食管癌癌变过程中的细胞凋亡及其与细胞增殖的关系

目的 定量检测食管癌癌变过程中细胞凋亡及细胞增殖状况，并分析两者在食管癌癌变过程中的相关性及生物学意义。材料与方法 食管癌标本７１例，分别作病理组织学诊断、ＴＵＮＥＬ检测凋亡、免疫组化检测Ｋｉ－６７的表达以观察细胞增殖状况。结果 食管癌癌变过程中细胞增殖指数及细胞凋亡系数均逐渐升高，两者呈正相关；在食管浸润癌中，随着癌分化程度的降低，细胞增殖指数继续增高，而细胞凋亡指数逐渐降低，两者呈负相关。结论     

NDRG1基因与肝组织分化及癌变的相关性

目的：通过检测NDRG1基因在各种组织和细胞中的表达谱，探讨NDRG1与肝细胞分化及肝癌发生、发展的相关性。方法：通过：Northem blot和RT-PCR方法检验NDRG1在肝癌和配对的非癌肝组织、正常肝、不同发育时期小鼠肝和人胎肝组织、人胚胎各组织以及多种细胞系中的表达谱。结果：NDRG1在肝癌组织中的表达量显著高于配对的非癌肝组织和正常肝组织中的表达量；而正常肝组织与非癌肝组织相比，表达量差异无显著性。在所研究的10种细胞系中，NDRG1的表达量在293T人肾细胞系中最高，永生化人肝细胞系L02次之，在未分化的HLE肝癌细胞系及低分化的肝母细胞瘤HepG2中最低。NDRG1的表达量随婴鼠肝和人胎肝的发育而增高，至已达分化的成年肝又有所降低。结论：NDRG1可能与肝细胞的分化相关，并在分化的一定阶段高表达，但不宜作为分化的标志物。NDRG1在肝癌中的高表达提示肝癌的形成不单是一种简单的去分化，其增殖、分化紊乱的错综复杂关系和所涉及的基因需要进一步深入研究。     

食管癌癌变过程中的细胞凋亡及其与细胞增殖的关系

目的定量检测食管癌癌变过程中细胞凋亡及细胞增殖状况、井分析两者在食管癌癌变过程中的相关性及生物学意义。材料与方法食管癌标本７１例,分别作病理组织学诊断、ＴＵＮＥＬ检测凋亡、免疫组化检测Ｋｉ－６７的表达以观察细胞增殖状况。结果食管癌癌变过程中细胞增殖指数及细胞凋亡指数均逐渐升高．两者呈正相关;在食管浸润癌中,随着癌分化程度的降低,细胞增殖指数继续增高,而细胞凋亡指数逐渐降低,两者呈负相关。结论细胞凋亡贯穿了食管癌发生发展全过程,在食管癌癌变过程中,细胞凋亡与细胞增殖密切相关。     

胃黏膜癌变有关因素的研究

流行病学和人群随访研究提示 ,胃黏膜癌变是多因素、多阶段 ,渐进的、进行性发展过程 ,涉及环境、遗传、免疫等众多方面因素 ,发病机制十分复杂。以下发病因素及机理是近年来研究的热点。一、Ｈｐ感染与胃黏膜癌变发生发展有关的诸多环境因素中 ,除亚硝基化合物、微量元素 (硒 ,砷等 )以及维生素外 ,Ｈｐ感染是研究的热点之一。Ｈｐ致癌的可能机制为 ,Ｈｐ感染后产生ＮＨ3,中和胃酸引起低胃酸 ,导致分解硝酸盐的细菌在胃内滋生 ,所产生的亚硝酸盐与Ｎ 硝基化合物具有致胃癌的作用 ;Ｈｐ代谢产物包括一些酶类及毒素直接损害胃黏膜 ,增加ＤＮ…     

