电针和兴奋尾核对苍白球自发放电的影响

目的 :本研究主要观察电针和兴奋尾核对苍白球神经元自发放电的影响 ,为进一步研究苍白球与针刺镇痛和兴奋尾核镇痛的关系及其机理提供某些实验资料。方法 :实验在Wistar大鼠和家猫上进行。采用玻璃微电极细胞外记录的方法记录苍白球神经元的自发放电 ,观察电针“阳陵泉”和“环跳”穴 (强度为 2mA ,频率为 2～ 10 0Hz的疏密起伏波 ,时间为 5min)及兴奋尾核头部 (微量注射 0 .5M谷氨酸 3μL)对自发放电的影响。结果 :电针可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电 ,对内侧部自发放电略有兴奋作用 ;兴奋尾核也可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电 ,而对内侧部自发放电影响不大。结论 :电针对苍白球神经元自发放电有一定的影响 ,可能与兴奋尾核有关     

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠尾核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响

许多资料表明 ,八肽胆囊收缩素 (ＣＣＫ 8)能对抗阿片物质的镇痛作用。实验用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 30只 ,用 2 0 %氨基甲酸乙酯 (1 .0 ｇ/ｋｇ体重 )麻醉下实施常规手术。以辐射热照射大鼠尾部作为伤害性刺激 ,用玻璃微电极引导尾核中痛反应神经元放电。本实验以大鼠尾核中痛兴奋神经元(ＰＥＮ)和痛抑制神经元 (ＰＩＮ)的电变化及甩尾反射潜伏期 (ＴＦＬ)三者为指标 ,研究了脑室注射1 5ｎｇＣＣＫ 8对抗电针对尾核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的同时作用。结果 :①辐射热照尾可使大鼠尾核中ＰＥＮ痛诱发放电频率增加、诱发放电潜伏期缩短或…     

不同频率电针对大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶表达的影响

低频 (2Hz)和高频 (1 2 8Hz)电针大鼠“合谷”穴 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法 ,显示不同频率电针对尾壳核头部各区一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响。结果表明 ,低频和高频电针均可使尾壳核头部NOS表达增强 ,高频电针上调尾壳核头部NOS表达更为显著     

电刺激中缝大核和电针足三里对孤束核神经元自发放电的影响

我们曾于狗中缝大核内微量注射纳洛酮和普鲁卡因证明中缝大核不仅参与电针抑制内脏痛,而且与电针抑制恶心呕吐等内脏牵拉反应有密切关系。本工作观察电针和电刺激中缝大核对孤束核神经元兴奋性的影响,以探讨中缝大核参与电针抑制恶心呕吐反应的中枢作用途径。实验在箭毒化人工呼吸下的16只大白鼠上进行。刺激电极位置按Pellegrino氏大鼠图谱(1979)于AP=-8.6毫米,RL=0,H=7.5毫米坐标处插入中缝大核。多管玻璃微电极按此谱在AP=-7.0～7.2毫米(闩后0.2～0.4毫米),RL=0～0.3毫米,H=0.2～0.7毫米范围内记录。刺激中缝大核的刺激参数为100/秒,3～4毫安,5分钟。实验完后分别在刺激处通以直流电(1毫安,30秒)并从玻璃微管的侧管内电泳2％Panta-mine Sky Blue(10微安负电流,20～30分钟)取脑作切片,检查电极部位。在16只大鼠上记录了孤束核中55个神经元的自发放电,电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响多是抑制性的(32/55)(见表1)。在其中的29个神经元上比较了电刺激中缝大核与电针足三里的影响,发现电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响与电针足三里的效应在绝大多数的神经元(23/29)上是一致的。而且多是抑制性的(12/23)。对单纯电针足三里反应不明显的8个神经元,如果在电针足三里同时电刺激中缝大核可使其中7个神经元自发放电出现明显的抑制。以上结果表明电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响多是抑制性的,并与电针足三里有明显的协同作用。在另一实验中采用标记脱氧葡萄糖放射自显影观察到电针足三里能使中缝大核的兴奋性升高,糖代谢增加,并同时调节孤束核的兴奋性;使之不再因牵拉胃而升高。综合上述实验结果看来中缝大核参与电针足三里抑制胃牵拉反应的作用途径之一可能是电针先激活中缝大核,继而调节孤束核下段的兴奋性,包括增强电针足三里对孤束核细胞的抑制效应,以阻断牵拉胃而由迷走神经传入的冲动。     

