腹腔联合注射氯胺酮及可乐定对CCI模型大鼠的镇痛效应

目的:研究氯胺酮及可乐定对慢性神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制.方法:雄性SD大鼠60只,体重180～220g,随机分为假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)、可乐定组(CL组)、氯胺酮组(K组)及氯胺酮+可乐定(KC组)组,每组12只.采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎.K组、CL组和KC组于术后3～14d每天分别腹腔注射氯胺酮(10mg/kg)、可乐定(1m/kg)、氯胺酮(5mg/kg)+可乐定(0.5m/kg),S组和NS组腹腔注射等容量生理盐水.各组分别于术前、术后3、7、14d测定机械痛阈和热痛阈值,术后3、7、14d测定痛阈值后每组随机取4只大鼠断头处死,取腰段脊髓(L4～L6)背根神经节(DRG),采用逆转录PCR法(RT-PCR)检测GAP-43mRNA的表达水平.结果:与S组比较,NS组、K组、CL组和KC组术后机械痛阈和热痛阈降低,NS组、K组和CL组DRG中GAP-43mRNA表达上调,KC组仅在术后3d DRG中GAP-43mRNA表达上调(P＜0.05);与C组比较,K组、CL组和KC组术后机械痛阈和热痛阈升高,DRG中GAP-43mRNA表达下调(P＜0.05);与K组和CL组比较,KC组术后7、14d时机械痛阈和热痛阈升高,DRG中GAP-43mRNA表达下调(P＜0.05).结论:氯胺酮与一定剂量的可乐定联合应用能抑制神经病理性疼痛大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成,减少大鼠脊髓DRG中GAP-43mRNA的表达,具有显著的协同镇痛作用.     

电针镇痛与神经病理性疼痛大鼠脊髓大麻素2受体表达

目的:观察电针对慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)模型大鼠的镇痛效果及脊髓背角、背根神经节大麻素2受体(CB2)表达,探讨电针镇痛可能的机制.方法:健康SD雄性大鼠共40只,随机分为CCI假手术组(n=10);CCI对照组(n=10);CCI假电针组(n=10);CCI电针组(n=10).所有大鼠均在术前、术后第9、11、13、15、16d进行机械性痛阈测定;各组大鼠于术后第16d,采用Western blot法测定脊髓背角、背根神经节CB2受体蛋白表达.结果:CCI对照组、CCI假电针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同一时间段CCI假手术组大鼠比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后6d,CCI电针组机械性痛阈较治疗前有一定改善(P＜0.05);CCI电针组与CCI假电针组和CCI对照组比较脊髓背角、背根神经节CB2的表达有下降的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:本研究观察到电针治疗能够在一定程度上改善CCI模型大鼠的机械性痛阈,起到一定的镇痛效果,但是本研究结果未能提示其镇痛机制有脊髓背角、背根神经节CB2的参与.     

右美托咪定及舒芬太尼联合鞘内注射对CCI模型大鼠的镇痛效应

目的:研究右美托咪定及舒芬太尼联合鞘内注射对CCI模型大鼠的镇痛效应.方法:鞘内置管成功的雄性SD大鼠50只,随机分成5组:假手术组(Sham组);模型对照组(CCI组);右美托咪定组(Dex组);舒芬太尼组(Suf组);右美托咪定+舒芬太尼组(DS组).Dex组、Suf组、DS组分别于术后1～14d每天鞘内注射右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)2 μg/(kg.d)、舒芬太尼(sufentanil,Suf)1 μg/d、Dex 1 μg/(kg.d)+Suf 0.5 μg/d;各组药物总容量均配成20μl,CCI组注射等体积0.9％生理盐水.每组分别在术前、术后l、3、7、14d给药30 min后,测定机械痛阈和热痛阈.于术后第7、14d痛阈值测定后,分批提取大鼠L4～6节段脊髓(n=5/组),应用免疫组化法检测脊髓背角Fos蛋白表达水平.结果:与Sham组相比,CCI组、Dex组、Suf组及DS组术后机械痛阈和热痛阈显著降低(P＜0.05),术后7 d c-fos蛋白表达上调(P＜0.05).与CCI模型组相比,Dex组、Suf组及DS组在术后3d、7d、14 d机械痛阈和热痛阈显著升高(P＜0.05),c-fos蛋白表达水平在术后7d差异显著(P＜0.05).与DS组相比,Dex组及Suf组在术后3d、7d、14 d机械痛阈及热痛阈显著降低(P＜0.05),c-fos蛋白在术后7d表达显著增加(P＜0.05).结论:鞘内联合应用右美托咪定及舒芬太尼治疗神经病理性疼痛具有显著的协调镇痛作用,能有效缓解CCI模型大鼠的机械痛敏及热痛敏.     