胃癌FHIT基因表达与肿瘤细胞增殖关系的研究

目的探讨人胃癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达及与肿瘤细胞增殖的关系.方法采用免疫组化法检测60例胃癌组织及其癌旁正常组织中FHIT基因、Ki-67蛋白、p21wafl蛋白的表达.结果(1)胃癌组织中FHIT基因表达水平显著低于癌旁正常组织(P＜0.01).(2)胃癌组织中FHIT基因表达水平与胃癌细胞增殖活性呈显著负相关(P＜0.01).(3)胃癌组织中FHIT基因表达水平降低与p21wafl蛋白的丢失存在显著正相关(P＜0.01).结论FHIT基因作为一种抑癌基因,其表达在胃癌组织中明显下降,与肿瘤细胞增殖过度有关.FHIT基因可能通过p21wafl蛋白参与了对肿瘤细胞周期的调控.     

生长素基因表达的调控

生长素基因表达的调控儿科学院儿保科王松艳综述黎海芪审校中图分类号Ｒ３９４１生长激素簇的组成与表达生长激素基因簇位于１７染色体长臂上（１７８２２－Ｈ），长５０ｋｂ，由５个基因组成［１，２］，即垂体生长激素结构基因（ｈＧＨ－Ｎ），绒毛膜催乳激素相关基因（...     

黑素瘤分化相关基因-7/白细胞介素-24抑制肺癌细胞增殖

目的：探讨黑素瘤分化相关基因-7／白细胞介素-24（mda-7／IL-24）对非小细胞肺癌细胞系H460增殖的影响。方法：将mda-7／IL-24插入真核表达载体pcDNA3中，构建重组表达载体pcDNA3-mda-7／IL-24。按照DNA和脂质体（Lipofectamine）的不同比例，将重组表达载体瞬时转染H460细胞，用RT—PCR检测mda-7／IL-24在不同转染条件下的表达，用MTT法检测转染重组表达载体后对H460细胞增殖的影响。结果：成功构建了mda-7／IL-24的重组表达载体，用SP6引物和mda-7／IL-24上游引物进行RT—PCR分析，在DNA和Lipofectamine的比例为1μg：2μl—1μg：4μl时有目的基因表达。按照1μg：2μl的比例瞬时转染重组表达质粒72h后进行MTT分析，结果表明，与未转染细胞和转染空质粒细胞相比，重组质粒pcDNA3-mda-7／IL-24对肺癌细胞H460的增殖有明显抑制作用，抑制率为18．4％。结论：mda-7／IL-24对非小细胞肺癌细胞系H460增殖具有明显的抑制作用。     

脑基因的表达与调控

脑细胞的染色体中包含有与其它器官的细胞完全相同的基因,但是脑细胞所表达的蛋白质如酶、受体、载体、神经肽等却与其它组织完全不同.关键点就是脑基因的表达与调控.     

非小细胞肺癌Survivin基因表达与细胞增殖的相关性研究

目的 探讨非小细胞肺癌Survivin基因表达与细胞增殖的相互关系。方法 应用免疫组织化学方法检测了76例非小细胞肺癌组织、12例癌旁组织和12例肺良性病变组织中Survivin基因和核增殖相关抗原Ki-67的表达水平，并分析两者的相互关系。结果 非小细胞肺癌患者Survivin基因和Ki-67的蛋白表达水平分别为80、26％(61／76)和69、74％(53／76)，极明显高于对照组(P＜0．01)。两者间的表达呈明显的正相关(r=0．42，P＜0．01)。结论 不同性质的肺病变组织Survivin基因的表达水平不同，可以用作非小细胞肺癌临床诊断的可靠指标和基因治疗的目的基因。Survivin基因的过度表达与非小细胞肺癌的细胞增殖活性明显相关，Survivin基因可能具有促进肺癌细胞增殖的活性。     

