不同钙营养条件下氟中毒大鼠血清甲状旁腺激素的变化

目的动态观察不同钙营养条件下过量氟对大鼠血清甲状旁腺激素(PTH)的影响。方法以SD雄性大鼠为实验对象,采用3×2×3析因设计,按体质量随机分为6组:高钙对照组、高钙氟化钠组、常钙对照组、常钙氟化钠组、低钙对照组、低钙氟化钠组。分别饲以含钙量不同的合成饲料,各对照组饮用去离子水,各氟化钠组饮用含氟100 mg／L的去离子水。每8周处死一批大鼠,观察氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法测定血清氟、骨氟,用比色法测定血清钙,用放射免疫方法检测血清PTH水平。结果不同钙营养条件下加氟组大鼠均出现氟中毒;随染氟时间延长,不同钙营养条件下氟中毒大鼠的血清PTH活性升高,尤其高钙和低钙氟中毒大鼠血清PTH活性比常钙对照组显著升高(P<0．05或0．01);在实验初期常钙和高钙氟中毒大鼠血清钙低于其对照组(P<0．01),后期高钙氟中毒大鼠血清钙明显低于其对照组(P<0．05)。结论长期摄入过量氟可使机体血清PTH水平代偿性增高以维持血钙保持在正常范围内;长期摄入过量钙可减少氟在体内的蓄积。     

硒对饮茶型氟中毒大鼠抗氟能力的影响和骨保护作用

目的探讨硒对饮茶型氟中毒鼠抗氟能力和骨的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成6组:对照组、氟化钠组、茶氟组、高硒对照组、高硒氟化钠组和高硒茶氟组。对照组饮用自来水,氟化钠组饮用含氟100mg/L自来水,茶氟组饮用含氟100mg/L的砖茶浸出液,高硒组在饲料中加硒2.97mg/kg。3个月后处死实验动物,测定全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,分离血清测定血氟,检测氟斑牙发生情况,取股骨干骺端进行骨小梁面密度分析。结果高硒氟化钠组血氟同氟化钠组比较明显降低(t=2.12,P<0.05),有统计学意义,同茶氟组比较无统计学意义。茶氟组和氟化钠组不论是否加硒,两组间氟斑牙和骨小梁面密度比较,差异无统计学意义。结论高硒可以降低氟化钠组大鼠的血氟浓度,但不能明显减轻大鼠氟中毒的病理损伤。     

氟中毒大鼠骨组织病理改变动态分析

目的动态观察亚慢性氟中毒大鼠骨组织的超微结构变化，分析亚慢性氟中毒大鼠骨组织病变特征。方法将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成2个组，氟化钠组每日饮用含氟150mg／L的氟化钠水溶液，正常对照组饮用自来水，共饲养6个月，每月处死1批大鼠，光镜观察长骨干骺端的病变特点，常规透射电镜观察骨组织中各细胞成分的超微结构病变特点。结果成功地复制出了大鼠氟中毒的模型：随着染氟时间的延长，氟化钠组大鼠的骨小梁密度同对照组相比明显增加。电镜观察中可见氟中毒组大鼠骨细胞变性坏死明显，成骨细胞和破骨细胞都异常活跃，其细胞器结构都有不同程度的损伤：破骨细胞表现为溶酶体数量减少并伴有溶酶体酶的合成减少。结论高剂量氟可以直接对大鼠骨组织中的各种细胞成分造成破坏，并不同程度地促进成骨细胞和破骨细胞的活跃，最终表现为骨转换增强。     