利多卡因硬膜外阻滞对CCI模型大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的:观察利多卡因硬膜外阻滞后神经病理性疼痛大鼠行为学和热痛阈的变化及对脊髓后角c-fos表达的影响.方法:雌性Wistar大鼠24只,随机分为三组,每组8只(n=8).(1)假手术组(S组):右侧坐骨神经只暴露5分钟,未结扎,术后第4天起硬膜外注入生理盐水0.1 ml,每日1次,连续10天;(2)对照组(C组):右侧坐骨神经结扎,术后第4天起硬膜外注入生理盐水0.1ml,每日1次,连续10天;(3)利多卡因组(L组):右侧坐骨神经结扎,术后第4天起硬膜外注入1%利多卡因0.1ml,每日1次,连续10天.分别于术后第1,4,7,10,14天观察行为学变化.于术前及术后第4,7,10,14天用JL-F数显式光热测痛仪测定双后肢热痛阈.术后第14天处死大鼠取出腰段脊髓,石蜡包埋,病理切片,免疫组化法检测c-fos免疫阳性细胞(FLI).结果:(1)C组、L组与S组比较术后下肢运动评分均有非常显著差异(P＜0.01),C组与L组之间无显著差异(P＞0.05).(2)C组、L组与S组比较各实验点热痛阈均有显著差异(P＜0.05或P＜0.01);L组与C组间各实验点相比差异无显著意义(P＞0.05).(3)C组、L组与S组相比,各层FLI细胞数差异均具有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);L组各层FLI细胞数与C组相比无显著差异(P＞0.05).结论:应用利多卡因进行硬膜外阻滞对CCI模型大鼠脊髓c-fos的表达抑制不明显.     

2-氨基-5-磷酰基戊酸酯对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤的机械痛敏和热痛敏的影响

目的:建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)动物模型,腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体竞争性拮抗剂2-氨基-5-磷酰基戊酸酯(AP5)后观察腹腔用药对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)动物模型机械痛敏和热痛敏的影响.方法:48只成年Wistar大鼠,雌雄不拘,随机分成3组,即Ⅰ组,假手术组(Sham),8只大鼠;Ⅱ组,CCI组,8只大鼠;Ⅲ组,治疗组,32只大鼠再分为4个亚组,Ⅲa组(CCI+NS),mb组[CCI+AP50.1mg/(kg·d)]、Ⅷc组(CCI+AP50.2 mg/kg)、Ⅲd组(CCI+AP50.5 mg/kg),每个亚组8只大鼠.48只大鼠分别于术前(0 d)及术后1、3、5、7、14、21 d测量每组大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩腿潜伏期(TWL).结果:CCI组从术后第3天开始直到本实验观察的术后第21天,MWT和TWL均明显降低,与假手术组Sham相比具有显著性(P＜0.01);CCI加生理盐水组大鼠与CCI组大鼠的MWT和TWL相比无明显改变(P＞0.05);腹腔注射AP5各个剂量的CCI组在术后5～21 d的MWT和TWL明显增加,与给药前和生理盐水组相比具有显著性(P＜0.01).结论:腹腔注射AP5有明显减轻大鼠CCI模型的机械性痛敏和热痛敏的作用.     

