压力调节容量控制通气对急性肺损伤血流呼吸动力学和氧代谢的影响

目的研究压力调节容量控制通气(PRVC)和间歇正压通气(IPPV)对急性肺损伤(ALI)患者血流动力学、呼吸动力学和氧代谢的影响.方法对30例ALI患者分别进行呼吸末正压(PEEP)0、5、10 cmH2O水平下的PRVC和IPPV通气,测定其血流动力学、呼吸力学和氧代谢参数.结果比较PRVC和IPPV二种通气模式,同一水平PEEP其血流动力学无明显差异(P＞0.05),但吸气峰压(PIP)、肺动态顺应性(Cst)、动脉氧分压(PaO2)和氧供(DO2)均有明显差异(P＜0.05).结论PRVC与IPPV相比能明显降低PIP,增加Cst,增加DO2.     

不同呼气末正压对慢性肺心病患者心肺功能影响的实验性研究

目的：探讨不同呼气末正压（PEEP）对慢性肺心病患者心肺功能的影响。方法：依据诊断标准选择18例病例，采用低潮气量（VT）＋PEEP通气，并依次按0、5、10、15、20cmH20增加PEEP。结果：通过Swan-Ganz导管获得血液动力学和氧代谢参数。结论：对于慢性肺心病患者进行机械通气时，PEEP应选择10-15cmH2O，不宜过高，以免引起右心衰。     

氧合指数的影响因素及其在急性肺损伤诊断中的作用

目的探讨吸入氧浓度(FiO2)和呼气末气道正压(PEEP)对氧合指数(OI)以及急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断的影响。方法监测FiO2=100%、PEEP=0时满足ARDS诊断标准模型犬(10只)和患者(10例)在不同FiO2(PEEP=0,FiO2=100%、FiO2=60%、FiO2=21%或FiO2=30%)和PEEP水平(FiO2=100%,PEEP=0·5cmH2O、PEEP=10cmH2O)时OI的变化。结果OI随着FiO2的降低或PEEP的增高而增大,其中FiO2由60%降至21%(患者为30%)或PEEP由5cmH2O升至10cmH2O时OI的变化最显著(P<0·05);同时随着OI的增大,满足ARDS诊断标准的例数逐渐减少,而符合ALI诊断标准的例数增多,甚至出现OI>300mmHg不再符合ARDS或ALI诊断的现象。结论FiO2和PEEP对OI影响显著,从而直接影响ALI、ARDS的诊断结果。因此ALI、ARDS诊断时应严格限定FiO2和PEEP。     

氧合导向肺外源性急性呼吸窘迫综合征最佳呼气末正压选择与最大肺静态顺应性相关性研究

目的 研究氧合导向肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最佳呼气末正压(PEEP)选择与最大肺静态顺应性(Cst)的相关性.方法 14例肺外源性ARDS患者充分肺复张后,采用最佳氧合法指导患者PEEP选择,每日进行1次,共3天,观察患者呼吸力学、血流动力学、肺气体交换指标的变化.结果 最佳氧合法选择的PEEP计算出的Cst低于最大Cst,差异有统计学意义,第1天对比:(30.14±3.70) ml/cmH2O vs (33.57±4.43) ml/cmH2O(P＜0.05);第2天对比:(32.93±5.05) ml/cmH2O vs (37.71±6.13) ml/cmH2O(P＜0.05);第3天对比:(34.50±4.55) ml/cmH2O vs(39.07±6.44) ml/cmH2O(P＜0.05).最大Cst对应的PEEP低于最佳氧合法选择的PEEP,差异有统计学意义,第1天对比:(11.71±2.33)cmH2O vs( 14.85±2.45) cmH2O(均P＜0.01);第2天对比:(11.57±3.06) cmH2O vs( 14.14±2.88) cmH2O(P＜0.05);第3天对比:(10.86±2.45) cmH2O vs (13.29±2.43) cmH2O(P＜0.05).结论 最佳氧合法选择的PEEP未使Cst最大化,可能与造成部分肺泡过度膨胀有关,虽然能明显改善氧合,但也可能加重局部肺损伤.     

