肿瘤耐药基因和细胞凋亡基因在大肠癌中的表达及意义

目的 探讨肿瘤耐药基因、细胞凋亡基因在大肠癌中的表达及相关性在临床应用中的意义.方法 应用免疫组化方法(SP)检测P-糖蛋白(PgP)、谷胱苷肽转移酶-π(GSTπ)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(ToPoⅡ)、胸苷酸合成酶/5-FU(TS)、细胞凋亡基因(bcl-2)在144例大肠癌根治标本中的表达.结果 144例大肠癌中PgP、GSTπ、ToPoⅡ、TS、bcl-2的阳性率分别为66.7%(96/144)、56.9%(110/144)、76.4%(82/144)、44.4%(64/144)、38.9%(56/144).PgP、ToPoⅡ、TS的表达在不同性别、年龄、组织分型、侵犯深度、淋巴结转移、UIDD分期差异均无统计学意义(P均>0.05),GSTπ的表达在临床分期差异有统计学意义[Ⅰ、Ⅱ期的阳性率为72.9%(86/118),Ⅲ、Ⅳ期的阳性率为92.3%(24/26),χ2=4.458,P=0.035],bcl-2在大肠癌不同分化程度[中～高分化程度阳性率52.4%(44/84),低分化程度阳性率20.0%(12/60),χ2=15.442,P=0.001]、不同侵犯深度[浅肌层～深肌层阳性率55.6%(30/54),浆膜以外阳性率28.9%(26/90),χ2=10.099,P=0.001]的表达差异有统计学意义,bcl-2与PgP、GSTπ、ToPoⅡ呈正相关(r=0.374,0.340,0.221,P均<0.05).结论 PgP、GSTπ、ToPoⅡ、TS、bcl-2联合作用是大肠癌多药耐药性的主要作用机制之一,PgP、GSTπ、ToPoⅡ、TS、bcl-2可作为耐药的标志物,进行肿瘤耐药及细胞凋亡监测,对大肠癌患者化疗药物选择及判断预后,具有重要应用价值.     

超声在重组腺病毒介导的早幼粒细胞白血病蛋白基因抑制肝癌实验研究中的应用

目的：利用彩色多普勒超声观察早幼粒细胞白血病蛋白（PML）基因对小鼠肝癌的抑瘤效果，探讨其应用价值。方法：18只裸鼠随机分为3组：①空白对照组，肝癌细胞未经处理；②重组腺病毒（Ad）-对照组，肝癌细胞经不含PML基因的重组Ad处理，为阴性对照；③Ad-PML组，肝癌细胞经重组Ad介导的PML基因处理。分别将上述各组肝癌细胞注射到裸鼠的皮下，每周观察肿瘤生长情况，6周后行超声检查。另将未经处理的肝癌细胞注射于12只裸鼠皮下，待肿瘤长出后随机分为2组，分别用Ad-PML和Ad-对照各0．1ml围绕肿瘤多点注射，2周后再重复注射，每周测量肿瘤大小并计算体积，6周后行超声检查。结果：①Ad-PML组裸鼠皮下未见肿瘤生长，而空白对照组及Ad-对照组裸鼠皮下可见肿瘤生长；超声观察两组肿瘤大小、回声及肿瘤体积之间差异无统计学意义（P〉0．05）。②周围注射Ad-PML的肿瘤较Ad-对照组明显小，二者之间差异有统计学意义（P〈0．05）；超声显示二者之间内部回声及边界有差异。结论：重组Ad介导的PML基因能抑制肝癌的生长，超声可观察肿瘤生长的情况，为肿瘤抑制基因抑瘤效果的评价提供有价值的信息。     

nm23-H1,p53的表达与大肠癌浸润转移关系的研究--附128例分析

应用ＳＰ免疫组织化学技术检测了１２８例大肠癌标本中的ｎｍ２３－Ｈ１,ｐ５３的表达情况,并探讨它们的表达与肿瘤浸润转移的关系,结果显示大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１,ｐ５３的表达分别为７３．４％,５３．１％。ｎｍ２３－Ｈ１的表达与淋巴结转移有关（Ｐ＜０．０２５）,ｐ５３的表达与肿瘤浸润转移有关（Ｐ＜０．０５）。提示ｎｍ２３－Ｈ１主要作用于大肠癌转移过程,ｐ５３的表达在肿瘤浸润转移及细胞增殖中起重要作用。     

