肠易激综合征慢急性联合应激动物模型的建立及其感觉、动力和心理行为的评价

目的 建立行为、感觉和动力等多因素作用的肠易激综合征(IBS)脑肠交互作用的动物模型.方法 在慢性轻度不可预见性应激(CUMS)基础上与束缚应激(WRS)刺激相结合,建立多因素相互作用的慢急性联合应激动物模型(CACS),检测一定时间内大鼠动力(排便颗粒、排便时间)、感觉(自发性腹外斜肌收缩)和行为/心理(糖水摄取量、体重)等指标改变.同时采用Western blot方法检测大鼠海马和前额叶皮质G蛋白亚型变化.结果 (1)与应激前比较,CACS组大鼠排便颗粒数增多,直肠内玻璃小球排出时间缩短,不同气囊容量下腹部收缩次数增多、糖水摄取量减少;而CUMS组排便行为无明显改变;WRS组糖水摄取量无明显改变.(2)与对照组比较,CACS组和CUMS组大鼠脑部G蛋白某些亚型表达减少(P<0.05),而WRS组各G蛋白亚型无明显变化.结论 CACS是一种新型的脑肠交互作用模型,可以较好地模拟人类IBS部分症状.     

肠易激综合征动物模型研制现状和进展

肠易激综合征(IBS)是一种常见的肠功能紊乱性疾病,特点是慢性反复发作的腹痛、腹部不适及排便习惯的改变。发病机制目前尚未阐明。研究显示IBS可能与肠道动力、内脏感觉过敏和肠道感染等因素有关。此文对IBS动物模型研制现状及展望作一综述。     

PDIA3在腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜中的蛋白表达及其意义

肠易激综合征（IBS）的发病机制尚未完全明了,内脏敏感性增高是其主要的病理生理基础之一。研究显示蛋白质二硫键异构酶A3（PDIA3）在内脏高敏感大鼠结肠黏膜组织中高表达,但其在腹泻型IBS（IBS-D）患者结肠黏膜中的蛋白表达及其意义尚不清楚。目的：探讨PDIA3在IBS-D患者结肠黏膜中的蛋白表达及其作用机制。方法：收集符合罗马Ⅲ诊断标准的15例IBS-D患者和15例健康对照者。采用蛋白质印迹法检测结肠黏膜PDtA3蛋白表达．ELISA法检测结肠黏膜孵育上清液类胰蛋白酶浓度。结果：与对照组相比．IBS-D患者结肠黏膜中PDIA3蛋白表达明显上调．类胰蛋白酶浓度明显升高．差异均有统计学意义（P〈0．01）。IBS-D患者类胰蛋白酶浓度与PDIA3蛋白表达呈正相关（r=0．750,P=0．003）。结论：PDIA3可能通过促进类胰蛋白酶释放,导致内脏敏感性增高．从而在IBS-D的发病机制中起重要作用。     

电刺激-束缚大鼠肠易激综合征模型的应用与评价

[目的]为肠易激综合征(IBS)的药物开发和基础研究提供工具.[方法]实验分为正常组、模型对照组、痛泻要方组.除正常组外,均给予电刺激-束缚应激造模,造模第4天,痛泻要方组每日给予痛泻要方浸膏水溶液1 g/3 ml液灌胃,其他两组给予等量0.85%氯化钠溶液灌胃.观察电刺激-束缚1 h和解束缚1 h后大鼠大便颗粒数和性状.放射免疫法测定其下丘脑、蓝斑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF).[结果]与模型对照组比较,痛泻要方组可减少大鼠的排便颗粒及下调CRF在蓝斑和下丘脑中的作用(均P＜0.05).[结论]电刺激-束缚应激模型方式更符合IBS临床发病特点.     

G蛋白β3亚基基因多态性与功能性消化不良和肠易激综合征关系的研究进展

功能性胃肠病(FGIDs)是一组临床常见消化系统疾病,其病因和发病机制尚不完全清楚,目前认为主要与胃肠动力异常、内脏高敏感等有关。G蛋白是一类细胞内信号转导分子,可介导多种与胃肠动力、内脏感觉相关的细胞内反应,在FGIDs的发病中具有重要意义。研究发现G蛋白β3亚基(GNβ3)基因是与FGIDs易感性相关的候选基因之一,本文对GNβ3基因多态性与功能性消化不良和肠易激综合征关系的研究进展作一综述。     