氟对大鼠骨代谢的影响

目的 观察氟对大鼠骨代谢的影响,探讨氟骨症的发病机制.方法 Wistar雄性大鼠80只,体质量80～100 g.将大鼠按体质量随机分为4组:对照组(饮用自来水),低剂量组(NaF,50 mg/L),中剂量组(NaF,100 mg/L),高剂量组(NaF,150 mg/L),每组20只.饲养12周,乙醚麻醉处死大鼠,观察大鼠氟斑牙发生率;股动脉取血,放射免疫法测定血清骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT);比色法测定血清碱性磷酸酶(ALP)、酸性磷酸酶(ACP).结果大鼠氟斑牙检出率组间比较差异有统计学意义(x2=82.81,P＜0.01);其中低(80%,16/20)、中(100%,20/20)、高剂量组(100%,20/20)与对照组(0,0/20)比较差异有统计学意义(x2值分别为22.67、40.00、40.00,P均＜0.01).大鼠血清BGP、PTH、CT组间比较差异有统计学意义(F值分别为38.614、20.778、3.023,P＜0.01或＜0.05);但ALP、ACP组问比较差异无统计学意义(F值分别0.609、2.895,P均＞0.05).血清BGP:低、中、高剂量组[(19.60±12.79)、(33.41±10.81)、(39.46±9.51)mg/L]高于对照组[(7.35±3.22)mg/L,P均＜0.01],中、高剂量组高于低剂量组(P均＜0.01);血清PTH:低、中、高剂量组[(72.27±25.38)、(67.80±12.01)、(106.52±36.37)pmol/L]高于对照组[(47.08±9.22)pmol/L,P均＜0.01],高剂量组高于低、中剂量组(P均＜0.01);血清CT:中、高剂量组[(13.39±2.07)、(15.05±4.77)pmol/L]低于对照组[(26.06±28.31)pmol/L,P均＜0.05],也低于低剂量组[(24.49±14.10)pmol/L,P＜0.05].结论氟影响大鼠的骨代谢,BGP、PTH、CT在氟骨症发病中起着重要的作用.     

燃煤型软化型大鼠氟骨症骨代谢因子变化的探索

目的以氟病区煤烘玉米为主要饲料,复制燃煤型软化型氟骨症大鼠模型,通过对燃煤型软化型氟骨症大鼠血清骨代谢相关因子的研究,探讨氟骨症的发病机理。方法 210只断乳2周的SD大鼠,适应性喂养一周后,按体重均衡随机数字法将其分为对照组,低氟剂量组,中氟铝组,高氟铝组,高铝组,高氟组,高氟营养不良组,共7组,每组30只,组内雌雄各半。正常对照组食用正常饲料,其它组均食用不同配方饲料,复制燃煤型软化型氟骨症大鼠模型。2.大鼠骨骼病理学检测采用Goldner's Massion trichrome(三色法)染色、荧光观察与HE染色、光镜观察。3.采用放射免疫分析法(RIA)测定燃煤型软化型大鼠血清中BGP、CT、PHT、IGF-1浓度的变化。结果 1.复制燃煤型软化型氟骨症大鼠,经骨骼病理学检测,高氟铝组及高氟营养不良组呈骨软化型。2.染毒90 d时,高氟铝组和高氟营养不良组发生了骨软化,其血清BGP、PTH显著升高;高氟营养不良组血清CT比对照组升高,提示OC活性出现被抑制的倾向,抑制骨吸收作用;高氟铝和高氟营养不良组大鼠血清IGF-1均低于对照组,提示在营养不良和(或)干预铝的情况下,生长情况出现被抑制的现象。染毒165 d,高氟铝组和高氟营养不良组大鼠血清BGP、血清PTH、血清CT、血清OPG含量升高不显著;大鼠的血清IGF-1,继续保持低水平。结论燃煤型软化型氟骨症大鼠,骨代谢相关因子的影响作用并非引起单一因素的变化,而是多种因子的异常波动,它们之间还可能互相影响,尤其是软化型氟骨症大鼠的血清BGP和PTH的变化更明显。     

慢性氟接触大鼠血氟含量、Sema4D水平与氟性骨损伤的相关性分析

目的 分析慢性氟接触大鼠血氟含量、信号素4D(Sema4D)水平与氟性骨损伤的相关性.方法 选择36只Wister雄性大鼠,随机分为对照组、低氟组、高氟组,各12只,对照组饮用自来水,低氟组饮用低氟自来水(氟化钠100 mg/L),高氟组饮用高氟自来水(氟化钠200 mg/L).大鼠饲养8个月后处死并测定血氟含量、Se...     