穴位电针对外侧缰核“痛”单位放电的影响

<正> 在针刺镇痛作用研究中,有关边缘前脑的某些结构的作用已引起人们的重视。伤害性刺激可减弱视前区神经元的活动,而穴位电针可加强之。我们已往的工作证明视前区对缰核的放电活动有明显的调节作用,穴位电针可抑制外侧缰核痛兴奋神经元的自发放电。由于缰核对针刺镇痛的重要影响,以及我们在外侧缰核发现还有痛抑制性神经元,针刺对之有何影响,以及它们在针刺镇痛过程中的作用均值得作进一步探讨。     

不同频率电针对延髓头端腹内侧区神经元电活动的影响

采用玻璃微电极,细胞外记录大鼠延髓头端腹内侧区（RVM）神经元电活动的变化。发现2Hz和10Hz两种频率电针穴位时均能增强痛兴奋神经元的自发放电,并抑制其增频反应;2Hz对增频反应的抑制效应可被纳洛酮完全阻断,但10Hz的效应仅被纳洛酮部分阻断。提示：2Hz和10Hz的电针均能激活RVM中的痛兴奋神经元,并主要是通过内源性阿片肽发挥镇痛效应,但10Hz的作用除阿片系统外,可能还有非阿片系统的参与。     

垂体在下丘脑对脑干5HT能神经元调节中的作用及电针的影响

本实验在经耳法摘除垂体大鼠上刺激内侧视前区(MPO)与下丘脑腹内侧核(VMH)及电针刺激肾俞穴,细胞外记录中缝大核(NMR)神经元放电,观察MPO、VMH下行调控脑干5HT能神经元中垂体的作用及电针的影响。结果发现,摘除垂体大鼠NMR神经元自发放电率及对刺激MPO的诱发反应明显减少,对刺激VMH的激活反应基本维持;电针刺激后NMR神经元自发放电及对VMH刺激的反应无明显改变,对MPO刺激的抑制反应出现增强。补充ACTH可明显增加去垂体大鼠NMR神经元自发放电及电针激活作用,部分翻转MPO及VMH刺激的效应。结果提示:垂体中ACTH在维持中枢5HT能神经无兴奋性及电针对其兴奋性调控中起重要作用。与VMH相比,MPO对NMR神经元的下行影响对ACTH的依赖似更密切。在垂体摘除条件下,电针仍显示部分参与下丘脑对脑干5HT能神经核团的下行调控过程。     

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究辛卡利特对抗电针的镇痛作用

目的:研究辛卡利特(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的影响。方法:采用了同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照射大鼠尾所引起TFL的方法。实验分3组:①对照组:不给大鼠任何处理。②EA组:用G-6805型治疗仪,电压6 V,频率15 Hz,连续电脉冲,刺激双侧“足三里”15 min。③EA+CCK-8组:在EA双侧“足三里”15 min后,借助自动微量推进器立即向大鼠侧脑室注入CCK-8(10 ng/10μL),2 min注射完毕。结果:辐射热照射大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应;EA双侧“足三里”15 min可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应;侧脑室注射CCK-8能同时对抗EA所引起PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论:CCK-8的抗EA镇痛作用在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。提示降低脑内CCK-8的含量能提高临床针刺的镇痛疗效,以及PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

大鼠尾核内注射多巴胺及刺激黑质对尾核痛兴奋与痛抑制神经元电活动的影响

本实验采用玻璃微电极细胞外记录尾核神经元放电的方法，以尾棱痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为痛反应指标，观察尾核内注射DA及刺激黑质致密部对PEN和PIN电活动的影响，探讨黑质-纹体DA能系统在痛觉调制过程中的作用。     

电针促进脑梗死急性期后缺血半影区nNOS神经元恢复的实验研究

目的：探讨脑梗死急性期后电针对大鼠尾壳核缺血半影区神经元型一氧化氮合酶（nNOS）神经元表达的影响。方法：建立永久性大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠模型,并随机分为假手术组、缺血组和电针组。3组动物在缺血1,7,14d行运动神经功能评分,采用免疫组化染色法在光镜及电镜下检测尾壳核缺血半影区nNOS表达。结果：与缺血组相比,电针组运动神经功能明显改善（P〈0．05）,电针组缺血半影区的nNOS神经元数目增加（P〈0．05）、结构更为完整。结论：电针促进了脑梗死急性期后尾壳核缺血半影区的nNOS神经元的恢复,加快了缺血后脑组织的康复进程。     