介导hyrdC基因重组腺病毒对胃癌SGC-7901细胞生长影响的实验研究

目的观察介导hyrdC基因重组腺病毒对胃癌细胞生长的影响。方法将已构建的Ad-hyrdC重组腺病毒转染人胃癌SGC-7901细胞,并设置Ad-LacZ组以及空白对照组,免疫组化法检测hyrdC蛋白在胃癌SGC-7901细胞中的表达情况,采用绘制生长曲线法和MTT法观察和比较各组胃癌细胞的生长差异,将各组胃癌细胞接种裸鼠皮下构建裸鼠荷瘤模型以比较各组瘤体大小的差异。结果绘制生长曲线显示Ad-hyrdC组胃癌SGC-7901细胞生长显著增快,从48h后其细胞数与空白组以及Ad-LacZ组均有统计学差异(P<0.05),而Ad-LacZ组细胞与空白组无统计学差异(P>0.05);Ad-hyrdC组细胞MTT值显著高于Ad-LacZ组以及空白组(P<0.05),Ad-LacZ组与空白组无统计学差异(P>0.05);而Ad-hyrdC组胃癌瘤体与Ad-LacZ组及空白组胃癌荷瘤模型瘤体大小之间无统计学差异(P>0.05)。结论 hyrdC基因具有促进胃癌细胞生长的功能,hyrdC基因有可能成为胃癌基因治疗领域的新靶点。     

腺病毒介导CTLA4Ig基因在骨髓基质细胞中的表达

成熟T细胞在移植物抗宿主病 (GVHD)的发生、发展中起着核心作用 ,而T细胞活化必须同时存在MHC 抗原肽 TCR和共刺激信号 ,缺少或阻断T细胞的共刺激信号将导致T细胞的无反应、细胞凋亡或克隆丢失 ,从而诱导免疫耐受。在众多的共刺激信号途径中 ,作用最明显 ,最肯定的是B7 CD2 8途径[1 ] 。CTLA4Ig是T淋巴细胞B7 CD2 8共刺激信号途径的有效抑制剂 ,我们用腺病毒介导CTLA4Ig基因转染骨髓基质细胞 (BMSC) ,观察CTLA4Ig蛋白的表达 ,探讨CTLA4Ig重组腺病毒转染BMSC的可行性 ,为基因修饰的BMSC联合造血干细胞移植 ,预防GVHD…     

高温诱导大肠癌细胞程序化死亡与p53基因转录表达改变的实验研究

目的：探讨Ｐ５３基因在高温诱导大肠癌细胞程序优化死亡过程中的转录表达变化,为高温治疗肿瘤提供分子生物学线索。方法选择几种常用高温治疗温度诱导大肠癌细胞呈现ＰＣＤ特征,应用免疫细胞化学和细胞原位杂交技术对含有不同类型Ｐ５３基因的ＨＴ－２９、Ｌｏｖｏ两大肠癌细胞Ｐ５３蛋白表达和Ｐ５３ｍＲＮＡ转录进行了对比分析。结果经４３℃处理３０ｍｉｎ后,两种细胞ｐ５３ｍＲＮＡ转录均有所增强。ＨＴ－２９细胞ｐ５３蛋白     

鼠双微基因2和多肿瘤抑制基因P16在大肠癌中的表达及临床意义

目的探讨鼠双微基因2（murine double mimute 2,MDM2）和多肿瘤抑制基因P16在大肠癌中的表达及临床意义。方法纳入2006年10月2007年3月收治的67例大肠癌患者,另取距肿瘤10cm以上癌旁组织30例、腺瘤组织20例、正常黏膜20例作为对照。采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法检测肠黏膜MDM2和P16基因蛋白表达。结果 MDM2在大肠癌组织中的阳性表达率为71.6%（48/67）,明显高于结肠腺瘤组织、癌旁组织和正常黏膜（P〈0.05）。P16在大肠癌组织中的阳性表达率为38.8%（26/67）,与结肠腺瘤组织75.0%,癌旁组织83.3%,正常黏膜组织90.0%比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。大肠癌组织中MDM2在不同分化程度中表达差异无统计学意义（P〉0.05）。P16在不同分化程度中表达差异有统计学意义（P〈0.05）,MDM2和P16在不同Dukes分期中,有无淋巴结转移之间表达差异有统计学意义（P〈0.05）。MDM2与P16基因蛋白在不同年龄组,不同性别组中,表达差异无统计学意义（P〉0.05）。在大肠癌中MDM2蛋白与P16蛋白表达无明显相关性（P〉0.05）。结论 MDM2和P16的异常表达与大肠癌的发生、发展有关,联合检测MDM2和P16对大肠癌的临床诊断、治疗和判断预后有实际意义。     