从脑-肠互动的高度认识肠易激综合征

肠易激综合征 (IBS)的病因和发病机制目前尚未完全清楚。大量研究证明 ,胃肠动力与内脏感觉异常是IBS病理生理学的主要特征。亦已证明 ,IBS患者的精神心理异常 ,高于一般人。近年研究还发现 ,急性胃肠感染后IBS发病率显著增高。上述改变反映了IBS发病的不同侧面。近年来随着神经胃肠病学研究的发展 ,有越来越多的研究试图从脑 肠互动的高度 ,把上述不同因素整合起来 ,从更深的层次去揭示IBS的病因和发病机制[1] 。胃肠道有一个从一级感觉神经元、中间神经元到支配胃肠效应的运动神经元组成的、独立于大脑之外的神经系统 ,被称为肠…     

肠易激综合征结肠粘膜超微结构的观察

目的:观察肠易激综合征(IBS)患者结肠粘膜超微结构的改变。方法:使用透射电镜观察10例IBS患者降结肠粘膜的超微结构改变,并与2例正常者进行了比较性研究。结果:发现IBS组结肠粘膜微绒毛显著稀疏及缺如,排列明显不整齐;粘液细胞显著增多,吸收细胞明显减少;细胞的质膜突发达变长,细胞间隙明显增宽;平滑小泡显著减少。结论:IBS并非都是消化道功能性疾病,可能是有肠粘膜超微结构改变的器质性疾病。     

便秘型肠易激综合征结肠黏膜组织蛋白质组双向凝胶电泳分析

目的:分析便秘型肠易激综合征(C-IBS)患者与正常人结肠黏膜组织蛋白质表达的差异．方法:采用双向凝胶电泳(2-DE)技术和计算机辅助的图像分析方法,对C-IBS患者与正常人结肠黏膜组织蛋白质进行分离和比较分析．结果:正常对照组平均胶蛋白斑点数为308,C-IBS组平均胶蛋白斑点数为238,与正常对照组平均胶匹配点数为178,匹配率74．79％．有18个蛋白质点的表达量存在明显差异,其中有3个蛋白点表达发生明显上调,有15个蛋白点表达发生明显下调．结论:C-IBS患者与正常人结肠黏膜组织蛋白质表达存在明显差异,可能与C-IBS的发病机制有关．     

肠道感染与肠易激综合征

目的 探讨肠道急性感染与肠易激综合征（IBS）的关系。方法 对患病前无肠功能紊乱的295例痢疾／肠炎患者（235例为细菌性痢疾）及243例未曾患过痢疾／肠炎的配偶或兄弟姐妹（对照组）进行随访。检测了30例IBS患者及12例对照组末端回肠、直肠与乙状结肠交界处肠黏膜内白细胞介素（IL）－1α、IL－1β、IL－1ra的mRNA表达。结果 患过痢疾／肠炎者1－2年内66例（22．4％）有持续的肠功能紊乱,24例（占痢疾病人的10．2％）发展为IBS。对照组肠功能紊乱的患病率为7．4％,IBS的患病率为0．8％。其中痢疾／肠炎长者,发生肠功能紊乱的危险度高,8－＞15d的OR＝3．5－4．6。有痢疾／肠炎史的IBS患者末端回肠、直肠与乙状结肠交界处肠黏膜IL－1β mRNA的表达增高。结论 肠道感染可能通过免疫因素参与IBS的发病。     

Neuroimaging the brain-gut axis in patients with irritable bowel syndrome

AIM:To summarize and synthesize current literature on neuroimaging the brain-gut axis in patients with irritable bowel syndrome(IBS).METHODS:A database search for relevant literature was conducted using Pub Med,Scopus and Embase in February 2015.Date filters were applied from the year2009 and onward,and studies were limited to those written in the English language and those performed upon human subjects.The initial search yielded 797articles,out of which 38 were pulled for full text review and 27 were included for study analysis.Investigations were reviewed to determine study design,methodology and results,and data points were placed in tabular format to facilitate analysis of study findings across disparate investigations.RESULTS:Analysis of study data resulted in the abstraction of four key themes:Neurohormonal differences,anatomic measurements of brain structure and connectivity,differences in functional responsiveness of the brain during rectal distention,and confounding/correlating patient factors.Studies in this review noted alterations of glutamate in the left hippocampus(HIPP),commonalities across IBS subjects in terms of brain oscillation patterns,cortical thickness/gray matter volume differences,and neuroanatomical regions withincreased activation in patients with IBS:Anterio cingulate cortex,mid cingulate cortex,amygdala anterior insula,posterior insula and prefrontal cortex.A striking finding among interventions was the substantia influence that patient variables(e.g.,sex,psychologica and disease related factors)had upon the identification of neuroanatomical differences in structure and con nectivity.CONCLUSION:The field of neuroimaging can provide insight into underlying physiological differences that distinguish patients with IBS from a healthy population.     