小儿急性肺损伤的呼吸功能与炎症的研究

目的:探讨儿科急性肺损伤(ALI)的病理生理和发病机制。方法:比较小儿ALI与呼吸功能正常儿的呼吸功能与炎症因子的变化。结果:(1)ALI患儿血气分析显示氧合或通气功能不同程度的恶化。氧合功能(PaO2/FiO2)下降有47例;指标PaCO2上升有27例。(2)机械通气所需气道峰压(PIP)和呼气末正压(PEEP)呈不同程度的上升,PIP上升26例,ALI患儿与呼吸功能正常儿为(28.62±6.38)cmH2O比(20.90±3.60)cmH2O,P<0.05;PEEP为(5.0±1.6)cmH2O比(2.0±0.6)cmH2O,P<0.01。(3)ALI患儿血清TNF-α较正常对照组升高,分别为(32.60±8.62)pg/mL和(8.54±3.04)pg/mL,P<0.001。结论:(1)ALI的肺病理生理变化特点除氧合功能下降或肺泡有效通气减少外,还有小气道阻力升高;(2)全身炎症反应可能参与小儿ALI。     

创伤后急性呼吸窘迫综合征应用低潮气量加呼气末正压通气的临床研究

对26例创伤性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,应用传统潮气量(12～15ml/kg)及低潮气量(LTV)+呼气末正压(PEEP)两种机械通气(MV)方法进行临床观察。认为低潮气量+PEEP机械通气在治疗中,对改善氧合与传统方法比较,差异无显著性意义(P>0.05);PEEP(5～18cmH2O)和轻度高碳酸血症(PHC)对血流动力学无明显影响;且能有效地减少呼吸机所致肺损伤(VILI)的发生率;延长了多器官功能不全综合征(MODS)发生的时间和发生率及ARDS的病死率,适合在ARDS中应用。     

早期呼吸机支持加床边血液滤过治疗急性重症胰腺炎

目的：采用早期呼吸机支持加床边血液滤过治疗急性重症胰腺炎患者，探讨其对减轻肺、肝和肾损伤的疗效。方法：对17例急性重症胰腺炎患者24小时内行呼吸机支持[潮气量（VT）8ml/kg，呼气末正压（PEEP）通气0.49-0.98kPa(1kPa=10.20cmH2O)]，并行床边连续静－静脉血液滤过（CVVH），每次持续6小时，连续5日。结果：与对照组比较，治疗组动脉氧分压（PaO2)和氧合指数（PaO2/FiO2)均有明显提高（P均＜0．05），血肌酐（Cr)、尿素氮（BUN）和丙氨酸转氨酶（ALT)均有下降（P均＜0．05），乳酸值未见明显增高，肺顺应性（Cst)稳定在3.0-3.3ml/kPa(31-34ml/cmH2O)。结论：早期床边血液滤过治疗急性重症胰腺炎可明显减轻肺、肝和肾损伤的程度。     