癌基因表达与甲状腺癌变关系的研究进展

细胞的过度增生与细胞死亡减少,最终可导致肿瘤的发生,而细胞的增生和死亡是通过基因来调控的。随着实验技术的不断改进和提高,人们已经能从分子和蛋白水平揭示肿瘤发病的机理。现已证明,许多癌基因、抑癌基因与甲状腺癌的发生、发展和转归有密切关系[1,2],现将国内外研究综述如下。1　癌基因、原癌基因的研究　　一些癌基因如ras基因、Bcl-2基因及原癌基因如c-myc基因等,在甲状腺癌组织中的扩增、过度表达及突变,不仅在与甲状腺癌的发病中可能起重要作用,而且与肿瘤的分化程度、组织类型存在密切相关。1.1　ras基因　甲状腺癌组织中的ras…     

肿瘤细胞分裂、分化的调控

正常动物细胞的增殖是一个可控的过程,而恶性肿瘤细胞则可不受控制地生长。多肽类生长因子、致癌基因和致癌蛋白关系的新发现有助于阐明这些过程。本文基于这些研完成果,提出了通过促进细胞生长和抑制细胞生长的两大类物质调控细胞增殖的假设。已有的实验结果初步证实假设的合理性,这预示着可设计一些实验来寻找未知的调控细胞增殖的物质。这一假设的提出,为治疗癌症提供了新途径。     

神经干细胞分化为神经元的基因调控研究进展

神经干细胞( neural stem cell,NSC)是具有高度自我更新能力并能分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的神经前体细胞.自1992年Reynolds等提出神经干细胞的概念后,神经干细胞就以其分裂能力强、存活率高、有利于功能重建的特性迅速成为神经科学研究的热点,特别是在神经系统疾病的移植治疗研究中更是成为了一种最有前途的手段.因此对神经干细胞增殖与分化调控的研究显得尤为重要.     

IL-10调控HaCaT细胞增殖及分化的分子机制

目的 探讨白细胞介素10 (IL-10)对皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)增殖影响和对氯化钙(Ca Cl2)诱导的角质形成细胞分化标志物的表达影响及其可能的分子机制。方法以不同浓度IL-10(0、3、10、30 ng/ml)处理Ha Ca T细胞不同时间(0、24、48、72 h),MTS分析细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期; IL-10(终浓度为10 ng/ml)预处理Ha Ca T 1 h,加入或不加Ca Cl2(终浓度为1.2 mmol/L)培养24、48、72 h,Western blot检测IL-10对Ha Ca T分化标志物表达影响;丝裂原蛋白激活激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)特异性抑制剂PD98059及磷脂酰肌醇激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT)特异性抑制剂LY294002预处理Ha Ca T细胞,分别提取细胞总RNA和蛋白,荧光定量PCR(RTq PCR)和Western blot检测IL-10对Ha Ca T细胞分化标志物(Keratin1、Keratin5、Involucrin)表达影响。结果 MTS结果显示,在72 h内,IL-10...     

STAT1对hsp90α基因表达的负调控作用

目的探讨转录因子STAT1对hsp90α基因表达的调控作用.方法将STAT1表达质粒转染Jurkat细胞,利用竞争性RT-PCR定量检测其内源性hsp90α基因mRNA水平.共转染STAT1表达质粒和hsp90α基因上游调控区不同长度的片段驱动的氯霉素乙酰转移酶(CAT)报告基因质粒,利用定量RT-PCR检测CAT报告基因转录水平.用Western印迹分析方法检测42℃1h热激前后Jurkat细胞中STAT1酪氨酸磷酸化状态,用电泳迁移率变更分析(EMSA)检测STAT1与hsp90α5′基因上游调控区中含有STAT1特异结合元件的双链寡核苷酸片段特异性结合程度.结果STAT1既可抑制Jurkat细胞hsp90α基因的表达,又能抑制hsp90α基因5′上游调控区驱动的CAT报告基因活性.热激以前Jurkat细胞中的STAT1701位酪氨酸已有一定程度的磷酸化,热激以后其磷酸化程度明显升高,而且STAT1与hsp90α基因5′上游调控区中的STAT1结合元件呈特异性结合.结论STAT1对hsp90α基因的表达具有负调控作用.     

