胃肠激素对消化性溃疡调节的研究进展

胃酸和胃蛋白酶分泌失调，胃十二指肠粘膜屏障功能损伤及HP感染是消化性溃疡的主要原因。胃肠激素的分泌失调是导致消化性溃疡的重要发病因子。本文就胃泌素，生长抑素和组织胺等胃肠激素等及其受体对胃酸和胃蛋白酶分泌，胃上皮细胞的生长和HP感染及其在消化性溃疡发病机理中作用的研究进展进行综述。     

胃窦部G细胞与消化性溃疡和胃癌关系的探讨

胃泌素是重要的胃肠激素之一,作用于胃壁细胞膜上的胃泌素受体,调整胃酸的分泌。胃酸和消化性溃疡的发生发展关系密切,但胃窦部G细胞和消化性溃疡及胃癌的关系众说不一。我们应用ABC酶标技术,测定了消化性溃疡及胃窦癌患者胃窦部G细胞的密度,以明确其变化规律。     

幽门螺杆菌感染与酸相关疾病

酸相关疾病是指与胃酸分泌或对胃酸敏感有关的一组疾病,一般是指消化性溃疡、胃食管反流病(GERD)和功能性消化不良(FD)。本文试图阐明幽门螺杆菌(Hp)与各种酸相关疾病的关系。Hp与消化性溃疡尽管胃溃疡和十二指肠溃疡在发病机理上有所不同,但是二者都和Hp有关。在胃溃疡病中,Hp     

温胃舒对慢性胃炎大鼠消化酶和胃酸影响的实验研究

通过温胃舒对慢性胃炎大鼠消化酶和胃酸影响的观察，结果表明温胃舒可显著增加慢性胃炎大鼠消化酶活性和促进胃酸分泌（Ｐ＜０．０１），并能改善慢性胃炎大鼠病理变化。     

温胃舒对慢性胃炎大鼠消化酶和胃酸影响的实验研究

通过温胃舒对慢性胃炎大鼠消化酶和胃酸影响的观察，结果表明温胃舒可显著增加慢性胃炎大鼠消化酶活性和促进胃酸分泌（Ｐ〈０．０１），并能改善慢性胃炎大鼠病理变化。     

消化内科专业试题与题解

1.消化性溃疡与胃酸和胃蛋白酶有关,为何治疗时却只是抑酸治疗,而不是抑制胃蛋白酶治疗?答:(1)胃蛋白酶活性是pH依赖性的,在pH>4时便失去活性,因此,在探讨消化性溃疡发病机制和治疗时主要考虑胃酸。(2)无酸情况下罕有溃疡发生以及抑酸药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用。2.“无酸无溃疡”是消化医生经常说的一句名言,随着时代的变迁和认识的变化,请你就书本所学到的知识解释一下这句话的含义。答:(1)“无酸无溃疡”是说胃酸在溃疡病的形成中起决定性作用,无酸也就没有溃疡。(2)溃疡的治疗中抑制胃酸治疗是十…     

钾离子竞争性酸阻滞剂的研究进展

胃酸分泌过多可引起消化性溃疡、反流性食管炎及其他胃酸分泌相关疾病.抑制胃酸分泌是该类疾病的主要治疗方法.临床上常用的抑酸药物有组胺H2受体拮抗剂(H2-Ras)和质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPI).H2-Ras治疗反流性食管炎和胃肠出血的疗效不如治疗消化性溃疡的疗效好,且机体会对其快速产生耐受,这一点也限制此类药物在长期治疗及大量静脉注射中的应用[1].     

胃肠肽类激素与消化性溃疡

消化性溃疡是一种特殊类型的胃或十二指肠粘膜的损伤病变．诱发溃疡的因素较多，目前认为幽门螺杆菌、胃酸分泌量增多以及胃或十二指肠粘膜防御功能减弱是导致消化性溃疡病诸因素中的最为主要的原因．已知胃酸分泌和胃十二指肠粘膜的保护机制中，有多种胃肠胜类激素的参与，幽门螺杆菌感染后可以引起某些胃肠防类激素的释放改变．因此，胃肠肽类激素在消化险溃疡的发病机制和病理生理中具有密切的关系和重要意义．胃酸是对胃和十二指肠粘膜有损害作用的主要攻击因子．总的来说，十二指肠溃疡患者的基础胃酸和经食物、假食、戊肽促胃液素等各…     

消化性溃疡与消化道内泌素的关系和消化性溃疡的治疗

本文所谓消化遭内泌素是指一些胃肠激素、前列腺素、表皮生长因子等生物活性物质而言。胃酸分泌增多或(和)胃十二指肠粘膜防御机能减弱是发生消化性溃疡的基础,某些胃肠激素、前列腺素、表皮生长因子     

雷尼替丁铋盐治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡疗效观察

消化性溃疡是临床的常见病,其主要的病因为胃酸分泌过多,胃肠黏膜保护减弱和幽门螺杆菌(helicobacter pyloric)的感染.H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂(PPI)是目前治疗消化性溃疡的主要药物.     

