瘦素在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

瘦素是肥胖基因编码的蛋白质，由脂肪组织分泌，具有调节摄食中枢和能量平衡的作用，疫素还可作用于下丘脑-垂体-性腺轴，调节生殖功能。因瘦素与肥胖、胰岛素代谢有关，故它在多囊卵巢综合征发病中的作用已受到关注。     

瘦素在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

瘦素是肥胖基因编码的蛋白质 ,由脂肪组织分泌 ,具有调节摄食中枢和能量平衡的作用 ,瘦素还可作用于下丘脑 垂体 性腺轴 ,调节生殖功能。因瘦素与肥胖、胰岛素代谢有关 ,故它在多囊卵巢综合征发病中的作用已受到关注。     

瘦素、可溶性瘦素受体与多囊卵巢综合征

瘦素(leptin)是肥胖基因编码的一种脂肪源性肽类激素,以游离型和结合型两种形式存在于血循环中,仅游离瘦素有生物学活性,在调节能量平衡和正常生殖功能中起重要作用,可溶性瘦素受体(sOB-R)是决定游离瘦素水平的主要结合蛋白。目前研究发现,多囊卵巢综合征(PCOS)患者多存在血清sOB-R水平和游离瘦素水平异常,可能参予了PCOS患者瘦素抵抗、肥胖及性激素代谢紊乱的形成,就瘦素、sOB-R与PCOS胰岛素抵抗、瘦素抵抗及代谢异常的关系做一综述,探讨其在PCOS发病中的作用。     

瘦素、可溶性瘦素受体与多囊卵巢综合征

瘦素(leptin)是肥胖基因编码的一种脂肪源性肽类激素,以游离型和结合型两种形式存在于血循环中,仅游离瘦素有生物学活性,在调节能量平衡和正常生殖功能中起重要作用,可溶性瘦素受体(sOB-R)是决定游离瘦素水平的主要结合蛋白.目前研究发现,多囊卵巢综合征(PCOS)患者多存在血清sOB-R水平和游离瘦素水平异常,可能参予了PCOS患者瘦素抵抗、肥胖及性激素代谢紊乱的形成,就瘦素、sOB-R与PCOS胰岛素抵抗、瘦素抵抗及代谢异常的关系做一综述,探讨其在PCOS发病中的作用.     

多囊卵巢综合征患者血清瘦素水平及相关因素分析

目的:探讨PCOS患者血清瘦素水平变化及与内分泌、代谢指标之间的关系。方法:PCOS患者62例,根据体重指数(BMI)分为肥胖PCOS组30例(BMI≥24kg/m2)和非肥胖PCOS组32例(BMI<24kg/m2)。同时选择年龄和体重相匹配的62例月经规律的正常妇女做为对照组,根据BMI分为肥胖对照组30例和非肥胖对照组32例。分别检测空腹血糖、胰岛素、瘦素、性激素及促性腺激素浓度,利用HOMA(homeostasis model assessment,HOMA)模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同时测定患者BMI和腰臀比例(WHR)。结果:肥胖PCOS组血瘦素水平明显高于非肥胖PCOS组和对照组(P<0.01、P<0.01);非肥胖PCOS组血瘦素水平明显高于非肥胖对照组(P<0.01),而与肥胖对照组无显著差异(P>0.05)。Logistic回归分析显示PCOS患者血瘦素水平与BMI和HOMA-IR均呈高度正相关(P<0.01、P<0.01),与血LH/FSH比值和雄激素水平无相关性(P>0.05)。结论:PCOS患者血清瘦素水平与BMI和血胰岛素水平密切相关;PCOS患者可能同时存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗。     

多囊卵巢综合征患者血清瘦素水平和胰岛素抵抗之间的关系

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者与正常人群瘦素水平的差异,探讨瘦素与肥胖和胰岛素抵抗之间的关系。方法:以45例PCOS患者作为观察组,20例正常人群作为对照组,采用ELISA方法测量两组的瘦素水平,用内环境稳定模型评估胰岛素抵抗程度。结果:观察组瘦素水平、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于对照组(P<0.05),瘦素水平与胰岛素抵抗指数呈正相关(P<0.05)。结论:PCOS多囊卵巢综合征患者血清瘦素水平显著升高,且与胰岛素抵抗有明显相关性。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是高雄激素性不排卵性不孕的最常见的原因，是一种发病多因性，临床表现为多态性的综合征．近年度现胰岛素抵抗（IR）是PCOS的发病环节之一，也为其临床治疗提供了理论依据，开辟治疗的新途径．．综述PCOS患者的IR机制，IR在PCOS发病中的病理生理变化及对患者的影响及相关治疗进展。     