RECK基因与基质金属蛋白酶-2相关性在早孕滋养细胞侵袭调控中的作用

目的：探讨RECK基因与基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）相关性在早孕滋养细胞浸润调控中的作用。方法：分别采用免疫组化、Western blot法、明胶酶谱法检测52例正常妊娠（早孕组27例、足月妊娠组25例）胎盘组织中RECK表达定位、蛋白含量及MMP-2的活化比例。结果：免疫组化提示早孕、足月妊娠均有RECK蛋白表达，其主要表达在细胞滋养细胞、合体滋养细胞的胞膜和胞质。RECK表达随孕周增加而增强．早孕组RECK表达明显低于足月妊娠组（P〈0．05），且在具有侵袭力的早孕锚定绒毛的细胞柱上RECK表达呈弱阳性；Western blot检测亦显示早期妊娠RECK蛋白质含量显著低于足月妊娠（P〈0．05））；明胶酶谱示MMP．2的活化比例则相反，早孕组MMP-2活化比例明显高于足月妊娠组（P〈0．05）。结论：MMP-2活性的表达变化与滋养细胞浸润活性呈正相关，而肿瘤抑制基因RECK的表达变化与之呈负相关．MMP-2与RECK基因相互作用在滋养细胞浸润活性调控中可能起重要作用。     

构建人突变型p27基因重组腺病毒在结肠癌细胞SW480中的表达

背景：大肠癌的发病率呈明显上升趋势。以往的治疗主要为手术治疗、化学治疗和放射治疗。目前基因疗法已应用于大肠癌治疗的临床实践中。目的：构建复制缺陷型重组hp27mt基因腺病毒并检测其在SW480细胞中的表达，探讨腺病毒载体用于基因治疗的可行性及突变p27的抗肿瘤特性。设计：非随机对照实验。单位：郧阳医学院附属人民医院消化内科，郧阳医学院临床医学研究所，武汉大学中南医院消化内科。材料：实验于2002-01／2003-09在郧阳医学院临床医学研究所完成。AgeⅠ，NheⅠ，KpnⅠ，PacⅠ和PmeⅠ等限制性内切酶；Tag酶，T4DNA连接酶；Western blot检测试剂盒；鼠抗人p27kip1多抗，辣根过氧化物酶标记的羊抗鼠IgG单抗；pORF9-hp27mt质粒，腺病毒骨架质粒pAdeasy-1,穿梭质粒pShuttle-CMV，LacZ重组腺病毒，脂质体，结肠癌细胞株SW480。方法：①hp27mt自载体pORF9-hp27mt中切出，经2次亚克隆，插入到穿梭质粒pShuttle-CMV中，形成转移质粒pShuttle-CMV-hp27mt；然后再用PmeI线性化的pShuttle-CMV-hp27mt转化含腺病毒骨架质粒pAdeasy-1的超感受态BJ5183，使其在细菌内发生同源重组。重组质粒鉴定正确后经PacI酶切，转入Ad293细胞，包装成重组腺病毒Ad-hp27mt。采用聚合酶链反应方法对重组腺病毒进行鉴定，用紫外分光光度计进行滴度测定。②用重组p27mt的腺病毒Ad-p27mt感染大肠癌细胞SW480，应用Western Blot检测p27蛋白的表达。主要观察指标：①腺病毒在Ad293细胞中的包装过程。②Ad-p27mt的聚合酶链反应检测Ad-p27mt转染大肠癌细胞后的p27mt的表达。结果：①用含pShuttle-CMV-hp27mt转化含pAdeasy-1的超感受态BJ5183后，可获得约30％的阳性重组质粒。②聚合酶链反应检测表明重组腺病毒DNA中含有目的基因。重组腺病毒滴度为7．95&;#215;10^15pfu／L。③转染大肠癌细胞后，p27在SW480中获得了高表达，而未转染细胞和LacZ重组腺病毒转染的细胞中仅有低表达。结论：复制缺陷重组腺病毒能有效介导突变p27基因在肿瘤细胞内表达，为观察突变p27基因对大肠癌的治疗作用提供了有效的基因转移载体。     

