不同抗凝剂和激活剂组合在自体富血小板血浆凝胶支架促进脂肪干细胞增殖的影响

目的 探讨不同抗凝剂和激活剂组合在自体富血小板血浆(PRP) 凝胶支架对脂肪干细胞(ADSCs) 增殖的影响.方法 在制作自体富血小板血浆支架并植入ADSCs 过程中,使用不同抗凝剂(肝素、EDTA) 和激活剂(凝血酶、Ⅰ型胶原),分为EDTA 与凝血酶组,EDTA 与Ⅰ型胶原组,肝素与凝血酶组,肝素与Ⅰ型胶原组,并设置空白对照组.每日计数细胞并绘制细胞生长曲线,第2、3、4、6 天用MTT 比色法分析各组脂肪干细胞的存活和增殖能力,以ELISA 定量检测生长因子TGF-β1 及细胞的Ⅱ胶原.通过RT-PCR 测定sox-9 基因的表达.结果 与空白对照组相比,各组均保持较高的增殖活性(P<0.05),EDTA 与凝血酶组脂肪干细胞增殖计数最高.各组富血小板血浆均能明显促进生长因子TGF-β1 的释放和Ⅱ型胶原合成以及sox-9 基因的表达,其中EDTA 与凝血酶组生长因子TGF-β1 和Ⅱ胶原量以及sox-9 基因的表达最高.结论 EDTA 与凝血酶组自体富血小板血浆(PRP) 对促进脂肪干细胞增殖效果最好.     

不同方法制备兔自体富血小板血浆凝胶支架促进脂肪干细胞增殖比较

目的探讨不同浓度及离心方法制备自体富血小板血浆（platelet rich plasma,PRP）凝胶支架对脂肪干细胞（adipose derived stem cells,ADSCsl增殖及生长因子释放的影响。方法取新西兰大白兔动脉血分别采用二次及三次离心法制备自体富血小板血浆支架,检测其中的血小板浓度,同时通过添加DMEM培养基将PRP中血小板绝对浓度调整为相同的1000×109／L,之后继续向其中加入培养基将PRP按体积分数调整为30％、40％、50％、60％的不同浓度,并设置仅含培养基的空白对照组。之后向各组PRP中植入经荧光染色的脂肪干细胞（ADSCs）。7d内每日观察计数细胞数目绘制细胞生长曲线,在第2、3、4、6天用MrITr比色法分析各组脂肪干细胞的存活和增殖能力,通过ELISA定量检测培养7d后PRP脂肪干细胞复合体中生长因子TGF—B1及细胞的Ⅱ胶原含量。结果二次离心法及三次离心法所制备的PRP中血小板浓度分别为（1320．5±227．31×109／L及（1724．5±316．31×10。／L,为全血中血小板浓度的5．4及7．1倍,三次离心法所制备的PRP中血小板浓度明显高于二次离心法（P〈0．05）。采用两种离心方法所制作的PRP细胞复合体中的脂肪干细胞数目均在其PRP其中血小板浓度为500×109／L时达到最高值,分别为（1．02±0．13）×104及（1．00±O．14）×10。（P〉0．05）。各组不同浓度的PRP浓度的PRP细胞复合体中当其中血小板浓度达500×109／L时其中脂肪干细胞数目、活性均为最高,且其中的TGF—B1及细胞的Ⅱ胶原含量也高于其他各组俨〉0．05）。结论三次离心法制备PRP,血小板收集率较二次离心法高,但在促进脂肪干细胞增殖上无明显差异。PRP中血小板浓度达500×109几左右时,其中的脂肪干细胞增殖及活性达到最高,可能是制备PRP脂肪干细胞复合体的最适浓度。     

蛇六谷石油醚萃取物柱层析部位抗肿瘤活性组分再筛选

[目的]对中药蛇六谷石油醚萃取物采用硅胶柱层析后的所得组分进行体外抗肿瘤活性筛选。[方法]采用硅胶吸附层析分离技术,对蛇六谷石油醚萃取物的化学成分进行分离,应用MTT法检测各组分对HepG-2、SGC-7901及C6细胞增殖的影响。[结果]蛇六谷石油醚萃取物经硅胶柱层析分离后,得到7个组分;MTT法实验结果显示石A和石B组分对HepG-2、SGC-7901及C6细胞均有较明显的抑瘤作用,其中以石B组分抑瘤作用最强。[结论]蛇六谷石油醚萃取物经硅胶柱层析分离得7个组分中石B组分抑瘤作用最强。     