肺保护性机械通气对脑损伤患者脑灌注压和脑氧代谢的影响

目的 观察肺保护性机械通气对颅脑损伤患者脑灌注压(CPP)及脑氧代谢的影响.方法 选择ICU需要机械通气的严重颅脑损伤伴呼吸衰竭患者40例,所有患者均行颅内压(ICP)监测、右侧颈内静脉逆行穿刺置管.将患者随机(随机数字法)分为①肺保护性通气组:潮气量为6～8mL/kg,初始吸氧体积分数40％,逐步提升呼气末正压(PEEP),PEEP与吸氧(FiO2)匹配同步升高,保持FiO2允许性低值;②常规通气组(对照组):潮气量为8～ 12 mL/kg,FiO2与PEEP匹配同步升高,保持PEEP允许性低值.监测桡动脉血气、平均动脉压(MAP)、颈静脉血氧饱和度(SjVO2),颈静脉血二氧化碳分压(PjVCO2),计算CPP=MAP-ICP;氧合指数PaO2/FiO2.结果 肺保护性通气组PEEP(8.2 ±3.3) cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)、ICP (19.7±3.6) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、PaCO2 (54±7.3 mmHg)高于对照组,VT、FiO2低于对照组,差异具有统计学意义;两组PaO2/FiO2、SjVO2、MAP、CPP差异无统计学意义.相关分析提示PaCO2与CPP呈正相关(r=0.368,P=0.019),与ICP、PaO2、SjVO2、Pjv CO2等并无相关性(P＞0.05);PEEP与ICP呈正相关;PEEP分为≤5 cmH2O、6～ 10 cmH2O及＞10 cmH2O三组,各组间ICP两两比较差异有统计学意义;PEEP在0～ 10 cmH2O上升,CPP变化不明显;PEEP＞ 10cmH2O时与CPP呈明显负相关(r=-0.395,P=0.017),CPP(58.5±7.2) mmHg,低于PEEP 0 ～ 5cmH2O时的(69.1±9.7) mmHg,差异具有统计学意义;PEEP越高,氧合指数越低;不同的PEEP水平下MAP、SjVO2、PjVCO2无明显变化.将PaCO2分为35～45 mmHg和46～60mmHg组,后者的CPP高于前组者,差异具有统计学意义(P＜ 0.05).SjVO2与PaO2及PjvCO2相关,与PaCO2、CPP、ICP、MAP及PEEP等均无相关性.结论 肺保护性通气策略对颅脑损伤患者来说是相对安全的.适当的CO2潴留联合较高的PEEP不影响脑灌注.肺保护性通气与常规通气相比SjVO2差异无统计学意义.提示两种通气方式下脑氧代谢无变化.     

呼气末正压对血管外肺水及氧合的影响

目的 探讨不同水平的呼气末正压(PEEP)对接受机械通气的感染性休克患者血管外肺水指数(EVLWI)及氧合指数(PaO2/FiO2)的影响.方法 采用前瞻性、干预性的研究方法对北京协和医院MICU 15例行机械通气的感染性休克患者应用跨肺热稀释法及持续脉搏轮廓的方法进行血流动力学监测(PiCCO plus).所有患者采用容量控制通气,血流动力学稳定后,每隔1 h递增PEEP水平,PEEP从0增加到20 cm H2O(如果能耐受),根据不同的PEEP水平分为五组(0、5、10、15、20 cm H2O).应用one-way ANOVA和Pearson's进行统计分析及相关分析,观察不同水平的PEEP对EVLWI、PaO2/FiO2的影响及其相关性.结果 15例感染性休克患者,男10例(67%),女5例(33%),平均年龄(67.6 ± 19.5)岁,APACHEⅡ评分(22.1 ± 7.5)分,基础PEEP( 8.5 ± 3.6 )cm H2O, 基础PaO2/FiO2(225.6 ± 89.2)mm Hg,ICU病死率67.6%.随着PEEP的升高,PaO2/FiO2升高,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),PEEP 对EVLWI及肺毛细血管通透性(PVPI)无明显影响.PaO2/FiO2与EVLWI、PVPI呈负相关(PaO2/FiO2 vs. EVLWI: r=-0.258,P=0.034;PaO2/FiO2 vs. PVPI: r=-0.324,P=0.007).结论 短时间应用PEEP 能改善氧合,但不降低 EVLWI.     

呼吸末正压通气治疗急性肺损伤的临床研究

目的 :对急性肺损伤 (ALI)病人进行呼吸机辅助呼吸比较不同值的呼气末正压(PEEP)对ALI氧供及氧耗的影响及其副作用。方法 :14例确诊为ALI病人在同一呼吸机参数下(不同PEEP)选择PEEP 0、 5、 10、 15、 2 0cmH2 O条件下监测其血流动力学、肺力学以及氧供氧耗的变化。结果 :(1)随着PEEP的增加气道峰值压 (pip)随之增加 ,肺顺应性在PEEP 0～15cmH2 O时逐渐增加 ,当PEEP大于 15cmH2 O反而下降 ;(2 )PEEP在 0～ 15cmH2 O时心输出量(CO)变化不大 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,在PEEP大于 15cmH2 O时CO明显下降 ,差异有显著性 ,P <0 0 5 ;(3)PEEP在一定范围内增加 ,氧供及氧耗也随之增加 ,当PEEP大于 15cmH2 O时氧供及氧耗反而下降。结论 :ALI的呼吸机治疗过程中 ,PEEP在 10～ 15cmH2 O时可获得最大的氧供最小的副作用     