RECK及MMP-2在骨肉瘤组织中的表达及意义

目的检测RECK蛋白及明胶类基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在骨肉瘤组织表达,探讨其在骨肉瘤的发生、发展、浸润和转移中的作用。方法选择临床及病理资料完整的存档骨肉瘤标本30例,另取骨软骨瘤标本10例作为对照。采用PV-6000免疫组化方法检测RECK及MMP-2蛋白的表达。结果 RECK在骨肉瘤组织中低表达（30.0%）,在骨软骨瘤组织中高表达（80.0%）,两者相比差异有显著性（χ2=5.76,P〈0.05）;MMP-2在骨肉瘤组织中高表达（76.7%）,在骨软骨瘤组织中低表达（10.0%）,两者相比差异有显著性（χ2=11.25,P〈0.05）;骨肉瘤组织中RECK与MMP-2的表达呈负相关（r=-0.84,P〈0.05）。结论骨肉瘤组织中RECK低表达,而MMP-2高表达。RECK及MMP-2可能作为预测骨肉瘤浸润转移的重要指标。     

奥沙利铂对结肠癌细胞DNA损伤修复类抗药基因表达的影响

目的观察奥利沙铂对结肠癌细胞DNA损伤修复类基因表达的影响。方法采用奥利沙铂处理结肠癌细胞株HCT116 48 h。以Western blot免疫印迹法检测奥利沙铂诱导的DNA损伤。采用CCK-8方法探讨奥利沙铂对HCT116细胞生长的影响。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测奥利沙铂处理后相关DNA损伤修复基因的表达。结果奥利沙铂处理后,HCT116细胞中DNA损伤标志基因γ-H2AX表达明显上升。DNA损伤切除修复相关基因XPC表达在奥利沙铂处理后出现显著上升,其他DNA损伤修复基因mRNA表达无明显上调。结论 XPC基因可能在临床应用奥沙利铂治疗结肠癌时肿瘤细胞产生抗药性的过程中起到了关键作用。     

NKG2D-IL-21融合基因修饰的结肠癌细胞体外刺激NK细胞活化的研究

目的观察含NKG2D-IL-21融合基因的重组表达载体转染结肠癌细胞后对NK细胞活化的影响。方法首先利用DNA限制性内切酶鉴定插入真核表达载体(pcDNA3.1-NKG2D-IL-21)的NKG2D和IL-21基因序列,并通过脂质体介导质粒转染结肠癌细胞株CT-26。流式细胞术胞内染色法检测CT-26内NKG2D-IL-21融合蛋白的表达,酶联免疫吸附实验鉴定细胞培养上清NKG2D-IL-21蛋白的含量。最后将经基因转染的CT-26细胞与小鼠脾脏NK细胞共培养,流式细胞术检测NK细胞表面活化性受体CD69的表达。结果 NKG2D-IL-21融合基因稳定插入pc DNA3.1载体。CT-26细胞经外源性NKG2D-IL-21融合基因转染后,表达含有NKG2D和IL-21的融合蛋白。分泌NKG2D-IL-21融合蛋白的CT-26细胞具有明显促进NK细胞表达CD69的活性。结论重组pcDNA3.1-NKG2D-IL-21真核表达载体可作为一种新型DNA疫苗。     

双糖链蛋白聚糖对大肠癌细胞生长作用研究

目的研究Biglycan对大肠癌细胞HT-29和SW480侵袭、凋亡等生长作用影响。方法采用Transwell方法检测Biglycan对大肠癌细胞HT-29和SW480的侵袭能力影响;AV／PI染色检测细胞凋亡情况;Westernblot法检测加药处理前后细胞内Rb、pRb和Ras表达变化。结果100nmol／LBiglycan和50nmol／I。Biglycan可抑制大肠癌细胞HT-29和SW480侵袭转移,同时可诱导HT-29、SW480细胞发生凋亡;经Biglycan处理后,细胞内Rb总蛋白无显著性变化,pRb和Ras出现下调趋势。结论Biglycan可抑制大肠癌细胞HT-29和SW480侵袭转移、诱导细胞凋亡,下调pRb和Ras的表达、调控细胞周期从而抑制细胞生长为其可能的作用机制。     