鞘内注射氯胺酮对镜像痛大鼠热痛敏的影响及可能机制

目的：探讨氯胺酮鞘内注射对镜像痛大鼠热痛敏的影响及可能机制.方法：30只雄性SD大鼠建立大鼠坐骨神经镜像痛模型,随机分为3组（n=10）：Ⅰ组鞘内注射生理盐水,Ⅱ组鞘内注射氯胺酮25 μg,Ⅲ组鞘内注射氯胺酮50 μg,分别测定鞘内给药前（T1）、给药后2 h（T2）、4 h（T3）、6 h（T4）的大鼠热缩足反射潜伏期（TWL）、运动功能.每组大鼠在给药6h后处死,取出腰段脊髓背角,石蜡切片,采用免疫组化检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达.结果：鞘内给药后,Ⅱ组、Ⅲ组在各时间点与Ⅰ组及给药前相比,两侧TWL明显延长,比较有显著差异（P＜0.01）.Ⅰ组MCP-1平均积分光密度值（IOD）表达明显高于Ⅱ组和Ⅲ组（P＜0.01）,鞘内注射氯胺酮后大鼠运动功能不受明显影响.结论：鞘内注射氯胺酮可抑制镜像痛大鼠的热痛觉过敏,该作用可能与抑制脊髓背角的MCP-1表达有关.     

鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对坐骨神经分支选择性损伤大鼠的镇痛作用

目的研究鞘内注射TRESK基因重组腺病毒(p Ad/CMV/V5-DEST-TRESK)对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠痛觉过敏的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为6组(n=6):Ⅰ组为空白对照组;Ⅱ组为假手术组;Ⅲ组为SNI模型组;Ⅳ组大鼠制备SNI模型后鞘内单次注射生理盐水25μl;Ⅴ组和Ⅵ组大鼠制备SNI模型后,鞘内分别单次注射滴度为1.31×109TU/ml的阴性腺病毒和p Ad/CMV/V5-DEST-TRESK。各组大鼠于术前1 d及术后1 d、3 d、5 d、7 d、14d分别测定机械痛阈和热痛阈;术后14 d检测L4,5术侧背根神经节(DRG)的TRESK蛋白表达。结果Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d的机械痛阈明显低于Ⅰ组(P0.05),Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组5 d、7 d、14 d的机械痛阈明显低于Ⅵ组(P0.05);与术前比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组术后1~14 d的机械痛阈明显降低(P0.05)。Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组L4,5术侧DRG的TRESK蛋白表达明显低于Ⅰ组(P0.05),Ⅵ组L4,5术侧DRG的TRESK蛋白表达明显高于Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组(P0.05)。结论鞘内注射p Ad/CMV/V5-DEST-TRESK可上调SNI大鼠DRG的TRESK蛋白表达,减轻SNI大鼠的痛觉过敏。     

氯胺酮和可乐定联合应用对大鼠慢性神经病理性痛的影响

目的:观察腹腔联合应用氯胺酮和可乐定对大鼠慢性神经病理性疼痛的影响。方法:雄性SD大鼠80只,体重180—220g,随机分为假手术组(S组)、对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、可乐定组(CL组)和联合组(KC组),每组16只。S组大鼠仅分离坐骨神经但不结扎,其余组建立坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,K、CL、KC组分别于术后3d开始至取材点每天腹腔注射氯胺酮10mg/kg、可乐定1mg/kg和氯胺酮5mg/kg+可乐定0.5mg/kg。S组和C组注射相同体积的生理盐水。各组大鼠取4只分别于术前1天,术后第3天、第7天、第14天、第21天测定大鼠机械性缩足痛阈(MWT)和热缩爪潜伏期(TWL)。结果:与术前及S组比较,C组、K组、CL组、KC组术后3d开始TWL及MWT显著降低(P0.05);与C组比较,K组、CL组、KC组第7天,第14天,第21天TWL及MWT显著升高(P0.05);与K组和CL组比较,KC组的TWL及MWT显著升高(P0.05)。结论:氯胺酮及可乐定均具有明显的镇痛效应,联合用药可对抗神经病理性痛大鼠的痛觉过敏反应,对防治中枢神经敏感化的形成和发展有一定作用,具有临床应用潜能。     