同种异体富血小板血浆提取液对脂肪干细胞的体外促增殖作用

目的：观察不同浓度同种异体富血小板血浆(PRP)提取液对脂肪干细胞(ADSCs)体外增殖的影响,为将同种异体PRP提取液应用于创面修复提供实验依据。方法：取SD大鼠腹股沟脂肪组织进行原代及传代培养;通过将获得的细胞向脂肪、骨和神经方向诱导分化,鉴定其干细胞特性;三次离心法制备同种异体PRP提取液,加入DMEM/F12配制成6.67%、3.35%和1.67%的培养液;将第3代ADSCs分为4组：实验组(A、B和C组)分别以含体积分数为6.67%、3.35%和1.67%PRP提取液的培养液培养,对照组(D组)ADSCs用仅含10%胎牛血清、DMEM/F12的基础培养液培养;在培养24和48 h后采用MTT法观察ADSCs生长状态。结果：原代培养成功获得贴壁生长细胞,呈成纤维细胞样,并成功向脂肪细胞、骨细胞和神经细胞方向诱导分化,即具有多向分化潜能,证明所培养的细胞为ADSCs;酶标仪测定,A、B、C、D组在培养24 h后吸光度(A)值分别为0.434 3±0.084 3、0.351 6±0.076 6、0.258 1±0.060 0和0.259 2±0.073 6,在培养48 h后A值分别为 1.016 8±0.443 6、0.741 7±0.109 7、0.367 8±0.034 2和0.395 7±0.106 2; A组和B组的A值均高于C组和D组(均P<0.05);A 组的A值高于B组(P<0.05);C组A值与D组比较差异无统计学意义(P>0.05)。A和B组细胞增殖率明显升高,而C组细胞增殖率呈负增长。结论：适当浓度的同种异体PRP提取液可显著促进ADSCs体外增殖,有望应用于创面修复。     

小连翘总提取物及各化学部位体外抗肿瘤活性的研究

目的研究小连翘乙醇总提取物（HETTE）及各化学部位对小鼠体外肿瘤细胞S180增殖的抑制作用，筛选小连翘抗肿瘤主要活性部位。方法以小鼠肿瘤细胞S180作为实验用细胞株，采用MTT法对HETTE、乙酸乙酯可溶部位（F002A）、乙酸乙酯不溶部位（F002B）、丙酮部位（F003）和甲醇部位（F004）进行抗肿瘤活性研究。结果HETTE及各化学部位均具有抑制小鼠肿瘤细胞S180增殖的作用，其中以F004作用最强，其次为HETTE、F002A、F002B，抑制作用最弱的是F003。结论HETTE及各化学部位有抗肿瘤活性，F004作用最强，为小连翘主要活性部位。     

转化生长因子β1噬菌体模拟肽抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的实验研究

目的 从噬菌体随机12肽库中筛选获得转化生长因子(TGF)β1噬菌体模拟肽,评估其抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的作用.方法 以人TGF-β1单克隆抗体为靶,生物淘选噬菌体模拟肽.噻唑蓝(MTT)比色法定量测定活细胞的数量.Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒和流式细胞仪检测对成纤维细胞的凋亡作用.免疫荧光测定检测模拟肽与成纤维细胞的亲和力.实时定量PCR分析方法检测成纤维细胞核因子κB(NF-κB),结缔组织生长因子(CTGF)的表达水平.结果 共获得10种噬菌体模拟肽,具有与TGF-β1、TGF-β2、TGF-β受体Ⅱ(TβRⅡ)、TGF-β诱导因子、NF-κB或细胞分裂原素活化蛋白激酶(MAPK)相似的序列.MTT比色测定结果显示4种(第7～10组)噬菌体模拟肽组能够抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖(P＜0.05).免疫荧光测定显示是噬菌体上的模拟肽,而不是噬菌体本身,能够与瘢痕疙瘩成纤维细胞相结合;凋亡实验显示这4种噬菌体模拟肽能够轻度促使瘢痕疙瘩成纤维细胞发生轻度的晚期凋亡;实时定量PCR的结果显示这4种噬菌体模拟肽NF-κB的表达降低,表达量分别是阴性对照组的0.28、0.26、0.46、0.30倍,4种噬菌体模拟肽CTGF的表达降低,表达量分别是阴性对照组的0.26、0.60、0.34、0.17倍.结论 噬菌体模拟肽可能是通过调节NF-κB及CTGF的表达,调节瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖.     

