聚维酮碘腹腔灌洗对腹腔海水浸泡伤大鼠术后败血症的防治作用

目的　观察聚维酮碘腹腔灌洗对防治腹腔海水浸泡伤后败血症的作用。方法　建立大鼠腹腔开放伤动物模型。选取 SD大鼠 84只 ,随机均分为腹腔海水浸泡组 (A组 ,4 2只 )及聚维酮碘灌洗组 (B组 ,4 2只 ) ,观察每个时间点 6只动物处理前后血浆内毒素 (ET)和肿瘤坏死因子 (TNF)的变化及每组 18只大鼠腹腔灌洗后 2 4 h血细菌培养阳性率。结果　 1腹腔海水浸泡后 A、B组 ET及 TNF水平均显著升高 (与浸泡前比较 ,P均 <0 .0 5 ) ;自术后 12 h开始 ,B组血浆 ET及 TNF水平均显著低于 A组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。2术后 2 4 h,B组细菌培养总阳性率为 16 .7% (3/ 18) ,显著低于 A组 77.8% (14 / 18,P<0 .0 1)。结论　聚维酮碘灌洗腹腔可显著降低血浆 ET及 TNF水平 ,降低血细菌培养阳性率 ,减少机体败血症发生的可能性。     

大肠杆菌感染性休克和急性肺损伤大鼠模型的实验研究

目的 :观察大鼠实验性大肠杆菌腹腔感染时感染性休克和急性肺损伤 (ALI)的发生发展及其与炎症介质的关系。方法 :SD大鼠 46只 ,随机分为正常对照组 (n =16 )和感染组 (n =30 )。感染组用鸵鸟株大肠杆菌标准菌株悬液 (1× 10 10 cfu/L)腹腔注射 (15ml/kg)制成感染性休克和ALI模型。分别于制模后第 2 4h和 72h测定各组大鼠的平均动脉压 (MAP)、血TNFα、IL - 1β水平以及白细胞总数和分类计数 ,解剖观察大鼠肺、心、肾、肝、胃肠等脏器的病理改变。结果 :制模后第 2 4h ,大肠杆菌感染组大鼠的MAP显著降低 (12 4 6± 13 9vs6 7 4±2 2 6mmHg,P <0 0 1) ,血TNFα水平 (2 88± 0 74vs 3 5 9± 0 6 9ng/ml,P <0 0 5 )及中性粒细胞比例 (16 14±6 0 7vs 2 8 75± 8 83% )明显升高 ,肺组织有广泛实变、出血及灶性坏死 ,3天后各项指标均有所恢复 ,而IL - 1β在整个实验中无明显改变。结论 :大肠杆菌腹腔感染引起感染性休克时 ,肺为首当其冲的靶器官 ,表现为急性肺损伤 ,在此过程中 ,内毒素极其诱导产生的高水平的TNFα起着关键的和重要的作用。     

创伤性休克致急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α IL-18mRNA表达的变化及地塞米松的影响

目的　探讨创伤性休克致急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达水平的变化及地塞米松对其的影响。方法　将大鼠随机分为正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组、创伤性休克地塞米松治疗组 3组 ,在创伤性休克打击前予地塞米松 (10mg/kg)对治疗组预处理 ,测定正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组及地塞米松治疗组 1、2、4、6、8h各时点肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达水平。结果　大鼠遭受创伤性休克打击后 ,肺泡巨噬细胞TNF -αmRNA表达明显增加 ,2h即达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐步下降 ,但 8h仍高于正常水平 (P <0 0 5 ) ;IL - 18mRNA表达亦显著增加 ,4h达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐步下降 ,8h恢复至正常水平 ;地塞米松能显著降低肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA的峰值浓度及各时点值 ,并能一定程度改善PaO2 及肺组织损伤。结论　创伤性休克早期大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达均增加 ,地塞米松能抑制TNF -α、IL - 18mRNA的表达 ,在ALI早期应用能减轻病变。     

动态观察心肌梗死溶栓后细胞因子变化的意义

目的　探讨心肌梗死病人溶栓后血清细胞因子的变化。方法　 6 0例急性心肌梗死 (AMI)病人溶栓治疗。于发病后 2d～ 6个月进行超声心动仪测定LVRM发生情况。健康对照组 6 0例。测定血清白细胞介素 8(IL - 8)和肿瘤坏死因子α(TNF -α)。结果　 6 0例AMI病人LVRM总发生率 48 3%。溶栓再通组LVRM发生率显著低于非再通组 (P <0 0 5 )。IL - 8和TNF -α显著高于对照组 (P <0 0 1)。IL - 8溶栓后 9 6h达到高峰 ,13 5h迅速下降 ;TNF -α于溶栓后 11 9h达高峰 ,2 4 4h后迅速下降。LVRM组IL - 8和TNF -α再度升高。结论　IL - 8和TNF -α参与心肌缺血再灌注损伤过程。冠脉再通可明显降低IL - 8和TNF -α的水平和减少LVRM的发生。IL - 8和TNF -α水平再度增高是LVRM发生的一个标志。     