普瑞巴林对CCI模型大鼠脊髓背角GFAP表达的影响

目的:探讨普瑞巴林(PGB)对CCI模型大鼠脊髓背角GFAP表达的影响。方法:将SD大鼠随机分5组:假手术S组、CCI组、PGB干预P1、P2、P3组。PGB 3组于术后1天至取材时点每日早晚各胃内灌注PGB 7、14、30 mg/kg。观察术前1d和术后第1、3、7、15 d PWTL变化;并于术后第3、7、15 d测痛阈后每组随机取8只大鼠脊髓,免疫组化法测大鼠L4⁶节段脊髓背角内GFAP的表达。结果:与S组比,术后CCI、P1、P2组PWTL显著缩短,术侧GFAP表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);与CCI组比,P1、P2、P3组术后PWTL显著延长(P<0.05),GFAP表达明显下调(P<0.05);与P1组比,P2、P3组术后PWTL、GFAP表达均有差异。结论:普瑞巴林可显著缓解CCI大鼠疼痛,并呈剂量依赖性,可能与下调脊髓背角GFAP有关。     

大鼠坐骨神经慢性压迫后脊髓背角GCH1基因表达与疼痛的关系

目的:探讨大鼠坐骨神经慢性压迫(chronic constriction injury,CCI)后,脊髓背角内三磷酸鸟苷环化水解酶1 (GTP cyclohydrolase 1,GCH1)基因的表达变化与神经病理性疼痛产生的关系.方法:wistar大鼠64只被随机分为CCI组和Sham组,每组32只.对CCI组大鼠行右侧坐骨神经结扎;建立CCI模型,Sham组仅暴露坐骨神经不结扎,于术前1天及术后1、3、7、10、14、21、28天测定大鼠机械痛阈值,并分别在术后3、7、14、28天职腰4～6段脊髓,进行免疫组化和Western Blotting检测,观察脊髓背角GCH1表达的变化情况.结果:CCI组大鼠术后各时间点后肢机械痛阈值均显著低于Sham组(P＜0.05),术后第1天开始疼痛阈值便明显降低,直至术后第28天,均低于术前水平(P＜0.05).免疫组化结果显示:CCI组大鼠术后脊髓背角神经元GCH1的表达呈先升高后降低的趋势;与Sham组相比,术后各时间点GCH1的表达均明显增高(P＜0.05).Western Blotting检测与免疫组化结果基本一致,CCI组术后3天、7天、14天GCH1表达均高于Sham组(P＜0.05).结论:周围神经损伤引起的痛觉过敏随脊髓背角内GCH1表达升高而增强,随其表达降低而减轻,可以认为GCH1可能参与了神经病理性疼痛的形成.     

电针对神经病理性疼痛大鼠痛觉过敏及脊髓背角钾-氯离子协同转运体2表达的影响

目的:观察患侧电针和健侧电针足三里穴、阳陵泉穴对神经病理性疼痛大鼠行为学表现以及脊髓背角钾-氯离子协同转运体2(KCC2)表达的影响,探讨患侧选穴和健侧选穴两种针刺方案的镇痛效应,以及KCC2在电针镇痛效应中的作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:假模组、模型组、患侧电针组、健侧电针组,每组10只。建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,治疗组于术后1周开始电针治疗,每天1次,连续7天。各组于术前(0天)及术后3、5、7、10、12、14天分别测量大鼠患侧足机械足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。术后14天处死大鼠,取脊髓组织行HE染色观察组织病理学改变,并采用免疫组化方法检测脊髓背角KCC2蛋白的表达。结果:与术前比较,CCI各组大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P0.001),电针治疗后大鼠MWT和TWL均有不同程度的持续升高,且患侧与健侧电针相比无明显差异。HE染色结果提示,患侧电针组与健侧电针组脊髓背角组织及神经元病变程度较模型组减轻。术后14天患侧与健侧电针组较模型组脊髓背角患侧KCC2表达显著增加(P0.05),并且患侧电针组与健侧电针组无明显差异。结论:患侧电针和健侧电针能产生类似的镇痛效果,均可减轻外周神经损伤后引起的痛觉过敏。患侧电针与健侧电针治疗均可抑制KCC2蛋白的表达下调,电针的镇痛作用可能是通过增加脊髓背角中KCC2的表达实现的。     

