银屑病的甲基化相关研究进展

银屑病是一种由多种因素相互作用而导致的多基因遗传病,表观遗传学是在基因表达水平发生的不涉及DNA序列改变的可遗传的变化,主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA调控。近年来许多证据表明银屑病的发病与表观遗传学有一定相关性,其中关于甲基化的研究较多,该文就银屑病的表观遗传学研究中甲基化方面进展进行综述。     

银屑病的表观遗传研究进展

银屑病是一种反复发作的慢性炎症性疾病,发病机制非常复杂,其中遗传因素占有重要的地位.近年来有一系列研究表明,表观遗传机制参与银屑病的发病.表观遗传是指DNA序列不发生变化但基因表达却发生改变,且这种改变在发育和细胞增殖过程中能稳定传递,其主要机制为:DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA调控.银屑病表观遗传机制的研究对于寻找病因及探索更为有效的治疗方法意义重大,银屑病相关的表观遗传发现与研究,为该领域进一步的研究提供线索与方向.     

银屑病表观遗传调控研究进展

银屑病是一种慢性炎症性增生性疾病,受到基因及环境等多种复杂因素的作用。其中包括表观遗传学,表观遗传可在不影响DNA序列改变的前提下,引起基因表达的稳定可遗传的改变,涉及DNA甲基化、非编码RNA调控、组蛋白修饰、基因印迹、x染色体失活等。银屑病患者具有明显的甲基化修饰异常,可致相应调控基因表达增多或减少;非编码RNA也可作用于相应靶点影响有关因子合成;组蛋白修饰异常参与银屑病角质形成细胞增殖异常。     

银屑病表观遗传调控的研究进展

【摘要】 研究显示，银屑病患者体内存在大量异常的表观遗传改变，包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调节等，提示表观遗传机制可能参与了银屑病的发病。该文综述银屑病表观遗传调控的研究进展。     

银屑病发病易感基因与表观遗传调控研究进展

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，它是一种复杂的多因素性疾病，确切发病机制尚不明确，位于主要组织相容性复合体区域染色体6p21.3上的主要效应基因所起的遗传效应只占银屑病遗传可能性的三分之一，因此这不能完全解释银屑病的发病机制。研究发现，表观遗传学机制也参与银屑病的发病，如DNA甲基化、乙酰化修饰和MicroRNA调节。本文对银屑病发病易感基因及表观遗传调控进展进行综述。     

银屑病表观遗传修饰的研究

表观遗传学涉及机制主要包括DNA甲基化和组蛋白修饰及染色质重塑.这些因素共同构成基因的微环境来调控基因的转录.银屑病是一种病因不清的慢性炎症性皮肤病,目前有研究表明在银屑病的发生发展过程中,表观遗传修饰起着一定的修饰调节作用.银屑病的表观遗传学研究对银屑病的早期诊断和病情预后监测及其防治具有重要意义.     

p15基因启动子区甲基化与新疆维吾尔族寻常性银屑病的相关性研究

正银屑病(psoriasis,PS)是一种常见并易复发的慢性炎症性皮肤病。根据PS临床特征,一般可分为4种类型:寻常性、脓疱性、关节病性及红皮病性银屑病。国内外研究表明,PS是多基因疾病,遗传和环境因素对其发病有至关重要的影响,但发病机制目前仍然不清楚。表观遗传学中DNA甲基化修饰影响和调控基     

系统性红斑狼疮表观遗传学机制研究新进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种严重威胁人类健康的自身免疫性疾病,其发生和发展过程涉及遗传因素和诸多环境因素.近年研究表明多种表观遗传机制的异常参与了SLE的发病机制.表观遗传学是指在核苷酸序列不发生改变的前提下,基因发生了稳定的可遗传的变化,最终导致表型的改变.DNA甲基化、组蛋白修饰是最主要的表观遗传调控方式,而MicroRNA在表观遗传调控中也扮演了重要的角色.该文就SLE表观遗传学机制研究的最新进展进行综述.     

DNA甲基化与银屑病相关基因的研究进展

DNA甲基化作为重要的表观遗传学现象之一,对基因的表达、细胞分化与增殖等发挥重要的调控功能.银屑病是一种由多基因多因素共同作用的具有遗传背景的复杂疾病,其组织病理特征为表皮过度增殖等表现.近年来关于DNA甲基化与银屑病相关基因p14、p16、p21、HLA-C、SHP-1基因的研究成为热点.概述DNA甲基化机制及主要的甲基化检测方法,并阐述银屑病相关基因的甲基化的研究现状.     

表观遗传调控在瘢痕疙瘩发病中的研究进展

表观遗传调控是指在DNA碱基序列不发生改变的情况下,产生的具有可遗传性的基因表达改变,包括 DNA甲基化、非编码RNA调控及组蛋白修饰等多种生物学过程,该调控机制在瘢痕疙瘩发病中发挥重要作用,本文对表观遗传调控在瘢痕疙瘩中的作用进行了综述。