大肠腺瘤及其癌变错配修复基因hMLH1和hMSH2表达与细胞增殖的关系

目的探讨错配修复基因hMLH1和hMSH2表达在大肠癌发生中的作用及其与细胞增殖间的关系.方法采用免疫组织化学染色法对63例大肠腺瘤、20例腺瘤癌变和20例大肠癌的hMLH1和hMSH2、PCNA和Ki-67表达进行检测.结果大肠腺瘤、癌变和大肠癌中hMLH1、hMSH2阳性表达率逐渐降低,与正常大肠粘膜相比相差显著(P＜0.01),腺瘤不典型增生分级增加其阳性率亦逐渐降低.腺瘤不典型增生Ⅱ、Ⅲ级、腺瘤癌变和大肠癌中hMSH2-者,其PCNA LI显著低于hMSH2 者(P＜0.05);hMSH2表达缺失的大肠癌,其Ki-67 LI较阳性者显著降低(P＜0.05).3组大肠病变hMLH1阳性与阴性表达组间,其PCNA LI和Ki-67 LI无差异显著性.结论提示错配修复基因突变或功能缺失与大肠癌的发生有关,可能系大肠癌发生过程中的早期事件,并对大肠肿瘤细胞增殖活性有所影响.     

胃粘膜癌变过程中细胞增殖活性的研究

目的 探讨胃粘膜癌变过程中细胞增殖活性的变化以及PCNA、P53基因在胃癌发病过程中的意义。方法 采用免疫组化（Immunohistochemistry)方法对临床95例胃手术切除标本PCNA、P53基因的表达情况进行检测分析。结果 胃癌变过程中均可见PCNA的阳性表达，随病变程度的加重，PCNA增殖指数亦逐渐上升，各组间差异显著（P＜0．05），但重度异型增生与胃癌组织相比较，PCNA指数变化不大（P＞0．05）。仅在重度异型增生组织中发现P53蛋白表达，胃癌P53蛋白 的表达阳性率明显增高，与重度异型增生组织相比较，具有显著性差异（P＜0．05）。结论 在胃癌过程中，细胞增殖活性逐渐增高，对临床标本进行PC－NA检测，可较方便准确地判断组织的增殖状况。P53蛋白表达出现较晚，其可能表明P细胞已有明显的恶性转化。     

cAMP信号途径和基因表达调控

环腺苷酸(cAMP)是细胞内广泛存在的第二信使，其含量取决于影响其合成与降解的多种酶与蚩白质的活性。cAMP途径可通过调控转录因子来调节细胞的增殖、分化和凋亡。本文就cAMP信号途径以及该途径所影响的部分转录因子加以综述。     

侵袭性垂体腺瘤nm23基因表达与细胞增殖活性的关系

目的 探讨ｎｍ２３基因在侵袭性、非侵袭性垂体腺瘤中的表达及其与细胞增殖活性之间的关系。方法 采用免疫组化法对８５例垂体腺瘤（其中６２例侵袭性垂体腺瘤,２３例非侵袭性垂体腺瘤）应用肿瘤侵袭抑制基因ｎｍ２３和反映细胞增殖活性的ＫＩ－６７单克隆抗体进行检测。结果 ｎｍ２３的表达在侵袭性垂体腺瘤明显低于非侵袭组,两者之间差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。在ｎｍ２３阴性表达组中ＫＩ－６７的表达明显高于ｎｍ２３阳性表达组（Ｐ〈０．０１）。表明ｎｍ２３的表达与ＫＩ－６７呈显著负相关关系。结论ｎｍ２３是反映垂体腺瘤侵袭性生物学特性的良好标志物,与ＫＩ－６７互补作为预测垂体腺瘤侵袭、复发的客观指标。用于指导垂体腺瘤术后的临床治疗。