氟骨症骨转换过程中转化生长因子-β超家族成员的表达

目的探讨氟中毒大鼠的骨转换调控过程,分析转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)超家族成员骨形态发生蛋白(BMP)在氟骨症骨转换过程中的作用。方法4周龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组和氟化钠组,氟化钠组饮用含氟(F-)150 mg／L的水溶液,对照组饮用自来水。每4周处死一批动物,共计6次,采用RT-PCR方法、免疫组织化学方法以及Western blot等方法,分析氟中毒大鼠长骨组织TGF-β超家族成员BMP-2、BMP-7、TGF-β1 mRNA及蛋白的表达情况。结果氟中毒大鼠骨组织中BMP-2、BMP-7、TGF-β1mRNA表达持续高于对照组,蛋白主要表达在骺板软骨增生期和肥大期细胞、关节软骨细胞、成骨细胞以及韧带细胞等部位。结论氟中毒大鼠骨组织中TGF-β超家族成员通过调控成骨过程而参与了骨转换过程     

SOD络合铜对氟性肾损伤拮抗作用-亚显微结构研究

目的 探讨氟毒作用后,活性氧自由基对大鼠肾组织损伤的超微病理变化及人工合成的超氧化物歧化酶的肾脏的保护作用。方法 选用４０只大鼠随机分为４组,（１）正常对照组：自由饮用自来水;（２）氟中毒组：饮用水１００ｍｇ／Ｌ氟化钠;（３）治疗组：饮用相同浓度的氟化钠同时腹腔注射络合酮;（４）治疗对照组;饮氟同时食入硼。５个月后处死做透射电镜观察。 结果 氟中毒组,肾小管微绒毛排列紊乱,脱失。胞膜基底褶变平,乃     

氟中毒大鼠骨、肾组织自由基水平的变化

目的观察氟中毒大鼠骨、肾自由基水平与钙营养的关系。方法给大鼠饮水投氟10周。利用氟离子电极法测骨氟含量，采用电子自旋共振(ESR)方法观察了不同钙营养条件下大鼠骨自由基水平，并应用流式细胞术检测肾组织细胞内活性氧含量。结果两组饮用含氟水大鼠的骨氟含量较对照组有显著性增高；饲低钙食两组大鼠骨自由基含量较常规食对照组明显升高，而常规食加氟组大鼠骨自由基含量明显比常规食对照组低；大鼠肾组织细胞内活性氧(ROS)在投氟组较之对照组有增多趋势，而这2个投氟组大鼠的红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性较相应对照组偏低，细胞过氧化氢酶(cAT)的活性在低钙食投氟50nlg／L组较常规食100mgF^-／L组降低。结论氧化应激在氟中毒组织损害机制中的地位在骨与肾组织中是不同的，钙营养状况在氟中毒骨相损害中有着重要作用。     

亚慢性氟中毒对大鼠骨组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 动态观察亚慢性氟中毒大鼠骨组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化,分析亚慢性氟中毒骨组织中一氧化氮(NO)自由基损伤机制.方法 将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成两组.氟化钠组每日饮用含氟150mg/L的水溶液,对照组饮用自来水,共饲养24周,每4周处死一批动物,测定大鼠血清及骨组织中的含氟量,Griess Reagent法检血清NO,RT-PCR法和免疫组化法检测骨组织中iNOSmRNA及蛋白表达.结果 氟化钠组血清NO波动较大,第8周时[(19.94±3.04)nmol/L]明显高于对照组[(9.11±1.21)nmol/L].差异有统计学意义(t=9.36,P＜0.01),而第20、24周时[(11.55±3.54)、(20.83±2.49)nmol/L]明显低于对照组[(31.13±3.93)、(33.10±7.37)nmol/L],两组比较差异均有统计学意义(t值分别为10.47、4.46,P＜0.01):第4、8、12、16、20、24周时氟化钠组[(1.87±0.11)、(1.87±0.78)、(1.90±0.29)、(1.93±0.67)、(1.88±0.38)、(1.84±0.03)]骨组织iNOS mRNA表达均明显高于对照组[(0.41±0.25)、(0.30±0.17)、(0.18±0.06)、(0.63±0.15)、(0.66±0.04)、(0.65±0.55)],两组比较差异均有统计学意义(t值分别为13.09、4.82、14.23、4.64、7.82、5.29.P＜0.01).iNOS蛋白主要表达在干骺端肥大区软骨细胞、关节软骨的深层软骨细胞、成骨细胞和韧带细胞中.结论 高剂量氟可以持续诱导iNOS表达,催化NO合成,通过局部调节成骨细胞和破骨细胞活性参与氟中毒骨转换过程.     