Recent advances in pharmacological treatment of irritable bowel syndrome

Irritable bowel syndrome (IBS) is a highly prevalent functional disorder that reduces patients’ quality of life. It is a chronic disorder characterized by abdominal pain or discomfort associated with disordered defecation in the absence of identifiable structural or biochemical abnormalities. IBS imposes a significant economic burden to the healthcare system. Alteration in neurohumoral mechanisms and psychological factors, bacterial overgrowth, genetic factors, gut motility, visceral hypersensitivity, and immune system factors are currently believed to influence the pathogenesis of IBS. It is possible that there is an interaction of one or more of these etiologic factors leading to heterogeneous symptoms of IBS. IBS treatment is predicated upon the patient’s most bothersome symptoms. Despite the wide range of medications and the high prevalence of the disease, to date no completely effective remedy is available. This article reviews the literature from January 2008 to July 2013 on the subject of IBS peripherally acting pharmacological treatment. Drugs are categorized according to their administration for IBS-C, IBS-D or abdominal pain predominant IBS.     

褪黑激素与肠易激综合征

肠易激综合征是一种原因不明的慢性肠功能紊乱性疾病，其发病机制尚不清楚。其治疗方法也在不断改进中，褪黑激素对肠易激综合征的治疗有着积极的作用。     

青少年儿童肠易激综合征的流行病学调查

目的分析青少年儿童肠易激综合征(IBS)的患病率、分布特征(包括区域、学龄段、性别分布等)及其致病的相关危险因素。方法采用多级整群随机抽样方法,对黑龙江省与上海市共9所学校中5403名中小学生进行流行病学问卷调查,估算符合罗马Ⅱ诊断标准IBS的期间患病率,对其致病的相关危险因素进行单因素与多因素分析。结果推测被调查的两地中小学生符合罗马Ⅱ诊断标准的IBS患病率为13.25%,男女患病率差异无统计学意义(P>0.05)。区域性分层研究表明,患病率在黑龙江省(14.02%)和上海市(11.72%)之间差异有统计学意义(P<0.05)。学龄段分层研究表明,高中生患病率(17.80%)明显高于其他学龄段(P<0.01)。多因素回归分析表明,饮酒、吸烟、辛辣食物、痢疾史、腹部手术史、服用大量抗生素史、受凉、疲劳、心情焦虑、心情压抑及内向性格11个因素为最具可能性的危险因素,其OR值分别为1.25、1.44、1.13、1.37、1.63、1.93、2.83、1.10、1.07、1.13及1.05。结论IBS是青少年儿童人群的常见病和多发病。青少年儿童IBS患病率存在区域性与学龄段差异。心理因素、食物、不良外界环境因素及家庭环境因素等可能是诱发青少年儿童IBS致病的相关危险因素。     

腹泻型肠易激综合征患者中IL-10基因多态性的研究

目的 探讨腹泻型肠易激综合征（D-IBS）与IL-10基因启动子区域-1082、-819和-592位点单核苷酸多态性之间的关系。方法用扩增受阻突变系统-PCR方法对41例健康对照和43例D-IBS患者IL-10基因启动子区域-1082、-819和-592位点单核苷酸多态性进行研究。结果 -819位点D-IBS患者T／T基因型频率显著高于健康对照组（67．4％比39．0％,P〈0．05）,C／T和C／C基因型频率虽较对照组低（分别为23．3％比43．9％和9．3％比17．1％）,但差异无统计学意义（P〉0．05）;-0592位点D-IBS患者A／A基因型频率显著高于对照组（67．4％比39．0％,P〈0．05）,C／A和C／C基因型频率均较对照组低（分别为23．3％比43．9％和9．3％比17．1％）,但差异无统计学意义（P〉0．05）;-1082位点基因型频率差异无统计学意义（P〉0．05）。IL-10启动子-819位点T等位基因频率在D-IBS患者显著高于健康对照组（79．1％比61．0％,P〈0．05）,C等位基因频率在D-IBS患者显著低于健康对照组（20．9％比39．0％,P〈0．05）;-592位点A等位基因频率在D-IBS患者显著高于对照组（79．1％比61．0％,P〈0．05）,C等位基因频率在D-IBS患者显著低于对照组（20．9％比39．0％,P〈0．05）;-1082位点G或A等位基因频率在D-IBS患者与对照组间差异无统计学意义。结论IL-10基因启动子区域一819T／T和-592A／A基因型可能与D-IBS发生有关。     