瘦素及胰岛素拮抗与多囊卵巢综合征不孕症相关性研究

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清瘦素水平及其与胰岛素抵抗的相关性,探讨二甲双胍对PCOS不孕患者的临床疗效.方法 选取86例PCOS患者和100例非PCOS健康体检者为研究对象,均分为肥胖患者和非肥胖者,调查BMI、血清瘦素、FPG、胰岛素和胰岛素抵抗指数(IR),并分析其相关性.PCOS患者随机分为A组和B组(二甲双胍治疗组),观察二甲双胍对PCOS不孕患者的临床疗效.结果 PCOS患者血清瘦素、胰岛素水平和IR均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001).PCOS患者中胰岛素抵抗者的瘦素水平显著高于非胰岛素抵抗者,差异有统计学意义(P<0.001);瘦素水平与BMI、胰岛素和IR均呈正相关(P<0.05),与FPG无明显相关性(P>0.05).B组患者排卵率(58.1%)、妊娠率(25.6%)明显高于A组(分别为27.9%、9.3%),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PCOS患者瘦素和胰岛素水平均明显升高,瘦素水平升高是肥胖的内在表现,胰岛素抵抗与瘦素抵抗可同时存在,血清瘦素与BMI、胰岛素和IR呈明显正相关.二甲双胍可显著提高PCOS不孕患者的排卵率和妊娠率.     

多囊卵巢综合征瘦素抵抗的分子机制

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织瘦素受体后信号转导分子——JAK2和STAT3蛋白的表达及酪氨酸磷酸化程度以及JAK2激酶活性变化,探讨PCOS瘦素抵抗的分子机制。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PCOS合并胰岛素抵抗(IR)患者23例(PCOSIR组)、PCOS非IR患者18例(PCOS非IR组)及单纯子宫肌瘤患者23例(对照组)的血清瘦素水平;采用放射免疫法检测各组空腹血清胰岛素(FIN)水平,利用稳态模型(HOMA)计算IR指数(HO-MA-IR);采用免疫印迹法检测脂肪组织JAK2和STAT3蛋白表达及磷酸化程度;应用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测脂肪组织JAK2激酶活性,并进行分析比较。结果:①PCOSIR组血清瘦素水平为(19.63±4.16)μg/L,明显高于PCOS非IR组的(15.54±4.26)μg/L和对照组的(15.29±2.56)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);②PCOSIR组JAK2和STAT3的蛋白表达分别为1.42±0.26和2.33±0.47,PCOS非IR组分别为1.36±0.18和2.10±0.24,对照组分别为1.29±0.11和2.45±0.36,3组比较差异均无统计学意义(P>0.05);③PCOSIR组JAK2和STAT3蛋白酪氨酸磷酸化程度分别为1.87±0.16和3.32±0.17,均明显低于PCOS非IR组的4.12±0.68和5.96±0.44及对照组的4.27±0.34和6.15±0.64,差异均有统计学意义(P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);④PCOSIR组JAK2激酶活性较PCOS非IR组和对照组均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01),PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PCOSIR患者同时存在瘦素抵抗,其原因可能为瘦素受体后信号转导分子JAK2酪氨酸磷酸化受损,使JAK2活性降低,导致STAT3酪氨酸磷酸化异常和瘦素受体后信号转导障碍。     