超声联合微泡作用下即时产生非酶化一氧化氮的实验

背景:一氧化氮是体内重要的气体信号分子,近年来研究发现一氧化氮可以在无一氧化氮合成酶存在的条件下合成,即非酶化一氧化氮合成,而非酶化途径合成一氧化氮,可能是许多生物学效应的机制之一.目的:观察超声联合微泡是否可以实现或者增效一氧化氮非酶途径的产生.方法:将L-精氨酸和H2O2按照1:1,10:1,10:0.1,1:10的比例混合,应用频率为1 MHz,输出功率为0.5,1.0,1.5 W/cm2的超声分别持续辐射60 s,论证最优的L-精氨酸和H2O2的浓度比例以及最适的超声输出功率.确定最适浓度比和超声输出功率后,实验设立4组,分别进行超声联合微泡、单纯超声、微泡进行干预,空白对照组不进行干预,比较各组一氧化氮生成量.结果与结论:体外试验中,L-精氨酸和H2O2的浓度比例以10:1为最佳,选择1.5 W/cm2声强作为超声最优值.以此最适浓度比和超声输出功率干预,超声联合微泡组的一氧化氮生成量多于超声组(P < 0.01);超声组一氧化氮生成量优于空白对照组(P < 0.01);而微泡组的一氧化氮生成量与空白对照组没有差异.结果表明超声联合微泡可以增效一氧化氮的非酶合成.     

老年肺心病患者血中一氧化氮、T淋巴细胞亚群临床研究

研究一氧化氮和Ｔ淋巴细胞亚群在老年性肺心病急性发作期与缓解期的变化,为ＮＯ在临床应用提供依据。方法老年肺心病急性发作期为Ａ组,治疗缓解后为Ｂ组和正常对照组采用锌－镉多相还原法测定ＮＯ,花环法测定Ｔ淋巴细胞亚群。结果：Ａ组患者血清中ＮＯ含量降低（８５．２８±２５．４２）μｍｏｌ／Ｌ与Ｂ组（１０１．０８±２７．７５）μｍｏｌ／Ｌ）和正常对照组（１２２．４２±３７．０９）μｍｏｌ／Ｌ）比较,差异有显著性     

冠状动脉支架置入后血管再狭窄与PR2Y2基因单核苷酸多态性的相关性

背景:越来越多的基础研究显示P2RY2基因在心血管系统中起重要的调节作用.已有研究表明,人类尸=2开y2基因可能与冠状动脉支架置入后再狭窄的发生相关.目的: 验证人类P2RY2基因单核苷酸多态性与冠状动脉支架置入后再狭窄的相关性.设计、时间及地点:病例一对照观察,于2006-03/2008-06在新疆医科大学第一附属医院心脏中心完成.对象:纳入冠状动脉支架置入后再狭窄患者32例,另外选择120例既往无心血管系统疚病史的人作为对照组.方法:选择P2RY2基因的5个单核苷酸多态性rs4944831,rs1783596,rs4944832,rs4382936及rs10898909,通过TaqMan单核苷酸多态性基因分型的方法进行基因分型.主要观察指标:分析并比较2组5个单核苷酸多态性基因型频率和等位基因频率的分布,并应用Logistic回归分析方法分析支架置入后再狭窄主要危险因素对结果的影响.结果:支架置入后再狭窄组与正常对照组相比,rs4944831在基因型和显性模型(TG+GG)的分布差异有显著性意义(P=0.039,0.040);rs10898909在隐性模型(AA)和等位基因的分布差异有显著性意义(P=0.022,0.039).Logistic回归分析显示,TG+GG在2组的差异消失,而AA在2组的差异依然存在(P=0.016).结论:人类P2RY2基因的rs10898909可作为冠状动脉支架置入后再狭窄的标志,其AA基因型与冠状动脉支架置入后再狭窄的发生有关.     