肠易激综合征内脏感觉过敏动物模型的建立

目的 内脏感觉过敏是肠易激综合征(IBS)的主要发病机制之一，本文利用大鼠建立一种内脏感觉过敏的动物模型。方法8～21天雌雄Wistar大鼠每天接受不同压力的结肠机械刺激，成年后直肠扩张时记录大鼠腹肌收缩反应(AWR)评分，并进行降结肠的组织学检查。结果 ①新生儿时期接受不同压力结肠机械刺激的大鼠成年后直肠扩张时AWR评分明显高于对照组，不同压力机械刺激组间AWR评分无明显差异，雌性大鼠AWR评分明显高于雄性大鼠。②各组大鼠降结肠常规病理切片未见明显异常。结论 Wistar大鼠在新生儿时期接受的结肠刺激可造成无明显病理改变的慢性内脏感觉过敏模型，雌性大鼠更具有易感性。     

肠易激综合征患者胃窦十二指肠移行性复合波的研究

目的　观察肠易激综合征 (IBS)患者的胃窦十二指肠移行性复合波 (MMC)变化 ,并分析其与症状之间的关系。方法　 2 0名健康对照者及 17例IBS患者 (8例腹泻型 ,9例便秘型 )禁食 6h以上 ,用瑞典CTD公司生产的灌注式小肠测压管记录至少 2个完整的MMC周期 ,之后给每位受试者服标准餐 ,用餐时间为 15～ 30min ,继续观察餐后波 1～ 2h。结果　腹泻型IBS患者消化间期MMC周期短、Ⅲ相波幅高、时程长 ,便秘型IBS患者MMC周期长、时程短。IBS患者MMCⅡ相小肠离散丛集簇(DCC)波的时程延长 ,但腹泻组与便秘组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。IBS腹泻组的Ⅱ、Ⅲ相的运动指数高于便秘组和对照组。进餐后IBS患者小肠运动形式无明显改变。结论　IBS患者消化间期MMC的各相时程及波幅异常与IBS症状密切相关 ,DCC可能与IBS腹泻、便秘症状发生的关系较小 ,IBS患者餐后胃肠运动无明显异常 ,可能与病例数较少有关 ,有待今后增加例数进一步观察     

便秘型肠易激综合征肛门直肠动力学的临床研究

目的　观察便秘型肠易激综合征 (IBS)的肛门直肠动力学改变。方法　采用灌注式测压装置测定 18例便秘型IBS患者和 15例健康人的肛门直肠压力、直肠对容量刺激的最低敏感量、最大耐受量及直肠顺应性。结果　便秘型IBS的直肠、肛门内外括约肌静息压力、内括约肌主动收缩压、模拟排便时直肠收缩压、内外括约肌净减压与对照组相比无显著性差异。肛门 直肠屏障压便秘型IBS组高于对照组 (P <0 0 5 )。直肠对容量刺激的最低敏感量便秘型IBS组低于对照组 (P <0 0 5 ) ,最大耐受量及顺应性均高于对照组 (P <0 0 1)。结论　便秘型IBS存在肛门直肠动力学异常 ,这种异常可能是导致便秘的原因     

肠易激综合征流行病学研究现状与进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以慢性或者反复发作的腹痛伴排便习惯改变为特征的功能性肠病,并缺乏形态学和生化标志的异常。IBS是一种全球性疾病,人群患病率较高,其症状可反复发作,严重影响患者的生活质量,并占用了大量的医疗资源。IBS的病因和发病机制尚未明了,随着对IBS认识的不断深入和发展,国内外在不同时期,采用不同的标准和方法,对IBS的流行病学进行了较深入的研究,但不同国家和地区、不同人群的IBS患病率及其分布特征研究结果不尽相同,影响IBS的危险因素主要包括社会心理因素及遗传、感染、食物、药物因素等,现就近年来国内外IBS流行病学的研究情况作一综述。