生长激素对酸吸入性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的作用

目的 :观察生长激素 (GH )对盐酸吸入性急性肺损伤 (AL I)大鼠肺组织修复的作用机制。方法 :建立大鼠盐酸吸入性 AL I模型 ,84只大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、盐酸损伤组 (HCl组 )、盐酸损伤 +生长激素干预组 (GH组 )。通过原位细胞检测技术评估肺组织细胞凋亡 ;用放射免疫方法检测大鼠血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 8(IL 8)水平。结果 :经气道吸入盐酸可导致大鼠肺损伤 ,肺组织细胞凋亡现象明显 ,血浆 TNFα、IL 8水平均显著增高 ,注入盐酸后 0 .5小时 HCl组血浆TNFα和 IL 8分别为 (2 .17± 0 .4 1)μg/L和 (0 .91± 0 .0 8)μg/L ,GH组分别为 (3.14± 0 .2 8)μg/L和(0 .6 8± 0 .19)μg/L ,与 NS组比较均有显著性差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;GH组血浆 IGF 1水平明显高于HCl组〔(12 8.36± 30 .5 6 )μg/L比 (14 .19± 7.89)μg/L ,P <0 .0 5〕,肺组织细胞凋亡率明显低于 HCl组〔(16 .83± 3.0 3) %比 (2 0 .89± 1.36 ) % ,P<0 .0 5〕。结论 :盐酸吸入性 AL I大鼠肺组织细胞存在明显的凋亡现象。TNFα和 IL 8在 AL I肺组织细胞凋亡中起一定作用 ;血浆 IGF 1水平升高有利于肺组织的修复 ;生长激素对酸吸入性肺损伤大鼠肺组织细胞有明显的抗凋亡作用。     

肠源性内毒素血症对急性肝损伤大鼠细胞免疫功能的影响

目的　研究内毒素对急性肝损伤大鼠细胞免疫功能的影响及中药丹参与大黄的治疗作用。方法　取Wistar大鼠 30只 ,随机分为三组 :正常组、硫代乙酰胺 (TAA)组和治疗组 (TAA +丹参与大黄组 )。TAA造大鼠急性肝损伤模型。测以下指标 :血浆内毒素 (ET)、肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)、白细胞介素 - 2 (IL - 2 )及丙氨酸转氨酶 (ALT)。取肝左叶于 10 %中性福尔马林溶液固定 ,石蜡包埋 ,做组织染色观察。结果　TAA组血浆ET、ALT与TNF -α较正常组明显升高 ,IL - 2较正常组明显下降 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 )。治疗组ET、ALT与TNF -α较TAA组下降 ,IL - 2较TAA组升高 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 )。血浆ET与TNF -α呈正相关 (γ =0 6 2 8,P <0 0 5 ) ,与IL - 2呈负相关 (γ =- 0 712 ,P <0 0 5 )。结论　急性肝损伤大鼠血浆内毒素水平明显升高 ,同时伴有免疫功能紊乱。丹参与大黄通过降低内毒素水平 ,可调整细胞免疫功能 ,达到治疗的目的。     

急性一氧化碳中毒患者TNF-α和IL-8水平的变化及临床意义

目的　探讨急性一氧化碳中毒 (ACOP)患者血清中肿瘤坏死因子α(TNF -α)、白细胞介素 8(IL - 8)的水平 ,进一步加深对ACOP病理机制的认识。方法　选择不同中毒程度的ACOP患者 6 0例分别于入院即刻、12、2 4、4 8和 72h抽血测定血清中TNF -α、IL - 8的浓度。结果　中度一氧化碳中毒组与轻度中毒组比较 ,TNF -α、IL - 8水平有差异 ,但不具有显著性(P>0 0 5 ) ,中度中毒组与重度中毒组比较 ,TNF -α、IL - 8水平变化具有显著性差异 (P <0 0 1) ,2 4、4 8h后重度中毒组血清TNF -α、IL - 8浓度仍维持在较高水平。结论　ACOP时存在血清TNF -α、IL - 8水平的升高 ,重度中毒组显著高于轻、中度中毒组 ,且高水平维持较长时间 ,提示TNF -α、IL - 8在ACOP的病理过程中起着重要作用 ,两者可作为病情评估的指标。     

