酮配伍米索前列醇终止中晚期妊娠时胎盘组织形态学变化

为研究米非司酮对中晚期妊娠胎盘形态学的影响，随机选择１０７例引产者中不同孕周的１０例胎盘进行形态学观察。结果：１０例中有６例胎盘形态学有异常改变，表现为胎盘的局灶性梗死及绒毛细胞变性、血管内皮细胞结构的破坏等，此改变与引产效果有一定关系。结论：米非司酮配伍米索前列醇对部分中晚孕胎盘有损伤性作用。     

HBsAg阳性孕妇足月分娩胎盘HBV感染状态的免疫组织化学研究

目的：拟从观察胎盘乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染状态，探讨ＨＢＶ宫内传播发生的机制，以期为进一步预防ＨＢＶ宫内传播提供科学依据．方法：采用ＡＢＣ免疫组织化学染色检测ＨＢｓＡｇ阳性孕妇足月分娩胎盘ＨＢｓＡｇ和ＨＢｃＡｇ感染和分布状态．结果：在６２例足月分娩胎盘中，２１例检出了ＨＢｓＡｇ，８例检出ＨＢｃＡｇ．ＨＢｓＡｇ主要分布于蜕膜血管内皮细胞（１８例）、蜕膜细胞（２１例）、滋养层细胞（８例）、绒毛间质细胞（８例）和绒毛血管内皮细胞（５例）的胞浆和绒毛间隙（２１例）中．ＨＢｃＡｇ分布于蜕膜细胞（５例）、蜕膜血管内皮细胞（８例）和绒毛间质细胞（８例）的胞核内．结论：结果提示，ＨＢＶ可在胎盘组织中复制．ＨＢＶ经胎盘感染胎儿的主要途径可能是经血和（或）细胞传递方式实现的．即ＨＢＶ经蜕膜细胞和（或）绒毛间感染滋养层细胞，然后感染绒毛间质细胞，最终感染胎儿毛细血管内皮细胞     

自然流产绒毛及蜕膜细胞凋亡的基因调控研究

目的应用流式细胞仪和免疫组织化学技术检测自然流产绒毛及蜕膜细胞凋亡及bax、bcl-2基因调控．探讨自然流产发病机制和基因调控机制，为进一步自然流产基因治疗研究提供理论依据。方法对20例自然流产病例和正常早孕吸宫流产病例的绒毛与蜕膜组织进行研究。常规光镜观察细胞形态学变化；DNA倍体分析检测细胞凋亡及其周期变化；免疫组化S-P法检测bcl-2／bax基因蛋白表达率比值。结果自然流产绒毛、蜕膜组织形态学结构均出现不同程度的退形性改变，自然流产中绒毛及蜕膜细胞凋亡率均较正常妊娠明显增高（P〈0．05）。蜕膜凋亡率尤其明显。自然流产的绒毛和蜕膜中抑凋亡基因bcl-2表达也较正常早孕时下降（P〈0．001），而促凋亡基因bax表达自然流产中显著增高（P〈0．001），结果与细胞凋亡的发生一致。结论细胞凋亡在胚胎的发育过程中起着重要作用，自然流产绒毛和蜕膜组织中大量的细胞凋亡是其形态学退变的重要原因，并进而阻碍了胚胎的发育。     

重度子痫前期患者胎盘绒毛外滋养细胞VCAM-1、E-selectin的表达及意义

目的探讨子宫胎盘界面绒毛外滋养细胞（EVCT）上血管细胞粘附分子（VCAM-1）及E-选择素（E—selectin）的表达特点以及与妊娠期高血压疾病的关系。方法采用免疫组织化学法观察20例重度子瘸前期胎盘（妊高征组）以及孕周相配的20例正常妊娠胎盘（对照组）子宫胎盘界面蜕膜中绒毛外滋养细胞VCAM-1、E-selectin的表达;光镜下计算EVCT阳性染色强度,并用医学图象分析软件测定EVCT阳性染色的平均光密度值（MOD）。结果与正常对照比较,子瘸前期患者子宫胎盘界面EVCT上VCAM-1、E-selectin的染色强度及MOD值均降低。差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。结论子痫前期子宫胎盘界面EVCT上血管内皮细胞特性的粘附分子VCAM-1、E-selectin的表达减少。可能引起滋养细胞对子宫壁和血管的浸润性降低,导致子宫胎盘血管形成障碍。     

妊娠高血压综合征胎盘病理改变30例分析

目的通过对妊娠高血压综合征胎盘进行光镜下形态学观察,了解妊娠高血压综合征胎盘的病理改变,从而对其病因的研究提供一定的理论依据。方法选取妊娠高血压综合征患者和正常妊娠妇女胎盘各30例,常规HE染色,光镜下观察形态学改变。结果妊高征组与正常组相比,胎盘终末绒毛数及血管数明显减少(P<0.05),两组差异有统计学意义;妊高征组出现胎盘绒毛间质纤维化和纤维素样坏死的比例明显高于正常组;胎盘绒毛出现血管减少、瘀血的病例高于正常组(P<0.05),两组差异有统计学意义。结论妊娠高血压综合征胎盘有明显的病理形态学改变,且改变主要为胎盘缺血缺氧所致的一系列表现,说明妊娠高血压综合征的发生与胎盘的病理改变密切相关。     

米非司酮配伍米索前列醇足月引产胎盘的病理学观察

观察２２例米非司酮配伍米索前列醇足月引产胎盘的病理形态学变化，并与４８例正常足月分娩的胎盘进行对比。结果：用药组引产胎盘可见：①胎盘绒毛数量减少，绒毛体积增大（Ｐ＜０．０１）；②绒毛间隙变窄（Ｐ＜０．０５）；③合体细胞结节及出芽增多（Ｐ＜０．０１）；④绒毛内毛细血管扩张，管腔内红细胞增多（Ｐ＜０．０１）；⑤电镜：微绒毛数量减少、变短、脱失，细胞核异染质加深，核固缩变性，粗面内质网扩张，线粒体肿胀。以上病理形态学改变与正常对照组比较均有显著差异。提示绒毛的这种缺血、缺氧改变与用药有关