胃肠激素与生理、药理——生长抑素通过生长抑素Ⅱ型受体抑制兔离体壁细胞组胺诱导的酸分泌

目的:消化性溃疡是常见的胃肠疾病,壁细胞分泌的胃酸在溃疡病的发生与进展中起着举足轻重的作用,因而对胃酸分泌的研究一直受到高度重视。生长抑素-14(SS-14)是体内重要的抑酸物质,传     

幽门螺杆菌感染对蒙古沙鼠胃酸分泌和血清胃泌素水平的影响

幽门螺杆菌定植在人的胃粘膜可致慢性胃炎和消化性溃疡,对胃酸分泌的影响则取决于多种因素。十二指肠溃疡伴幽门螺杆菌阳性者的基础和高峰胃酸分泌较幽门螺杆菌阴性者高;而幽门螺杆菌感染相关的胃体胃炎则胃酸排出量降低或缺乏。此研究旨在阐明幽门螺杆菌感染对胃酸分泌的影响及与白细胞介素-1β(IL-1β)的关系。     

消化性溃疡病人的健康教育

消化性溃疡是常见病，复发率高，易引起出血、穿孔等多种并发症，极大影响着消化性溃疡病人的生活和工作，目前对消化性溃疡的病因尚不完全明了，比较明确的病因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，现将我院自2001年从来共收治的消化性溃疡的病人108例的护理体会总结如下。     

胆肠Roux—Y吻合术对胃酸分泌功能影响的临床研究

本研究对两种胆肠Roux—Y吻合术(端侧吻合和侧侧吻合)后34例病人做平均4年7个月的随防观察,并对14例胆肠Roux—Y吻合术前术后的胃酸分泌情况进行了比较。结果表明:端侧吻合术后胃酸明显增高,但其数值仍属正常;而侧侧吻合术后胃酸无明显增高;无一例消化性溃疡。本研究认为:此术式术后消化性溃疡临床并不常见。     

空腹胃液量及胃内酸度的增龄变化

反流性食管炎、消化性溃疡等酸相关性疾病是老年人常见的消化道疾病[1],抑制胃酸分泌是其主要治疗措施.有学者认为,老年人胃液量及胃内酸度应随增龄而降低,老年人的胃酸是减少或缺乏的.     

长期使用质子泵抑制剂(PPI)可产生严重的副作用

长期忍受消化性溃疡折磨的患者可能对PPI有一定的认识,知道是用于治疗消化性溃疡,可快速抑制胃酸分泌和清除幽门螺旋杆菌的药物,但却不一定知道PPI的作用机制是什么,以及它对人体的副作用又是怎样产生的。     

消化性溃疡的动态(上)

本文综述消化性溃疡的病因和内科治疗现状，幽门螺杆菌、非类固醇类抗炎药、精神因素、易感因素等引致炎症和胃酸分泌过多是主要病因。     

交感神经对胃功能的影响:消化性溃疡的研究

数十年来一直认为迷走神经对维持胃肠道形态和功能的完整性有重要作用,迷走神经张力增高可导致消化性溃疡,因此采用切断迷走神经治疗.但临床上很少注意交感-肾上腺系统及其对胃肠道的作用.本文集中讨论交感-肾上腺系统对胃的影响,并进一步阐述消化性溃疡中交感神经元受抑制学说.胃酸分泌:多数学者认为动物交感-肾上腺系统可产生抑制胃酸分泌的作用,有些研究则否认.一般认为人体交感-肾上腺系统对胃酸分泌有刺激作用,而不是抑制作用.     

消化性溃疡的发病机理及其治疗的现代概念

消化性溃疡的发病非常复杂 ,通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡 ,而其中胃酸起主导作用。早在 1910年Ｓｃｈｗａｒｔｚ的名言“没有胃酸就没有溃疡” ,所以胃酸一直在消化性溃疡的发病机理中占据统治地位。自从1982年Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌｌ从慢性活动性胃炎病人的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)之后 ,Ｈｐ在溃疡病发病机理中的作用与胃酸进行挑战 ,有些学者也提出“没有Ｈｐ就没有溃疡”、“没有Ｈｐ就没有溃疡复发”。随着人们对溃疡病发病机理的新认识 ,自然对溃疡…     

抗消化性溃疡药物的进展

消化性溃疡是临床常见病、多发病,其病因尚未完全明确,多数学者认为与胃酸、胃蛋白酶过多及胃粘膜屏障破坏有关。因此,凡能减少胃酸及胃蛋白酶分泌或对抗其活性,以及增强胃粘膜屏障的药物,均有抗溃疡作用。传统的抗酸药及抗胆碱药物研究发