体外贮存对人富血小板血浆生物学活性的影响

目的:探索各种贮存条件对人富血小板血浆(human platelet-rich plasma,hPRP)生物学活性的影响,研究hPRP释放生长因子的浓度作为评价hPRP生物学活性指标的可行性,为最终确定一整套应用hPRP的标准化方法奠定基础.方法:制备健康志愿者的hPRP,记录血小板计数.将每份hPRP释放生长因子分为3组,分别贮存在4 ℃,-20 ℃和-70 ℃,在制备后0,2,4,6,8,10 d测定3组标本中转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)和血小板衍生生长因子AB(platelet-derived growth factor AB,PDGF-AB)的浓度.同时,应用不同温度(4 ℃,-20 ℃,-70 ℃)贮存10 d的hPRP释放生长因子培养人脂肪基质细胞,以MTT法比较各组标本促进细胞增殖的生物学活性.结果:在体外贮存过程中,hPRP释放生长因子TGF-β1和PDGF-AB的浓度下降很快.低温是保存hPRP释放生长因子相对适宜的环境.当贮存10 d后,在-20 ℃和-70 ℃贮存的标本其TGF-β1的浓度分别为(238.55±36.00)μg/L和(261.12±55.10)μg/L,PDGF-AB的浓度分别为(46.03±17.67)μg/L和(50.78±18.70)μg/L,显著高于贮存在4 ℃时两种生长因子的浓度[(113.03±16.29)μg/L和(23.27±8.22)μg/L(P＜0.01)].MTT实验结果显示,不同温度贮存hPRP,其生物学活性也有显著差异,且与生长因子浓度差异基本一致.结论:hPRP释放生长因子只能在低温环境中短时间贮存,生长因子定量分析是评价hPRP生物学活性较为可靠的指标.     

两种方法提取的人血清对体外培养人真皮成纤维细胞促增殖作用的比较研究

目的使用两种不同方法提取人血清,研究对比得出最快速、廉价、安全而有效的富含生长因子的人血清提取方法,以促进其在临床上的应用。方法分离并培养人真皮成纤维细胞。分别使用全血凝固后离心法和Anitua法提取人血清。测定各血清样本中PDGF-AB及TGF-β1的含量。分别使用含有10%胎牛血清(FBS)和10%人血清(HS)的DMEM培养基培养成纤维细胞,比较不同培养基对细胞形态、活力、增殖的影响。结果各组细胞形态正常,增殖活力良好。B组(全血凝固后离心组)细胞的数量及活力均明显高于其他各组(P<0.05),且该法获得的血清中生长因子含量最高(P<0.05),与生长曲线及MTT曲线所示结果一致。结论全血凝固后离心法提取的HS内所含生长因子浓度最高,对细胞生长促进作用最大,提取方法简单、廉价、有效。     

骨骼肌卫星细胞的体外培养

目的:探讨GH,HGF,bFGF,TGF,IGF-Ⅰ等多种生长因子联合使用对体外培养人骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响。方法:选取临床手术切取的儿童肌肉活检标本20例,实验分为4组:TGF+IGF-Ⅰ组(5例);bFGF+TGF-β组(5例);GH+HGF组(5例);GH,HGF,bFGF,TGF,IGF-Ⅰ组(5例)。进行体外骨骼肌卫星细胞的培养,然后在培养基中分别加GH,HGF,bFGF,TGF,IGF-Ⅰ等生长因子,采用MTT法测TGF+IGF-Ⅰ、bFGF+TGF-β、GH+HGF及GH,HGF,bFGF,TGF,IGF-Ⅰ对骨骼肌卫星细胞增殖的影响。结果:在体外培养过程中,GH,HGF,bFGF,TGF,IGF-Ⅰ联合使用促进骨骼肌卫星细胞增殖的作用明显高于TGF+IGF-Ⅰ组、bFGF+TGF-β组及GH+HGF组,差异有显著性(P<0.01);而TGF+IGF-Ⅰ组与bFGF+TGF-β组;TGF+IGF-Ⅰ组与GH+HGF;bFGF+TGF-β组与GH+HGF组骨骼肌卫星细胞的增殖能力比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:TGF+IGF-Ⅰ组;bFGF+TGF-β组及GH+HGF组作用对体外培养大鼠骨骼肌卫星细胞有增殖作用,但其作用较弱,而GH,HGF,bFGF,TGF,IGF-Ⅰ联合使用对骨骼肌卫星细胞增殖作用明显。本实验为体外对骨骼肌卫星细胞的增殖能力提供了重要的实验依据。     