RNAi特异性抑制A20基因对H2O2诱导人脐动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

锌指蛋白A20是近年来细胞内源性保护机制研究的新靶点,目前研究表明锌指蛋白A20抑制肿瘤坏死因子,脂多糖等多种炎性细胞因子诱导核因子κB信号通路激活所引起的血管平滑肌细胞增殖,但有关A20抗细胞氧化损伤方面的影响报道甚少。目的：观察锌指蛋白A20基因干扰对H2O2诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞增殖和细胞核中核因子κB表达的影响及可能的分子生物学机制。设计、时间及地点：随机对照实验,于2007—03／200806在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。材料：体外培养人脐动脉血管平滑肌细胞,构建针对Genbank中人A20的基因序列,采用脂质体Lipofectamine^TM2000介导80pmol siRNA,6μL转染。方法：将培养的第4代人脐动脉血管平滑肌细胞随机分6组,①空白组：培养基培养,未给与任何干预。②A20siRNA组：转染A20siRNA24h。③scramble siRNA组：转染阴性对照scramble siRNA24h。④H2O2组：H2O2持续刺激6h。⑤H2O2＋A20siRNA组：转染A20siRNA24h后H2O2持续刺激6h。⑥H2O2＋scramble siRNA组：转染阴性对照scramble siRNA24h后H2O2持续刺激6h。主要观察指标：以RT—PCR,Western-blotting检测A20基因表达变化,以四甲基偶氮唑蓝方法测定细胞增殖活性,以流式细胞技术观察血管平滑肌细胞细胞周期的变化,以Westem—blotting检测细胞核中核因子κBp65的蛋白含量表达。结果：H2O2组细胞增殖率明显高于空白组,但低于H202＋A2O2＋siRNA组（P〈0．05）。H2O2组S期、G2／M期构成百分比,增殖指数均较空白组明显升高,然而较H2O2＋A20siRNA组明显降低（P〈0．05）,空白组A20mRNA与蛋白有微弱表达,A20siRNA组较空白组表达减少（P〈0.05）：H2O2组A20mRNA与蛋白表达明显高于空白组但显著低于H2O2＋A20siRNA组（P〈0．05）干扰效率大约55％。细胞核中核因子KBp65有少量表达：A20siRNA干扰后核因子KBp65含量明显增加;H2O2刺激后核因子KBp65表达含量显著增加但明显低于H2O2＋A20siRNA组（P〈0．05）。结论：A20基因可抑制H2O2损伤诱导的血管平滑肌细胞的增殖,其分子机制可能通过其负反馈抑制了核因子κB介导的信号转导途径。     

MMP-2及其抑制剂、TGF-β1与翼状胬肉

1翼状胬肉病理学特征翼状胬肉是角巩缘上皮干细胞起源的增生和炎症,而非结膜组织变性性疾病[1-2]。其主要为上皮层及基质浅层成纤维细胞增殖,同时伴有新生血管形成及炎性细胞浸润以及球结膜上皮细胞的异常增殖[3]。超微结构研究表明,弹性纤维与胶原纤维的增生和变性及基质退变是翼状胬肉较为突出的病理改变[4-6]。2 TGF-β12.1 TGF-β1的生物学活性TGF-β家族是一组调节细胞生长和分化的蛋白质家族。在哺乳动物中至少发现有4个:TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGF-β1β2[7]。其中在眼表组织中以TGF-β1表达为主[8]。TGF-β1是细胞…     

COX-2和MMP-2在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2（cyclooxygenase,COX-2）和基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）在乳腺癌中表达的意义和相互关系。方法免疫组化方法（S-P法）观察70例乳腺癌,15例乳腺良性肿瘤与15例正常乳腺组织的COX-2和MMP-2的表达。结果正常乳腺组织和良性肿瘤中COX-2和MMP-2无表达,乳腺癌组织中COX-2和MMP-2的阳性表达率分别为57.14%和61.43%（P〈0.05）,cyclinE和p53的阳性表达与乳腺癌的临床分期密切相关（P〈0.05）;cyclinE和p53在乳腺癌的阳性表达具有相关（P〈0.05）,共同阳性表达的患者5年生存率明显低于阴性者（P〈0.05）。结论COX-2和MMP-2在乳腺癌中均有高表达,在乳腺癌的发病过程中它们的高表达具有协同效应,共同促进乳腺癌的发生和发展。     