鞘内注射维生素B_6对大鼠慢性神经痛的镇痛作用及对DRG神经元p-ERK表达的影响

目的:观察维生素B_6(VitB_6)对神经病理性疼痛大鼠机械痛敏、热痛敏及L4～L5背根神经节(DRG)磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)表达的影响.方法:选择6只正常SD大鼠作为对照组(control),另选择鞘内置管3天后无神经损伤症状的SD雄性大鼠54只,随机分为3组(n=18):假手术组(sham):只分离坐骨神经;CCI组:结扎坐骨神经;CCI+Vit B6组:坐骨神经结扎后鞘内注射VitB_610mg/kg/d,连续两周.各组术前2天和术后1、3、5、7、10、14天测定各组大鼠热缩足反射潜伏期(TWL)、机械缩足反射阈值(MWT).除control组外其余各组分别在术后3d、7d和14d处死大鼠,采用免疫组织化学法观察L4～5 DRG和p-ERK的表达.结果:与sham组比较,CCI组术后各天TWL、MWT明显降低(P＜0.01);与CCI组比较,CCI+VitB_6组术后3、5、7、10、14天TWL明显增高(3天P＜0.05,5、7、10、14天P＜0.01),而术后各天MWT无明显差别.术后3、7、14天,CCI组结扎侧L4,5背根节p-ERK阳性细胞率明显高于sham组(P＜0.01),CCI+Vit B_6组结扎侧L4,5背根节p-ERK阳性细胞率明显低于CCI组(P＜0.01).结论:背根神经节ERK活化参与神经病理性疼痛信号传递,鞘内注射Vit B_6抑制CCI大鼠热痛敏,其机制可能包括通过上游机制抑制ERK激活.     

氟比洛芬酯联合舒芬太尼术后镇痛对结肠癌根治术患者GPⅡb/Ⅲa、GMP-140表达的影响

目的:血小板在肿瘤细胞转移与血栓形成过程中发挥着重要作用,本研究拟观察氟比洛芬酯联合舒芬太尼术后镇痛对结肠癌根治术患者血小板GPⅡb/Ⅲa、GMP-140表达的影响.方法:40例全麻下接受结肠癌根治术的患者随机分为2组,每组20例:氟比洛芬酯联合舒芬太尼镇痛组(FS组);舒芬太尼镇痛组(S组).另选15例健康体检者作为正常对照组.采用视觉模拟评分法评价两组患者术后1,4,8,12,24和48 h镇痛的效果.采用流式细胞仪检测麻醉前(T_0)、手术开始后2h(T_1)、手术结束后4h(T_2)、手术结束后24 h(T_3)、手术结束后48 h(T_4)时GPⅡb/Ⅲa与GMP-140的表达.结果:两组患者术后镇痛效果无统计学差异(P＞0.05).与T0比较,FS组在T1时的GPⅡb/Ⅲa、GMP-140表达明显增加(P＜0.05);FS组在T_2、T_3、T_4时的GPⅡb/Ⅲa、GMP-140表达明显低于S组(P＜0.05);与T0比较,S组在T_1、T_2、T_3时的GPⅡb/Ⅲa和GMP-140表达明显增加(P＜0.05).结论:术后采用氟比洛芬酯联合舒芬太尼镇痛能有效减轻结肠癌根治术患者的术后疼痛及抑制血小板GPⅡb/Ⅲa复合物与GMP-140的过度表达.     