肠上皮内淋巴细胞促L929细胞增殖活性的研究

目的:了解应激性溃疡模型中肠上皮内淋巴细胞(iIEL)培养上清促L929细胞增殖活性的变化.方法:采用水浸限制刺激法制备小鼠应激性溃疡模型.分别提取iIEL和脾T淋巴细胞,在含ConA的培养液中培养.采用MTT法检测iIEL和脾T淋巴细胞培养上清的促L929细胞增殖活性.结果:正常鼠iIEL培养上清促L929细胞增殖活性显著高于脾T细胞培养上清(P＜0.05).应激性溃疡发生后,iIEL培养上清促L929细胞增殖活性显著下降,于第4天降至最低(P＜0.05),1周后恢复正常.结论:iIEL培养上清中可能含有高水平的促进L929细胞增殖的因子,这种因子的活性在应激性溃疡中可能发生变化.     

卵巢癌UT-OC-3细胞系增殖与细胞因子TGF-β_1和TNF-α的关系

目的 :观察在离体情况下转化生长因子TGF - β1(transforminggrowthfactor1)和肿瘤坏死因子TNF -α(tumornecrosisfactor)在不同时间对卵巢癌UT -OC - 3细胞系增殖的影响 ,并探讨其可能的调控机制。方法 :常规培养卵巢癌UT -OC - 3细胞系 ,加入细胞因子TGF - β1和TNF -α处理肿瘤细胞 48及 72h后收集细胞 ,细胞增殖以12 5I脱氧尿嘧啶核苷掺合 (12 5IUdR)标记计数细胞。选用转录因子AP - 1和NF -κB ,采用电泳转化移动测定法 (EMSA)分析肿瘤细胞核心DNA蛋白。结果 :TGF - β1和TNF -α在孵化细胞 48及72h后均可明显抑制卵巢癌UT -OC - 3细胞的增殖 ,P <0 .0 5 ,有显著性统计学意义。经细胞因子处理后提取的肿瘤细胞核DNA结合蛋白与转录因子AT - 1和NF -kB结合增多。结论 :经细胞因子TGF - β1和TNF -α处理后的卵巢癌UT -OC - 3细胞 ,其增殖明显受到抑制 ,抑制机理与转录因子AP - 1及NF -kB的激活有关 ,激活改变了细胞内控制生长的信号 ,从而使肿瘤细胞的生长得到抑制。     

不同比例激活剂对富血小板凝胶的生物学影响

目的比较不同比例激活剂对富血小板凝胶的生物学影响,研究其用于角膜基质再生的可行性。方法抽取兔全血,经二次离心法制备富血小板血浆（PRP）,将PRP 与激活剂按不同比例激活,制备PRP 凝胶。实验分为3 个实验组,分别为9：1 组（PRP：激活剂=9：1）、11：1 组（PRP：激活剂=11：1）及5：1 组（PRP：激活剂=5：1）。将兔角膜基质细胞与PRP凝胶共同培养,进行组织形态学观察用细胞增殖- 毒性检测试剂盒法,分别检测3个实验组PRP凝胶释放的复合生长因子促角膜基质细胞的增殖作用。对不同实验组制备的PRP凝胶与双层猪角膜基质进行黏附性观察。结果9：1 组制备的PRP 凝胶促进兔角膜基质细胞的增殖和活化作用强于其他实验组。3 个实验组中,只有9：1 组制备的PRP 凝胶苏木精-伊红染色法染色结果显示,呈有序的网状支架结构,能紧密黏附并固定双层猪角膜基质。结论PRP与激活剂以9：1比例制备的PRP凝胶促角膜基质细胞增殖作用最强,同时具有有序网状结构和良好的组织黏附性及相容性,是一种可以用于角膜基质再生的良好支架。     