多囊卵巢综合征患者血瘦素与胰岛素水平关系的探讨

[目的]研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)妇女血清瘦素(Leptin)与胰岛素抵抗(IR)的关系,观察二甲双胍对PCOS内分泌及代谢的影响,为临床治疗提供理论依据。[方法]67例PCOS患者及17例非PCOS不孕妇女测定体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血清生殖内分泌激素及Leptin水平,同期进行口服糖耐量(OGTT)及胰岛素(Ins)释放试验。对PCOS有IR者根据随机应用又分为A、B两组,A组用复方醋酸环丙孕酮(Diane-35),B组用二甲双胍(Met),两组均治疗3个周期后复测上述指标,并用CC/HMG促排卵。[结果]PCOS患者血清Leptin水平显著高于相应对照组;59.7%的PCOS患者存在胰岛素抵抗,且肥胖者高于非肥胖者;Diane-35治疗后T下降显著(P﹤0.05),二甲双胍治疗后Ins水平、Leptin显著下降(P﹤0.05),两组患者治疗后的FINS、Leptin及排卵率相比差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]PCOS患者存在瘦素调节异常,PCOS患者血清Leptin水平与胰岛素敏感性相关。有IR的PCOS患者治疗的关键是应用二甲双胍降低FINS,Diane-35对PCOS高雄激素血症有效,二甲双胍对于PCOS合并不孕的治疗效果优于Diane-35。     

减肥对单纯性肥胖女生胰岛素和瘦素的影响

目的探讨减肥对单纯性肥胖女学生胰岛素和瘦素抵抗的作用。方法抽取单纯性肥胖女学生120名，采用有氧运动、合理饮食、心理矫正等措施进行为期10个月的试验，用放射免疫方法测定试验前后血瘦素、胰岛素的变化。结果单纯性肥胖女学生胰岛素和瘦素水平明显高于正常同龄人，减肥后胰岛素和瘦素水平明显下降。结论肥胖女学生体内存在胰岛素和瘦素抵抗作用，试验减肥能改善肥胖女学生内体胰岛素和瘦素抵抗，从而起到调节异常内分泌代谢的作用。     

葡萄糖酸铬、鱼油对肥胖大鼠胰岛素抵抗和瘦素抵抗的影响

为探讨在大鼠肥胖形成的过程中 ,葡萄糖酸铬、鱼油对胰岛素抵抗和瘦素抵抗的影响。选取雄性Wistar大鼠 5 0只按体重随机分为 5组。基础对照组 :喂基础饲料同时灌胃水 5ml kgBW。高脂对照组 :喂高脂饲料同时灌胃豆油 5ml kgBW。高脂加鱼油组 :喂高脂饲料同时灌胃鱼油 5ml kgBW。高脂加铬组 :喂高脂饲料同时灌胃葡萄糖酸铬 3mg kgBW(以铬计 )。高脂加鱼油加铬组 :喂含铬高脂饲料同时灌胃鱼油 5ml kgBW。喂养五周 ,于每周末称重、采尾血测定血糖、胰岛素和瘦素。结果高脂饲料诱导的肥胖组体重、血糖、胰岛素和瘦素均高于基础对照组 ,提示铬和鱼油有降血糖、降低胰岛素、瘦素的作用 ,而且能改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗作用。     

儿童肥胖症与瘦素相关因素的研究进展

儿童肥胖症作为一种多因素疾病 ,是遗传物质与环境因素相互作用的结果 ,它与成人期的发病率及死亡率密切相关。因此 ,人们需要制定出更有效的策略来辨识儿童期肥胖的危险因素和它们在儿童期肥胖形成过程中所起的作用。肥胖基因产生的瘦素 ,曾一度为治愈儿童肥胖症带来了曙光。瘦素是一种特殊蛋白质 ,绝大多数由白色脂肪细胞分泌入血液循环 ,人们认为它与从脂肪贮存到下丘脑之间的负反馈有关。在动物研究中 ,瘦素被发现在增加饱腹感与能量消耗上起作用 ,但人类的瘦素抵抗作用使得利用瘦素治疗儿童肥胖症成为难题。该文就儿童肥胖症与瘦素相关因素的研究进展作以综述     

Contribution of Advanced Glycation End Products to PCOS Key Elements: A Narrative Review

In the last decade, data has suggested that dietary advanced glycation end products (AGEs) play an important role in both reproductive and metabolic dysfunctions associated with polycystic ovary syndrome (PCOS). AGEs are highly reactive molecules that are formed by the non-enzymatic glycation process between reducing sugars and proteins, lipids, or nucleic acids. They can be formed endogenously under normal metabolic conditions or under abnormal situations such as diabetes, renal disease, and other inflammatory disorders. Bodily AGEs can also accumulate from exogenous dietary sources particularly when ingested food is cooked and processed under high-temperature conditions, such as frying, baking, or grilling. Women with PCOS have elevated levels of serum AGEs that are associated with insulin resistance and obesity and that leads to a high deposition of AGEs in the ovarian tissue causing anovulation and hyperandrogenism. This review will describe new data relevant to the role of AGEs in several key elements of PCOS phenotype and pathophysiology. Those elements include ovarian dysfunction, hyperandrogenemia, insulin resistance, and obesity. The literature findings to date suggest that targeting AGEs and their cellular actions could represent a novel approach to treating PCOS symptoms.     