不同频率电针对大鼠杏仁核内生长抑素mRNA表达的影响

目的:观察不同频率电针大鼠“足三里”穴对杏仁核内生长抑素(SOM)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组2、Hz电针组和128 Hz电针组,每组10只。采用原位分子杂交方法,观察不同频率电针大鼠一侧“足三里”穴30 min后,大鼠杏仁核内SOM mRNA的表达。结果:电针对大鼠杏仁核内SOM mRNA的表达有上调作用,并且高频电针作用强于低频电针。电针后杏仁核各亚细胞群内SOM mRNA阳性神经元的数量增加以中、小型细胞较为明显;在细胞染色程度上以中等程度染色和淡染细胞的数量增加为主,细胞平均灰度值有所增加。结论:不同频率电针对大鼠杏仁核内SOM mRNA的表达有明显影响。     

针刺对肥胖大鼠下丘脑穹隆周核的作用

目的 :探讨针刺对肥胖机体下丘脑穹隆周核神经功能的作用机制。方法 :将实验大鼠随机分为正常组、对照组和针刺组 ,应用放免、神经细胞微电极和脑立体定位技术 ,观察针刺对肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂、中枢和外周瘦素 (LP)和胰岛素 (INS)水平以及下丘脑穹隆周核 (PeF)神经细胞自发放电频率的影响。结果 :肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂、血清中LP和INS水平以及PeF神经细胞自发放电频率均显著高于正常大鼠水平 ,而下丘脑LP和INS水平均显著低于正常大鼠水平 ;PeF神经细胞自发放电与肥胖指标、血清LP和INS水平均呈正相关 ,而与下丘脑LP和INS水平呈负相关。针刺治疗在取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠血清LP和INS以及PeF神经细胞自发放电水平均显著回降 ,而下丘脑LP和INS水平却显著回升。结论 :肥胖机体LP和INS血脑转运异常以及PeF神经功能亢奋可能是产生肥胖的重要原因。针刺对肥胖机体中枢和外周LP和INS水平以及PeF神经功能的良性调整可能是针刺减肥的作用机制之一。     

穴位电针刺激对周围性面神经损伤兔面神经核中BDNF mRNA表达的影响

目的:观察穴位电针刺激对面神经损伤兔面神经核中脑源性神经营养因子基因(BDNF mRNA)表达的影响,揭示针刺促进损伤面神经再生修复的机理。方法:日本大耳白兔120只,随机分为假手术组(切开左侧面部皮肤后缝合)、模型组(造模后不给任何处置)、西药组(给予维生素B1、维生素B12、地塞米松)、传统针刺组(手针针刺“翳风”“颧”“地仓”“颊车”“四白”“阳白”穴)、电针刺激组(穴同传统针刺组),每组分为术后7、14、212、8 d 4个时间组。应用神经卡压法造成面神经损伤模型。采用伊红染色的方法光镜下观察面神经核中神经元细胞形态的改变,用原位杂交方法对面神经核BDNF mRNA表达阳性神经元进行染色,并用阳性细胞表达数定量分析。结果:穴位电针刺激后伊红染色可见神经细胞变性、坏死现象比模型组、西药组、传统针刺组明显改善,且电针刺激组兔面神经核中BDNF mRNA的表达明显多于其它4组(P<0.01),3个治疗组均有随治疗时间的延长而BDNF mRNA表达增高的趋势(P<0.01)。结论:穴位电针刺激对损伤的面神经修复有促进作用。     

针刺“足三里”对大鼠孤束核P物质的影响

目的 :观察延髓孤束核P物质免疫阳性反应产物的分布以及针刺“足三里”穴对其的影响。方法 :将SD大鼠随机分为三组 :电针“足三里”穴组 (n =10 )、电针“足三里”穴旁开 0 5cm组(n =10 )、空白对照组 (n =10 )。应用免疫组织化学ABC法显示延脑组织SP免疫活性切片。结果 :孤束核内P物质的免疫阳性反应产物以膨体型纤维为主 ,呈点状和串珠状 ,其敞开部有少量阳性胞体。主要分布于孤束核的内侧亚核、连合亚核 ,其余亚核内较为稀疏 ;电针“足三里”穴内侧亚核、连合亚核阳性纤维的光密度明显升高 ,其余亚核无明显变化 ;电针“足三里”穴外侧旁开 0 .5cm组与空白组相似 ,各亚核均无明显变化。结论 :针刺“足三里”可能通过抑制NTS内侧亚核和连合亚核SP的释放 ,对胃的功能活动产生兴奋作用     

c-fos在电针调控大鼠胃运动中的表达及其意义

目的 :探讨原癌基因c fos在穴位电针对胃运动影响中的表达及其意义。方法 :采用免疫组织化学方法及电生理的方法 ,观察电针刺激“足三里”等不同穴位 ,c fos在中枢延髓的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核 (DMV)中的表达 ,同时采用浆膜法检测胃电变化情况。结果 :电针刺激“足三里”等不同穴位c fos在NTS及DMV中的表达情况不同 ,且胃电也发生较为明显的变化。结论 :穴位电针对胃运动具有调节作用。以c fos的表达作为激活标志 ,提示这种调节作用可能是通过对NTS及DMV神经元的激活而实现的     