生长激素对心肺复苏大鼠心肌损伤的保护作用

目的　研究生长激素对心肺复苏后大鼠心肌细胞的保护作用。方法　本实验采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停 5min后开始心肺复苏的动物模型。Sprague -Dawley大鼠随机分为 3组 :对照组 (假手术组 )、常规复苏组、生长激素治疗组 (每组 6只 )。复苏后 2 4h采用酶生化法测定血浆中CK -MB的含量 ;采用放射免疫法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF -α)的含量。采用透射电镜和TUNEL法观察心肌细胞的损伤及凋亡情况 ;采用免疫组化法观察心肌细胞Bcl- 2、Bax蛋白的表达情况。结果　心肺复苏后常规组大鼠血浆CK -MB、TNF -α分别为 (2 5 9± 37 93)U/L、(1 2 0 0± 0 199)ng/mL ,TUNEL阳性细胞率为 4 70 % ,Bcl- 2表达率 2 5 39% ;生长激素治疗组血浆CK -MB、TNF -α较常规组明显降低 ,而Bcl- 2的表达明显增加 (45 6 0 % ) ,降低了心肌细胞凋亡的比例 (TUNEL阳性细胞率为 2 5 8% )。结论　生长激素可通过促进Bcl- 2的表达抑制心肌细胞凋亡 ,从而起到复苏后心肌保护作用。     

烫伤对小鼠皮肤内炎性细胞因子基因表达的影响

目的　研究烫伤对未损伤区皮肤内细胞因子基因表达的影响 ,探讨皮肤对创伤后体内全身炎症反应的作用。方法　应用雄性ICR小鼠烫伤模型 ,烫伤面积为 2 0 % ,深度为Ⅲ度 ,烫伤后 2 4h小鼠断头处死 ,采集小鼠血浆、未烫伤区的皮肤 ,抽提皮肤内RNA ,应用RT -PCR法检测皮肤内TNF -α、IL - 6、IL - 1α基因表达情况 ,同时测定皮肤和血浆内TNF -α、IL - 6的蛋白质水平。结果　 2 0 %的Ⅲ度烫伤可诱导小鼠未烫伤皮肤内TNF -α、IL - 6基因表达 ,而对照组皮肤内两者无明显表达。烫伤对皮肤内IL - 1α的表达无明显影响。烫伤后 2 4h血浆内TNF -α的浓度很低 ,而皮肤内其浓度高达 (2 7.6± 5 .9) μg/g蛋白 ;对照组血浆和皮肤内TNF -α水平均较低。烫伤后血浆内IL - 6水平是对照组水平的 4倍多 (P <0 .0 0 1) ,而皮肤内IL - 6水平是对照组的 16倍多 (P <0 .0 0 1)。结论　烫伤可激活未烫伤区皮肤内的免疫系统 ,使皮肤成为炎性细胞因子的“发生器” ,对全身炎症反应的转归有重要影响。     

支气管肺泡灌洗对肠源性感染致早期肺损伤的诊断价值

目的　观察肠源性感染致肺损伤时炎症介质的变化 ,探讨支气管肺泡灌洗对早期肺损伤的诊断价值。方法　采用大鼠盲肠结扎并穿孔造成腹腔感染制备肠源性感染动物模型 ,并设假手术对照组。分别在术后 0、2 4、4 8、72、96和 12 0 h处死一组大鼠 ,取支气管肺泡灌洗液 (BAL F)进行细胞学分析 ,检测 BAL F、肺组织和血浆的内毒素、磷脂酶 A2 (PL A2 )和肿瘤坏死因子 α(TNFα)含量。结果　 BAL F的中性粒细胞百分率逐渐增加 ,时间越长越明显。BAL F、肺组织和血浆的内毒素、PL A2 逐渐增加 ,三者之间两两相关 (BAL F与肺 :r=0 .90 4 ,P<0 .0 5 ;BAL F与血浆 :r=0 .895 ,P<0 .0 5 ;肺与血浆 :r=0 .94 6 ,P<0 .0 1) ;TNFα也随时间的延长而逐渐增加 ,BAL F和肺组织的 TNFα显著相关 (r=0 .95 2 ,P<0 .0 1) ,两者与血浆的 TNFα无明显相关性 (r1 =0 .6 84 ,r2 =0 .6 0 8,P均 >0 .0 5 )。结论　支气管肺泡灌洗可发现早期的肠源性肺损伤。