老年COPD患者钙磷调节激素与骨矿物质含量的关系

为探讨慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者骨质疏松的发生机理，本文对８８例ＣＯＰＤ患者及４４例正常人进行了研究。测定了患者及正常人的尺、桡骨平均骨密度（ｂｏｎｅｍｉｎｅｒａｌｄｅｎｓｉｔｙ，ＢＭＤ）、骨钙素（ｏｓｔｅｏｃａｌｃｉｎ，ＢＧＰ）、甲状旁腺激素（ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ，ＰＴＨ）、降钙素（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ，ＣＴ）及肺功能、血气等。结果发现：ＣＯＰＤ患者ＢＭＤ、血清ＢＧＰ均显著低于相应对照组，ＢＭＤ与ＢＧＰ呈显著正相关。ＣＯＰＤ患者血清ＰＴＨ、ＡＫＰ均显著高于对照组，ＣＴ无明显变化，ＢＭＤ与ＰＴＨ呈显著负相关，与ＡＫＰ无显著相关性。ＢＭＤ与病程、年龄呈显著负相关，与ＦＥＶ１、ＰａＯ２呈显著正相关，与身高、体重无显著相关性。     

氟对大鼠骨组织3-磷酸肌醇激酶和蛋白激酶B1表达的影响

目的 观察慢性氟中毒对大鼠骨组织中3-磷酸肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B1(Akt1)蛋白和mRNA表达的影响,探讨PI3K/Akt信号通路在氟骨症发病机制中的作用.方法 将36只SD大鼠按性别和体质量随机分为3组:对照组、低氟组、高氟组,每组12只.对照组自由饮用自来水(含氟量<0.5 mg/L),低、高氟组大鼠分别饮用氟化钠(NaF)配制的含氟量为5.0、50.0 mg/L的自来水.实验6个月后处死大鼠,收集血清,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测骨钙素(BGP)、组织蛋白酶K(Cath-K).取大鼠股骨下段,用免疫组织化学方法和实时荧光定量PCR法检测骨组织中PI3K、Akt1蛋白和mRNA的表达.结果 各组大鼠血清BGP、Cath-K 水平比较,差异有统计学意义(F值分别为73.45、39.36,P均<0.05).与对照组[(0.15±0.03)μg/L、(18.32±2.27)pmol/L]比较,低、高氟组血清BGP[(1.99±0.62)、(2.38±0.16)μg/L]、Cath-K[(89.07±19.66)、(110.16±9.81)pmol/L]明显升高(P均<0.05),且高氟组明显高于低氟组(P均<0.05).各组大鼠骨组织PI3K、Akt1蛋白和mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(F值分别为178.16、118.08,38.81、52.31,P均<0.05).与对照组(181.55±4.24、188.46±2.18,3.84±1.69、4.33±0.89)比较,低、高氟组大鼠骨组织PI3K(171.66±2.85、154.12±4.15,11.31±4.18、20.54±6.68)、Akt1蛋白和mRNA表达(177.47±3.16、156.42±3.18.12.52±3.13、19.43±5.36)明显增高(P均<0.05),且高氟组明显高于低氟组(P均<0.05).结论 血清BGP、Cath-K可作为慢性氟中毒骨病变的代谢指标.氟可导致大鼠骨组织中PI3K、Akt1蛋白和mRNA表达水平增高,PI3K/Akt 信号通路可能参与了氟引起的骨骼损伤机制.