Gab2对结肠癌细胞细胞外黏附作用的影响

;目的探讨Gab2对结肠癌细胞外黏附作用的影响。方法选取SW620和HCT116两种结肠癌细胞系,建立Gab2表达降低和Gab2表达升高的稳定细胞株。将实验NOD/SCID小鼠分为3组,每组10只。(1)对照组;接种scr/MGC803体结肠癌细胞;(2)Gab2降低组;接种Gab2降低的siGab2/MGC803结肠癌细胞;(3)Gab2升高组;接种Gab2升高的Gab2/MGC803结肠癌细胞。检测细胞迁移能力,测量肿瘤的大小和侵袭范围及细胞凋亡情况。结果处理后3组细胞迁移数计算结果显示,Gab2降低组的细胞迁移数显著低于Gab2升高组和对照组(P<0.05)。各组NOD/SCID小鼠均在接种40 d后处死,比较接种前与接种后小鼠体质量,Gab2降低组显著低于Gab2升高组、对照组,对照组低于Gab2升高组。测量瘤体积,Gab2升高组高于Gab2降低组、对照组。Gab2降低组瘤体积抑制率显著高于对照组(P<0.05)。相关分析发现,MMP-2、MMP-9蛋白的表达与Gab2蛋白表达呈正相关。结论 Gab2可有效调控体外细胞迁移数,显著抑制小鼠结肠癌细胞侵袭及转移,通过调节MMP-2、MMP-9蛋白表达,从而抑制结肠癌生长及转移。     

重组人p53腺病毒提高胃癌细胞对顺铂敏感性的实验研究

目的：研究重组人p53腺病毒增加胃癌细胞对顺铂敏感性的作用。方法：重组人p53腺病毒感染胃癌细胞BGC-823，Western blot法检测p53蛋白在胃癌细胞中高表达；MTT法测定重组人p53腺病毒单独及联合顺铂用药的不同浓度处理细胞的生长抑制率，流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡率。结果：重组人p53腺病毒感染BGC-823 48h，p53蛋白在BGC-823中高表达，并产生G2／M期阻滞和细胞凋亡。重组人p53腺病毒联合顺铂用药增加顺铂的敏感性，有剂量时间的依赖性。结论：腺病毒介导p53基因感染BGC-823细胞诱导凋亡并增加胃癌细胞对顺铂的敏感性，为p53基因治疗与胃癌化疗临床结合提供了可靠的实验依据。     

携带人可溶性TRAIL基因的重组腺病毒在肺癌细胞中的转染效率及表达特性研究

目的研究重组腺病毒感染肺腺癌细胞A549的转染效率及重组腺病毒介导的人可溶性肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(hTRAIL95-281)基因的体外表达。方法用不同感染滴度(MOI)(0-10 000 VP/cell)的重组腺病毒Ad-CMV-EGFP转染A549细胞后48 h收集细胞,经流式细胞仪检测其转染效率,并在共聚焦荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达;用MOI为5 000 VP/cell的Ad-CMV-EGFP感染肿瘤细胞后不同时间(24 h、48 h、72 h和96 h)收集细胞,经流式细胞仪检测其转染效率;用重组腺病毒Ad-CMV-hTRAIL95-281感染293T细胞后不同时间收集培养物用ELISA方法检测上清中的TRAIL表达。结果重组腺病毒载体对A549细胞的转染效率和绿色荧光蛋白表达在一定范围内随着MOI的增加而增高,MOI为5 000 VP/cell时转染效率达峰值,MOI为10 000 VP/cell时转染效率反而降低。重组腺病毒转染A549细胞后72 h内转染效率随时间的变化而增高,峰值为98%,96 h有所降低(P0.05)。转染重组腺病毒Ad-CMV-hTRAIL95-281的293T细胞在转染后24 h表达量最高(P0.001),达到131.45 pg/ml,48 h时TRAIL蛋白表达量明显降低(P0.01),72小时也有继续降低的趋势。结论重组腺病毒在适宜的MOI值下,在A549细胞中96小时内均有较高的转染效率,且重组腺病毒介导的可溶性hTRAIL基因在体外能够有效表达。     