白芍、赤芍化学成分差异及其对大鼠胸动脉平滑肌A7r5细胞的生物效应比较

目的比较白芍、赤芍水提物中所含化学成分的异同,及探讨白芍、赤芍水提物作用于体外大鼠胸动脉平滑肌株（A7r5）的
生物效应差异。方法通过HPLC及质谱分析,比较白芍、赤芍水提物中各单体化学成分的共性与差异。采用体外培养A7r5,利
用血小板源生长因子BB（PDGF-BB）诱导A7r5建立细胞增殖病理模型,加入不同剂量的白芍、赤芍水提物,通过MTT比色法和
实时细胞分析仪检测细胞活性。结果白芍、赤芍在化学成分上有差别,即使两者拥有共同的成分,含量亦存在差异。在A7r5
增殖研究显示,300 μg/ml 白芍水提液与A7r5 对照组相比,细胞增殖显著增加（P<0.01）;而赤芍水提液对其增殖并不显著（P>
0.05）。100~500 μg/ml浓度的赤芍水提物与PDGF-BB病理模型组相比,细胞增殖有显著抑制（P<0.01）;而白芍水提液对其增
殖并不明显（P>0.05）。结论白芍、赤芍水提物在化学成分上存在差异,并在细胞活性研究中,两者亦表现出不同的生物效应。
     

富血小板血浆来源富生长因子血清对大鼠成骨细胞增殖的影响

目的探讨富血小板血浆（PRP）来源的富生长因子血清（SRGF）对体外原代培养大鼠成骨细胞增殖的影响。方法第三代大鼠成骨细胞分为6组,分别加入50mL／L、25mL／L、12．5mL／L的SRGF或贫生长因子血清（SPGF）,另设空白对照组,在处理后24h、48h、72h、96h用MTT法检测大鼠成骨细胞的增殖。结果相同浓度下,SRGF组细胞增殖较SPGF组增加（P〈0．05）,其增殖与SRGF浓度呈正相关关系（rs=0．834）。结论PRP来源的SRGF具有促进大鼠成骨细胞增殖的作用,该作用与SRGF的浓度相关。     

转化生长因子-β1和神经生长因子对人牙周膜细胞增殖的生物学作用

目的：研究转化生长因子-β1（TGF-β1）与神经生长因子（NGF）以及两者联用时对人牙周膜细胞（PDLC）增殖的生物学作用,为牙周损伤后修复提供理论依据。方法：采用方差分析的方法对不同浓度的TGF-β1与NGF以及两者联用时的生物学作用进行分析。结果：TGF-β1、NGF单独作用后,PDLC较对照组增殖较。（P〈0．05）,而两者联合作用后的增殖作用较各自单独应用的作用更显著。结论：TGF-β1、NGF两者以最佳效应浓度联合应用具有协同作用。     

TGF-β1对大鼠肾小球系膜细胞PAI-1表达的影响

目的：观察不同浓度重组人转化生长因子-β1（TGF-β1）对大鼠肾系膜细胞增殖情况和纤溶酶原激活物(PAI-1)抑制物表达水平的影响。方法：采用MTT和流式细胞仪检测细胞增殖,Western blotting和RT-PCR法检测PAI-1的表达水平。结果：与对照组相比,0.1和0.5 μg·L^-1 TGF-β1诱导肾小球系膜细胞增殖,增殖率分别为(146.6±10.2)%和(134.6±14.5)%,PAI-1 mRNA和蛋白表达增强;而5和25 μg·L^-1 TGF-β1诱导的细胞增殖率为(75.2±13.2)%和(67.5±11.1)%,PAI-1 mRNA和蛋白表达无明显变化。结论：低剂量TGF-β1促进大鼠系膜细胞增殖、诱导PAI-1表达;高剂量TGF-β1则抑制系膜细胞增殖。     