针药结合对脑缺血大鼠下丘脑室旁核脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针结合天麻多糖对脑缺血大鼠下丘脑室旁核(PVN)脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组,每组8只。以线栓法制备脑缺血模型。造模成功后,电针组和电针结合天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,30min/次,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针结合天麻多糖组大鼠每天给予天麻多糖100mg/kg灌胃,连续14d。采用免疫组化法观察各组大鼠PVN的BDNF和VEGF表达变化。结果:模型组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达较正常组增加(P0.05);电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达均较模型组增加(P0.05);电针结合天麻多糖组PVN的BDNF、VEGF阳性表达较电针组或天麻多糖组增加(P0.05)。结论:电针结合天麻多糖疗法对大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与脑缺血大鼠缺血侧PVN的BDNF、VEGF表达增加有关,且效果优于单用电针或天麻多糖。     

电针“合谷”和“四白”穴对大鼠孤束核胃相关神经元电活动的影响

目的:用电生理学的方法探讨“合谷”穴与“四白”穴的传入信息在孤束核内的汇聚。方法:采用细胞外记录的方法,首先寻找到孤束核内对胃扩张敏感的神经元,然后分别电针刺激“合谷”穴和“四白”穴,观察其放电活动的变化。结果:共记录到278个有自发放电的孤束核神经元,以10 s为时间段,统计处理胃扩张前后各2 min的神经元放电数目,频率改变超出25%确定为胃扩张反应神经元,132个神经元被确定为胃扩张反应(敏感)神经元,146个没有明显反应。对132个胃扩张反应神经元做进一步的统计学分析,70个神经元的电活动被胃扩张刺激兴奋(70/132);62个神经元被胃扩张刺激抑制(62/132),其中36个神经元的放电活动被完全抑制。与胃扩张前(14.05±8.52 spikes/min)相比,兴奋性神经元的电活动增加(34.84±22.68 spikes/min)极为显著;抑制性神经元的放电变化也非常明显(由18.21±9.29 spikes/min变为7.30±6.20 spikes/min)。在132个胃扩张敏感神经元中,对电针“四白”穴和“合谷”穴均起反应的神经元有41个(41/132,占30.2%)。结论:电针“合谷”穴和“四白”穴和胃扩张可兴奋或抑制同一孤束核神经元的电活动,表明“合谷”穴和“四白”穴区的传入信息可汇聚到同一孤束核神经元上,提示孤束核很可能是合谷穴与口面部联系的中枢机制之一,从而为经络理论中的人体体表与体表上下的特定联系提供了新的实验证据。     

电针大鼠耳穴“心”等对孤束核升压反射相关神经元电活动的影响

目的:通过观察电针作用于不同穴位对麻醉大鼠不同状态下平均动脉压(MAP)及孤束核(NTS)与升压反射相关神经元放电的影响,证明NTS神经元在针刺和升压反射信号整合中的作用。方法:在麻醉大鼠生理状态下及颈静脉注射脱羟肾上腺素(PE)引起升压反射的状态下,观察电针耳穴"心"及体穴"内关"足三里"对MAP的影响,同时用电生理学单细胞记录的方法记录和鉴别NTS与升压反射相关神经元细胞外放电活动,同步观察上述两种状态下针刺对单细胞放电的影响。结果:颈静脉注射PE引起升压反射,NTS神经元活动对升压反射的反应以兴奋为主。麻醉大鼠生理状态下和PE引起升压平台期时,电针耳穴"心"和体穴"足三里"能降低大鼠的MAP(P<0.001,P<0.05),"内关"无明显作用。电针3个穴位均能增加大鼠生理状态和升压平台期状态NTS升压反射相关神经元的放电活动,在两种血压状态下电针耳穴"心"和体穴"足三里"引起神经元放电增加的百分比均大于"内关"(P<0.05)。结论:NTS内存在升压反射相关神经元,这类神经元被耳穴"心"及体穴"足三里"激活的百分比与"内关"相比更为显著,与针刺耳穴"心"及体穴"足三里"引起的降压效应反应相一致,说明在NTS内针刺和加压反射信号发生整合。