Abstract：

Objective To observe the expression of phosphoinositide 3-kinase(PI3K) and protein kinase B1 (Akt1) in PI3K/Akt signaling pathway in rat bones with fluorosis, and to reveal the mechanisms of the skeletal fluorosis. Methods Thirty-six SD rats were randomly divided into 3 groups (control group, low-dose fluorosis group, high-dose fluorosis group) and 12 rats were in each group according to body weight. The rats were fed with different concentrations of fluoride (NaF) to establish fluorosis models. Controls were fed with tap water( < 0.5 mg/L), experimental animals in low- or high-dose groups were fed with water containing NaF 5.0,50.0 mg/L, respectively. Rats were sacrificed after 6 months of treating with fluoride and the serum was kept for testing the bone metabolic markers of none gla protein(BGP) and cathepsin K(Cath-K) by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA), the proteins and mRNA levels of PI3K and Akt1 in rat bones were detected by immunohistochemistry and real time PCR, respectively. Results Each group of serum BGP and Cath-k were compared, the difference was statistically significant(F = 73.45,39.36, all P < 0.05). The contents of BGP[(1.99 ± 0.62), (2.38 ± 0.16)μg/L] and Cath-K [(89.07 ± 19.66), (110.16 ± 9.81)pmol/L] in the low-and high-dose fluorosis groups were higher than those in the control group[(0.15 ± 0.03)μg/L,( 18.32 ± 2.27)pmol/L], and the high fluorosis group was obviously higher than the low fluorosis group (all P < 0.05). Each group of serum PI3K and Akt1 protein and mRNA were compared, the difference was statistically significant(F- 178.16,118.08,38.81,52.31, all P< 0.05). Compared to the control group (181.55 ± 4.24,188.46 ± 2.18,3.84 ± 1.69,4.33 ± 0.89), the protein and mRNA expressions of PI3K(171.66 ± 2.85,154.12 ± 4.15,11.31 ± 4.18,20.54 ± 6.68), Akt1(177.47 ± 3.16,156.42 ± 3.18,12.52 ± 3.13,19.43 ± 5.36) were higher in the low- and high-dose fluorosis groups (all P < 0.05), and the high fluorosis group was obviously higher than the low fluorosis group (all P < 0.05). Conclusions BGP and Cath-K contents could be used as bone metabolic indices in the endemic fluorosis disease. Fluoride can increase the expression of PI3K and Akt1 mRNA and protein in bone tissue of fluorosis rats, and PI3K/Akt1 signaling pathway may be involved in the pathogenesis of bone injury caused by fluoride.     

硼、硒、氟宁、维生素C对氟中毒动物生化指标的影响

通过给大白鼠饮用高氟水,导致骨软化型氟中毒动物模型,同时分别给予四硼酸钠、亚硒酸钠、蛇纹石、维生素C,观察动物血中钙、磷含量及碱性磷酸酶活性,骨中胶原、钙及氟水平和尿氟含量的变化。 实验结果显示:硼能降低血清ALP活性;氟宁能增加骨中胶原及钙含量;硒能提高血钙浓度加速尿氟排泄;维生素C亦能增加血钙、骨胶原和尿氟含量。这些药物对氟的生化改变的影响,对防治氟中毒将起重要作用。     

吡格列酮对2型糖尿病患者骨钙素、降钙素和骨密度的影响

目的探讨噻唑烷二酮类药物吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）患者骨钙素、降钙素和骨密度的影响。方法89例T2DM患者,随机分为T2DM对照组56例和T2DM实验组33例,在口服降糖药治疗的基础上,实验组加服吡格列酮（30mg／日）,疗程3个月;正常对照30例。以双能X线吸收测量法（DXA）测量T2DM实验组、T2DM对照组治疗前后及正常对照组骨密度（BMD）,放射免疫分析法（RIA）测定T2DM实验组、T2DM对照组治疗前后及正常对照血清骨钙素（BGP）和降钙素（CT）水平,并进行比较。结果①T2DM组血清BGP和CT水平均低于正常对照组（P〈0．01）;②T2DM实验组经吡格列酮治疗后BGP和CT水平均降低,与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0．01）;③T2DM组骨密度（BMD）低于正常对照组（P〈0．05）;④T2DM实验组经吡格列酮治疗后髋部及腰椎BMD均有所下降;⑤BGP与糖尿病患者年龄及空腹血糖负相关,与髋部及腰椎BMD正相关;CT与糖尿病患者年龄负相关。结论吡格列酮可致2型糖尿病患者血清BGP和CT水平明显降低,骨密度下降,其中对女性的影响尤为显著,提示该药可致骨量丢失加速,对骨代谢有不利影响。     