单纯性肥胖儿童瘦素、胰岛素及其相关性研究

目的 研究单纯性肥胖儿童瘦素、胰岛素及其相关关系。方法 对筛选出来的54名肥胖儿童和60名正常体重儿童进行瘦素、胰岛素、C-肽、血糖水平的测定，并进行相关关系的研究。结果 肥胖组儿童瘦素、胰岛素、C-肽、血糖水平高于非肥胖组儿童，胰岛素敏感性指数肥胖组儿童低于非肥胖组儿童，差异有显性意义(P＜0．05)。瘦素与体质指数、体脂百分比、体脂肪、臀围、胰岛素、C-肽浓度均呈显正相关(P＜0．05)，与血糖、瘦体重、腰臀围比没有相关性。结论 肥胖儿童存在瘦素抵抗、高胰岛素血症和胰岛素抵抗，瘦素与体质指数、胰岛素浓度呈显正相关。     

A critical interaction: leptin and ghrelin

Continuing research has increased our understanding of regulatory factors involving appetite, food intake, and energy metabolism. There appears to be a complex interaction among insulin, leptin, and ghrelin. A new study explored these interactions and indicates that leptin may regulate ghrelin levels and affect body weight changes.     

胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究

目的研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异。方法健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%)。分别于实验的3、6、8、10、11w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势。结果肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异。结论在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗。     

肥胖大鼠胰岛素抵抗和leptin抵抗的关系研究

目的：探讨在肥胖形成的过程中Leptin抵抗和胰岛素抵抗何时出现及其因果关系。方法：选取雄性Wistar大鼠20按体重随机分为基础对照和肥胖2组,喂养5周,每周末称重,采尾血测定血糖、胰岛素和Leptin。结果：肥胖组体重、血糖、胰岛素和Leptin均高于基础对照组。在肥胖形成的过程中Leptin抵抗的发生先于胰岛素抵抗。肥胖组Leptin抵抗首先出现在第2周末而胰岛素抵抗出现在第3周末,推测Leptin抵抗是胰岛素抵抗的原因。结论：肥胖是糖尿病重要的危险因素。     

PCOS患者IRS-2及酪氨酸磷酸化的表达

目的 研究多囊卵巢综合征患者脂肪组织胰岛素受体底物-2蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化,探讨其在多囊卵巢综合征产生胰岛素抵抗中的作用.方法 采用放射免疫法检测多囊卵巢综合征胰岛素抵抗组(24例)、多囊卵巢综合征非胰岛素抵抗组(15例)及对照组(20例)血清空腹胰岛素的浓度;葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖;稳态模型计算胰岛素抵抗指数;Western blot方法检测胰岛素受体底物-2蛋白的表达,应用免疫沉淀及增强化学发光法检测酪氨酸磷酸化程度.结果 ①多囊卵巢综合征胰岛素抵抗组患者血清空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著高于多囊卵巢综合征非胰岛素抵抗组与对照组(F=66.25,P＜0.01;F=97.31,P＜0.01);多囊卵巢综合征非胰岛素抵抗组患者血清空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数亦显著高于对照组(均P＜0.05);②多囊卵巢综合征胰岛素抵抗组、多囊卵巢综合征非胰岛素抵抗组及对照组3组相比较,胰岛素受体底物-2蛋白表达无显著性差别;③多囊卵巢综合征胰岛素抵抗组胰岛素受体底物-2蛋白质酪氨酸磷酸化程度显著降低(F=48.12,P＜0.05).结论 多囊卵巢综合征患者脂肪组织胰岛素受体底物-2蛋白质酪氨酸磷酸化程度降低,可能是其产生胰岛素抵抗的机制之一.