转化生长因子β1对大肠癌细胞增殖与侵袭能力的影响

目的:观察 TGF β1 对大肠癌细胞增殖与侵袭能力的影响。方法:体外培养大肠癌细胞株 SW480 和LS174T,加入不同浓度的 TGF β1,应用 MTT法检测不同浓度的 TGF β1 对 SW480 和 LS174T细胞增殖的影响,MatrigelTM侵袭试剂盒检测不同浓度的TGF β1 对 SW480 和 LS174T细胞运动和侵袭能力的影响,免疫细胞化学(SP法)检测SW480和LS174T细胞TGF βRⅡ蛋白和Smad 4蛋白的表达。结果:不同浓度的TGF β1(0.1, 1.0,10.0μg·L-1)对SW480和LS174T细胞的增殖均无影响(P>0.05)。TGF β1 能显著促进 SW480 细胞的运动与侵袭能力, 3 种浓度的 TGF β1 (0. 1, 1. 0, 10. 0μg·L-1 )作用于 SW480 细胞 24 h 后,侵袭率分别为 30. 2%、41.1%和41.7%,与对照组的侵袭率18.6%相比明显升高,而在 LS174T细胞中却观察不到此种效应。免疫细胞化学显示 SW480 细胞表达 TGF βRⅡ蛋白,但不表达 Smad 4 蛋白;而 LS174T细胞表达 Smad 4 蛋白却不表达TGF βRⅡ蛋白。结论:TGF β1 能促进SW480细胞的侵袭能力,这种作用不依赖于Smad 4信号途径,TGF β1 发挥生长抑制和促进侵袭能力的作用可能是通过不同的信号路径实现的。     

孟鲁司特钠通过抑制TLR4/NF-κB信号通路影响哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡

目的：探讨孟鲁司特钠（Mon）对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡及炎症因子分泌的影响,阐明哮喘大鼠气道重塑及炎症反应的分子机制。方法：采用卵清蛋白致敏和激发构建急性哮喘大鼠模型,原代培养大鼠气道平滑肌细胞,取第5代细胞用于实验。实验分为对照组（正常气道平滑肌细胞）、模型组（哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞）和治疗组（哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞+Mon干预）。采用噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测各组细胞上清液中白细胞介素6（IL-6）和转化生长因子β1（TGF-β1）水平,Western blotting法检测各组细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Toll样受体4（TLR4）和核因子κB（NF-κB）p65蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞中TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平。结果：与对照组比较,模型组和治疗组细胞活性明显升高（P<0.05）,细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,IL-6和TGF-β1水平升高（P<0.05）,PCNA、CyclinD1、Bcl-2、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平及TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）,而Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,治疗组细胞增殖活性明显降低（P<0.05）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,IL-6和TGF-β1水平降低（P<0.05）,PCNA、CyclinD1、Bcl-2、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平及TLR4和NF-κB p65 mRNA表达水平均明显降低（P<0.05）,而Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：Mon可抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖,促进细胞凋亡,减轻哮喘气道炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。     

牙周病患牙根面的不同处理对牙周膜成纤维细胞生长的影响

目的:研究牙周病患牙累及的牙根面经EDTA脱矿和富血小板血浆(PRP)单独及联合处理后对人牙周膜成纤维细胞附着、增殖的影响。方法:以因牙周病不能保留而拔除的患牙制备的牙根片为对照组,PRP和EDTA脱矿单独及联合处理患牙根片为实验组,用细胞计数法及四甲基偶氮唑盐(MTT)比色实验分析人牙周膜成纤维细胞在病变根面上的附着和增殖。结果:未处理组的根片上有少量的细胞附着;根片经PRP或EDTA脱矿单独处理能明显增加细胞的附着(P<0.05);二者联合处理促附着效果明显增强(P<0.01)。未处理组根片上生长的细胞随时间延长数量反而下降;经PRP或EDTA单独处理的根片上的细胞有少量的增殖(P>0.05);二者联合处理细胞增殖明显(P<0.05)。结论:EDTA根面脱矿和PRP能有效促进人牙周膜成纤维细胞在牙周病患牙根面上的附着和增殖。     

Effects of emodin on the proliferation of the glomerular mesangial cell and correlative cytokines in rats

Objective：To investigate the effects of emodin（EMD） on cell proliferation and correlative cytokines secretion of glomerular mesangial in rats. Methods：The effects of EMD on cell proliferation and IL-6, TGF-β1 secretion of glomerular mesangial in rats were observed. Cell proliferation was measured by MTT method. IL-6 and TGF-β1 secretion was detected with ELISA. Results：EMD was able to inhibit the cell proliferation and down-regulate the IL-6 and TGF-β 1 secretion of glomerular mesangial, as compared to the model group in rats （P 〈 0.05）. Conclusion：EMD could significantly inhibit the cell proliferation, and reduce the creation of extracellular matrix（ECM）, this indicated that it could play an important role in alleviation and prevention of glomerular sclerosis. The mechanism may be that EMD can reduce the IL-6 and TGF-β1 secretion ofglomerular mesangial cell in rats.