氯胺酮对体外循环瓣膜置换术患者外周血表面黏附分子及中性粒细胞水平的影响

目的 评价氯胺酮对体外循环瓣膜置换术患者外周血表面黏附分子CR3表达水平和中性粒细胞(PMN)内炎症介质cAMP浓度的影响.方法 60例体外循环(CPB)下瓣膜置换术患者随机平均分成4组,分别为对照组、氯胺酮Ⅰ组、氯胺酮Ⅱ组和氯胺酮Ⅲ组(n=15),体外循环前10 min经颈内静脉分别给以生理盐水(对照组)、氯胺酮Ⅰ组(0.1 mg/kg)、氯胺酮Ⅱ组(0.5 mg/kg)和氯胺酮Ⅲ组(1.0 mg/kg),并分别在麻醉诱导前即刻(T1)、体外循环开始前10 min(T2)、体外循环结束即刻(T3)、体外循环结束后24 h(T4)不同时点从颈内静脉采血,用流式细胞仪检测CB3表达情况,高效液相色谱法测定cAMP和cGMP浓度,观察患者心率、血压的变化和血管活性药物的使用情况.结果 T1,T2时点各组测量指标差异无统计学意义(P>0.05).T3,T4时点,与对照组相比,各氯胺酮试验组患者外周血CR3表达均降低(P<0.05),其中氯胺酮Ⅱ组和氯胺酮Ⅲ组水平更低于氯胺酮Ⅰ组(P<0.05).T3,T4时点,与对照组和氯胺酮Ⅰ组相比,氯胺酮Ⅱ和氯胺酮Ⅲ组患者外周血PMN内cAMP浓度均增高(P<0.05).T3时点,与对照组和氯胺酮Ⅰ组相比,氯胺酮Ⅱ组和氯胺酮Ⅲ组患者外周血PMN内cGMP浓度均降低(P<0.05).T4时点,与对照组和氯胺酮Ⅰ组患者相比,氯胺酮Ⅱ和氯胺酮Ⅲ组患者的平均动脉压(MAP)升高(P<0.05).氯胺酮Ⅲ组比其他各组术后使用更少的血管活性药(P<0.05).结论 氯胺酮可一定程度地降低CPB患者外周血CR3的表达水平和PMN内cAMP、cGMP的浓度,从而减轻CPB时全身炎症反应.     

术前给予巴氯酚延迟坐骨神经松结扎神经病理痛的形成

目的研究术前鞘内注射GABAB受体激动剂巴氯酚(Bac)对慢性神经病理痛大鼠痛阈的影响,探讨脊髓GABA能系统在神经病理痛调节中的作用。方法建立慢性坐骨神经结扎损伤模型(CCI),SD大鼠32只随机分成4组:假手术组,大鼠左侧坐骨神经分离,但不结扎,术前鞘内注射生理盐水10μL;神经结扎组,大鼠左侧坐骨神经松结扎,术前鞘内注射生理盐水10μL;Bac 1组,大鼠左侧坐骨神经松结扎前10 min,鞘内注射Bac 0.03μg;Bac 2组,大鼠左侧坐骨神经松结扎前10min,鞘内注射Bac 0.3μg。术后第1、3、5、7、10、14天测大鼠机械刺激缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(TWL)以及运动功能。结果术后第1~14天神经结扎组大鼠MWT和TWL较假手术组大鼠明显降低(P<0.05);术前给Bac 0.3μg的坐骨神经结扎大鼠与术前给生理盐水的坐骨神经结扎大鼠比较,术后第1~5天MWT和TWL明显升高(P<0.05)。结论坐骨神经结扎前鞘内注射Bac 0.3μg可延缓大鼠神经病理性疼痛的形成。     

基因工程化Treg细胞对小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病的作用

目的 探讨输注慢病毒载体介导的鼠基因工程调节性T淋巴细胞(Treg细胞)对小鼠异基因骨髓移植后移植物抗宿主病(GVHD)的影响.方法 利用慢病毒载体介导,将鼠Foxp3基因转导入BALB/c小鼠的CD4+CD25-T淋巴细胞,即为基因工程Treg细胞.建立小鼠异基因骨髓移植模型,在移植时联合输注基因工程Treg,通过受...     