大鼠■创伤牙周组织中PGE2及TXB2水平的分析

目的:观察大鼠创伤牙周组织中的PGE2、TXB2水平的变化,探讨大鼠创伤对牙周组织的影响。方法:将48只大鼠随机分为实验组和对照组,每大组各又分为4小组,每小组6只,创伤3d、2周、4周及12周时处死大鼠,提取创伤牙龈、牙槽骨标本测定PGE2、TXB2含量。检测结果进行统计学分析。结果:对照组各组间PGE2、TXB2含量均无差异(P>0.05)。实验组各组间PGE2、TXB2含量有显著差异(P<0.001),其中3d组除牙龈TXB2高于对照组外(P<0.01),余PGE2、TXB2均明显高于对照组(P<0.001);2周组PGE2、TXB2最高,4周组PGE2、TXB2有所下降,但均高于对照组(P<0.001);12周组PGE2、TXB2明显下降,接近对照组(P>0.05)。结论:创伤牙周组织中PGE2、TXB2的变化规律是由病变到修复到适应的过程。     

COX-2和HER-2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究COX-2和HER-2在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测了68例非小细胞肺癌组织中COX-2和HER-2的表达水平,分析两者与临床病理参数之间的关系以及分析两者之间的相互关系。结果非小细胞肺癌中COX-2阳性表达率为54/68(79.41%),COX-2的高表达与病理类型及TNM分期相关(P<0.05);HER-2阳性表达率为26/68(38.24%),HER-2的表达与年龄相关(P<0.05)。HER-2与COX-2的表达强度之间呈显著正相关(r=0.2486,P=0.041)。HER-2阳性/COX-2高表达的NSCLC临床分期晚、淋巴结转移率高。结论COX-2在NSCLC中高水平表达并与HER-2密切相关,检测COX-2与HER-2的表达对NSCLC预后的判断可能具有重要价值。     

HSV-gD2-IL-2融合蛋白疫苗动物免疫的研究

目的:研究gD2-IL-2融合蛋白疫苗对BALB/C小鼠生殖器疱疹动物模型的保护能力.方法:gD2-IL-2融合蛋白疫苗和PBS、IL-2分别免疫60只雌性小鼠,免疫前后ELISA法观察血清抗体变化.小鼠阴道内接种HSV-2-Sav株建立小鼠生殖器疱疹模型,感染后观察小鼠阴道病变情况及病死率,同时行阴道分泌物病毒量检测.结果:疫苗组小鼠免疫后抗体滴度明显升高,与其他2组比较,差异有统计学意义(P<0.01).所有小鼠感染后均出现外阴部红肿、水疱等症状,但疫苗组阴道症状得分和病死率与其他2组相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论:制备的HSV-gD2-IL-2融合蛋白能够在一定程度上激发免疫小鼠产生HSV-2-IgG和中和抗体,初步证实疫苗在抵抗致死性病毒攻击时对小鼠有较好地保护作用.     

川芎嗪对妊娠期高血压综合征患者血浆血栓素A2/前列环素平衡的调节作用

目的 观察川芎嗪对妊娠期高血压综合征(PIH)患者血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)平衡的调节作用.方法 选择50例轻中度PIH患者为川芎嗪治疗组,予以川芎嗪120 mg静脉滴注10 d,另取正常妊娠对照组50例.放射免疫法检测川芎嗪治疗组治疗前后TXA2和PGI2的稳定代谢产物血浆血栓素B2(TXB2)和6-keto-PGF1a含量的变化,正常妊娠对照组只测定1次.结果 与正常妊娠对照组相比较,川芎嗪治疗组患者血浆TXA2含量上升,而血浆PGI2含量下降(均P<0.05).经过川芎嗪治疗10 d后,患者血浆TXA2含量下降,而血浆PGI2含量上升(均P<0.05).结论 PIH患者存在TXA2/PGI2比值升高.川芎嗪治疗PIH患者的另一作用机制可能是通过降低TXA,含量和升高PGI2含量,从而纠正TXA2/PGI2比值失衡.