无血清培养联合化疗药物对人结肠癌干细胞作用的初步研究

目的研究化疗药物对无血清培养下的人结肠癌肿瘤干细胞球进行干预的情况。方法取新鲜的人结肠癌肿瘤组织,分离获得原代人结肠癌细胞,在无血清培养基(SFM)中形成肿瘤干细胞球。用氟尿嘧啶(5-Fu)、伊立替康(CPT-11)、奥沙利铂(L-OHP)和培美曲塞干预原代人结肠癌细胞后,将其置于SFM中培养1周,观察肿瘤干细胞球的形成,检测侧群细胞(SP)比例、结肠癌干细胞特异性标记物CD133的表达及正常肠道干细胞标记物Musash-i 1表达。结果与对照相比,经5-Fu、CPT-11、L-OHP及培美曲塞干预后的原代人结肠癌细胞,在SFM中的肿瘤干细胞球形成率得到提高,SP细胞比例增加,Mushash-i 1及CD133表达增强。结论化疗药物联合无血清培养可能成为富集人结肠癌干细胞的方法之一,为进一步研究人结肠癌干细胞奠定基础。     

基于超声造影参数的Logistic回归模型预测浸润性 乳腺癌Ki-67表达水平的临床价值

目的 探讨超声造影参数与浸润性乳腺癌Ki-67高低表达的相关性。方法 回顾性分析2019年10月～2022年10月我院行手术治疗的66例浸润性乳腺癌患者二维超声及造影信息。根据肿瘤手术病理 Ki-67表达情况分为Ki-67高表达组和Ki-67低表达组。比较两组病灶二维特点、超声造影剂到达时间(AT)、达峰时间(TTP)、峰值强度(PI)、上升支斜率(AS)、峰值减半时间( DT/2)、平均通过时间(MTT)、曲线下面积(AUC)的差异。对差异有统计学意义的超声指标采用logistic回归分析,建立Ki-67高表达的预测模型并分析其预测性能。结果 Ki-67高表达组病灶内血流分级(BFG)II-III占比高于Ki-67低表达组(P＜0.05);造影参数AT、PI、AS在Ki-67高低表达组中比较具有统计学意义(P＜0.05)。多因素分析结果显示：AT、PI是影响Ki-67的独立危险因素。以此为基础构建了预测Ki-67高表达组的模型：Logistic(P)=1.335- 0.937*AT+0.281*PI+2.834*BFG(Ⅱ-Ⅲ),该模型对判断Ki-67是否高表达具有较高参考价值,灵敏度、特异度分别为87.18%、88.89%。结论 超声造影参数联合血流分级模型可为无创评估浸润性乳腺癌的肿瘤细胞增殖程度及肿瘤血管生成提供一定的影像学依据。     

Six1在结肠癌组织高表达并增强结肠癌细胞侵袭能力

目的 探讨同源异形框基因Six1（sine oculis homeobox homolog1）在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞侵袭能力的影响。方法 免疫组织化学法检测90例结肠癌及癌旁正常组织中 Six1的蛋白阳性表达率。以Six1小分子干扰RNA（siRNA）沉默Six1,应用Transwell小室实验检测细胞侵袭力。结果 Six1蛋白在结肠癌组织中的阳性表达率高于其在癌旁正常组织中的阳性表达率。沉默Six1后,Six1 mRNA和Six1蛋白表达水平显著降低,HT 29细胞穿膜细胞数也明显降低。结论 Six1表达与结肠癌发展密切相关,抑制Six1的表达可抑制结肠癌细胞的侵袭能力。     

miR-200b与癌胚抗原在大肠癌中的表达及其相关性

目的探讨miR-200b与癌胚抗原(CEA)在大肠癌发生、发展中的表达情况及其表达的相关性。方法采用实时荧光定量PCR方法分析60例大肠癌组织及正常组织中miR-200bmRNA和CEA mRNA表达结果,分析其与患者临床资料、病理参数之间的关系,研究大肠癌组织中miR-200bmRNA和CEA mRNA表达的相关性。结果大肠癌组织中miR-200bmRNA的表达显著低于正常组织,CEA mRNA显著高于正常组织,差异均有统计学意义(P0.01);患者性别、年龄及肿瘤部位的miR-200bmRNA和CEA mRNA表达结果比较,差异无统计学意义(P0.05);不同组织学分级及TNM分期中,CEA呈现过表达状态,而miR-200b呈现表达降低或缺失状态;大肠癌组织中miR-200b和CEA的表达具有相关性,且呈负相关关系(r=-0.790,P0.001)。结论 miR-200b在大肠癌组织中呈低表达或表达缺失,与CEA的表达呈一定的负相关关系,提示miR-200b可为肿瘤的诊断和治疗提供新的依据。