慢性氟中毒大鼠脑组织中c-Jun氨基末端激酶表达水平观察

目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导激酶表达变化,进一步揭示慢性氟中毒神经损伤的分子机制.方法 SD大鼠随机分为3组:对照组、低氟组、高氟组,每组24只,饮用水含氟量分别为＜0.5和5.0、50.0 mg/L,实验期为6个月.用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及血氟,用Western blotting和免疫组织化学方法检测脑组织中JNK信号转导激酶的表达和分布,并分析血氟与活化的JNK激酶的相关关系.结果低氟组和高氟组大鼠尿氟[(2.56±0.91)、(5.73±3.14)mg/L]和血氟[(0.36±0.14)、(0.50±0.18)mg/L]均较对照组[(0.92±0.30)、(0.12±0.07)mg/L]升高(P均＜0.05).高氟组(1.74±0.69)脑组织phospho-JNK表达高于对照组(1.00±0.37)和低氟组(1.20±0.28,P均＜0.05);total-JNK蛋白表达水平3组间比较,差异无统计学意义(F=0.046,P＞0.05).phospho-JNK、total-JNK阳性表达神经元主要集中在皮质、海马和背侧丘脑,其中高氟组大鼠phospho-JNK在顶叶皮质(119.3±14.1)、枕叶皮质(112.7±5.4)、海马CA3区(100.6±8.9)、背侧丘脑(117.8±10.4)及橄榄核(112.6±5.9)中阳性表达较对照组(104.1±8.9、106.6±9.6、106.6±9.7、108.9±6.4、100.3±8.4)和低氟组(96.7±17.1、102.5±8.3、106.4±6.5、110.2±9.3、102.4±4.7、102.5±9.8)明显增高(P均＜0.05),而total-JNK在各组大鼠脑组织中阳性表达分布未见明显改变(P均＞0.05).相关分析结果发现,随大鼠血氟升高,脑组织中phospho-JNK表达呈增高趋势,二者存在正相关关系(r=0.677).结论慢性氟中毒导致脑组织中磷酸化JNK表达改变,并与机体中氟蓄积量存在相关关系,这些改变可能与慢性氟中毒导致的神经损伤有关系.     

少儿地方性氟骨症骨损害的X线表现及改水降氟后变化

目的了解少儿氟骨症骨损害X线表现、特点,与成人氟骨症X线改变的异同以及脱离高氟影响后的X线变化,为地方性氟骨症的诊断、防治效果评价及发病和转归机理研究提供参考。方法在水氟含量较高(4.3～16.0 mg/L)的地方性氟中毒病区,借助X线检查方法筛选出30例儿童氟骨症病例,对其出现的各种X线征象、特点进行观察和分析,追踪观察并统计了8例儿童氟骨症病例改水前、后X线表现及诊断结果的变化。结果 30名患者中,轻度22例,中度4例,重度4例。硬化型改变26例,软化型2例,混合型2例。所有患者都有骨纹X线征象异常,表现为骨小梁增多、增密(密集),粗大、模糊、紊乱、融合。严重紊乱和融合的骨纹使骨密度增高,骨质硬化。前臂、小腿、骨盆骨软化变形。与成人氟骨症不同,骨周软组织和关节无异常所见。结论少儿地方性氟骨症主要发生在氟含量更高的氟中毒病区,X线表现为骨质方面的损害,骨周软组织和关节不受波及。在改换水源降低饮水氟含量5年后,原有异常骨X线征象即可出现相当明显的逆转或恢复正常影像。部分改水前骨硬化患者在改水后出现了骨质疏松征象,机制有待研究。     

氟中毒大鼠服硒对体内氟及抗氧化酶和脂类影响的实验研究

目的研究硒对氟中毒大鼠体内氟、抗氧化酶和脂类代谢的影响作用。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１０个月后分为氟、氟加２．０ｍｇ／ｋｇ硒、改饮正常水、改正常水加硒４组,再喂养１０个月。观察尿氟动态变化,测定骨、组织、血清氟和硒,同时测血ＧＳＨ－ｐｘ、ＳＯＤ、ＬＰＯ及血ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ等。结果氟加硒组较氟中毒组尿氟排泄增高,骨、组织氟降低,酶和脂代谢改善;改正常水加硒组,排尿氟和降体氟作用优于单纯改水组,酶和脂类指标水平更趋正常。结论一定浓度范围内的硒对氟中毒大鼠具有排高氟和调整自由基、脂类代谢紊乱作用。改正常水加硒则有促进氟中毒恢复的作用。