截肢后替代刺激对截肢后大鼠行为学的影响

目的:观察截肢后替代刺激维持外周神经的传入对截肢后大鼠行为学的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为单纯截肢组(A组,n=16)、截肢刺激组(S组,n=16),空白对照组(N组,n=8)。观察3组大鼠12 h饮水、12 h饮食量、左足或左残端热痛阈值、右足热痛阈值的改变。结果:截肢术后1~12天A组和S组的12 h饮食量、饮水量、左足热痛阈值无差别,均小于N组。术后14~16天和21天,S组12 h饮水量、饮食量高于A组(P<0.05),与N组没有差别(P>0.05);术后13~15天,S组左残端热痛阈值高于A组(P<0.05),低于N组(P<0.05);术后21~26天,A组和S组右足热痛阈值明显低于N组(P<0.05)。术后27~28天,S组右足热痛阈值高于A组(P<0.05),与N组没有差别(P>0.05)。结论:替代刺激维持残端外周神经的传入可以缓解截肢术后的残端疼痛及对侧肢体的镜像痛,并有效改善截肢术后的饮水,饮食。截肢术后替代性神经刺激可以作为截肢术后残肢痛一种有效的治疗措施。     

小剂量氯胺酮伍用丙泊酚混合液对丙泊酚注射痛的影响

【目的】观察小剂量氯胺酮伍用丙泊酚混合液对丙泊酚注射痛的影响。【方法1120例ASAⅠ～Ⅱ级择期手术实施气管插管全身麻醉患者,随机分为三组,每组40人。Ⅰ,Ⅱ组患者在注射1．5～2mg／kg异丙酚前1min分别注射2mL生理盐水、2mL100μg／kg氯胺酮,Ⅲ组患者注射与其相同剂量氯胺酮和异丙酚的混合液。应用注射异丙酚时的VRS评分和苏醒后VAS评分法分别对各组预防异丙酚注射痛的效果进行评价。【结果】①VRS评分：与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ组患者无痛发生率明显升高（P〈0．05）,Ⅱ和Ⅲ组之间差异无统计学意义（P〉0．059;②VAS评分：与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ组患者VAS评分均明显降低（P〈0．05）,Ⅱ组与Ⅲ组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】预注100μg／kg氯胺酮或与异丙酚同时注射均能明显降低异丙酚注射痛的发生率和疼痛评分。     

橙皮素对神经病理性疼痛大鼠坐骨神经的氧化应激以及炎性反应的影响

目的:探索橙皮素(HES)对坐骨神经压迫性损伤(PSNL)模型大鼠的镇痛作用及相关分子机制。方法:制作大鼠PSNL模型。75只大鼠随机分为5组,15只/组,分别为假手术(sham)组、模型(model)组、HES低浓度(HES 10)组、HES中浓度(HES 20)组和HES高浓度(HES 40)组,分别给与HES 10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg灌胃给药,1次/日,连续21 d,sham组和model组给与等量生理盐水灌胃。分别于术前1 d和术后1、7、14、21 d测定大鼠后足热缩足反射潜伏期(TWL)及机械缩足反射阈值(MWT);第21天取各组大鼠右侧坐骨神经,Elisa法检测氧化应激因子一氧化氮(NO)、炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6和单核细胞趋化因子(MCP)-1含量和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)活性;Western blot法检测e NOS蛋白表达水平,免疫组化法检测TNF-α、IL-1β的表达。结果:造模后TWL和MWT显著下降(P0.05),HES治疗7、14、21 d后TWL及MWT明显升高,高于model组(P0.05)。Elisa结果显示,造模后,NO、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1含量及e NOS活性显著提高(P0.05);HES治疗21 d后,NO、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1含量和e NOS活性明显降低,低于model组(P0.05)。Western结果显示,造模后,e NOS蛋白表达显著提高,HES可显著抑制e NOS蛋白表达,低于model组(P0.05)。免疫组化检测结果显示,HES治疗21 d后,TNF-α和IL-1β均显著低于model组(P0.05)。结论:HES能缓解坐骨神经结扎引起的神经病理性疼痛,其分子机制可能与抑制坐骨神经氧化应激反应和炎症反应有关。