刺五加注射液对肝脏缺血再灌注大鼠肝组织氧化应激和细胞凋亡的影响

目的：探讨刺五加注射液（acanthopanax senticosus injection, ASI）对肝脏缺血再灌注大鼠肝组织氧化应激和细胞凋亡的影响。方法100只大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,刺五加注射液高、中、低剂量组,每组20只。造模前7 d,ASI高、中、低剂量组分别腹腔注射ASI 40、80和120 mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。采用无创动脉夹夹闭法制备大鼠肝脏局部缺血再灌注模型。再灌注2 h后,检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平;HE染色法观察肝组织病理学改变;TUNEL染色法检测肝组织细胞凋亡。结果与模型组比较,ASI中、高剂量组肝组织 SOD[(11.16±2.31)U/mg、(10.63±1.92)U/mg 比(7.34±1.78)U/mg;P＜0.01或 P＜0.05]、GSH-Px[(15.48±2..91)U/mg、(13.23±1.87)U/mg比(10.35±2.04)U/mg;P＜0.01或P＜0.05]、GST[(1.76±0.25)U/mg、(1.55±0.22)U/mg 比(0.94±0.18)U/mg;P＜0.01或 P＜0.05]水平显著增高, MDA[(4.67±1.24)nmol/mg、(4.93±1.53)nmol/mg比（10.29±2.41)nmol/mg;P＜0.01或P＜0.05]水平显著下降,血清ALT[(671.82±338.37)U/L、(803.91±441.63)U/L比(1416.22±538.94)U/L;P＜0.01或P＜0.05]、AST[(329.02±161.88)U/L、(417.26±182.37)U/L比(751.93±262.75)U/L;P＜0.01或P＜0.05]水平显著降低;ASI高、中、低剂量组肝组织病理学改变和细胞凋亡均减轻。结论 ASI可减轻肝组织氧化应激,改善肝组织病理损伤,抑制肝细胞凋亡,保护肝脏缺血再灌注大鼠。     

芹菜素对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肝损伤的影响

目的：探讨芹菜素对糖尿病大鼠肝脏的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立大鼠糖尿病模型。造模成功后,芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组大鼠腹腔注射相应浓度的芹菜素溶液,正常对照组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,1 d/次。连续给药4周后,测定各组大鼠体质量、肝脏/体质量比;采用 HE 染色方法观察各组大鼠肝组织病理学改变;测定血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）水平。结果与模型组比较,芹菜素10、20和40 mg/kg治疗组体质量[(261.3±15.8)g、(274.2±18.4)g、(265.9±19.0)g比(250.8±21.4)g]显著增高（P＜0.05或P＜0.01）,肝脏/体质量比[(27.7±5.69)、(26.2±4.91)、(27.3±4.58)比(32.9±5.85)]显著降低（P＜0.05或 P＜0.01）,肝组织病理学改变明显改善;芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组血清ALT水平[(1039.3±453.9)U/L、(917.6±445.2)U/L、(828.4±309.5)U/L、(721.7±318.3)U/L比(1205.2±484.1)U/L]、AST水平[(97.8±23.8)U/L、(90.1±19.6)U/L、(81.7±15.7)U/L、(86.4±19.2)U/L比(105.3±25.7)U/L]、LDH水平[(983.7±192.6)U/L、(918.3±212.9)U/L、(830.4±174.2)U/L、(871.8±183.1)U/L比(1102.8±211.6)U/L]均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01);芹菜素10、20和40 mg/kg治疗组肝组织中SOD[(10.5±1.9)U/mg、(11.6±2.1)U/mg、(10.5±2.0)U/mg 比(9.1±1.8)U/mg]、GSH-Px[(14.2±2.7)U/mg、(15.3±2.9)U/mg、(14.6±2.6)U/mg 比(12.9±2.3)U/mg],CAT[(3.15±0.90)U/mg、(3.58±0.88)U/mg、(3.31±1.09)U/mg比(2.58±0.79)U/mg]活性较模型组升高(P＜0.05或 P＜0.01),MDA 水平[(5.03±1.70)nmol/mg、(4.66±1.51)nmol/mg、(4.73±1.65)nmol/mg 比(5.98±1.62)nmol/mg]较模型组降低(P＜0.05或 P＜0.01)。结论芹菜素具有抗氧化酶活性,可降低自由基损伤,保护糖尿病大鼠肝组织。     

枸杞多糖对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠血脂代谢的影响

目的：观察枸杞多糖对非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）大鼠血脂代谢的影响。方法40只SD大鼠按随机数字表法分为空白组7只,NAFLD模型组33只。空白组喂饲普通饲料,NAFLD模型组喂饲高脂饲料,建立NAFLD模型。造模后8周,将30只造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、治疗组、辛伐他汀组各10只。治疗组灌胃枸杞多糖60 mg/(kg?d),辛伐他汀组灌胃辛伐他汀溶液5 mg/(kg?d),空白组与模型组灌胃等体积生理盐水,1 d/次,连续给药8周后取材。检测各组大鼠血清脂联素（ADP）、瘦素（LP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、γ-谷氨酰半胱氨酸甘氨酸（GSH）、丙二醛（MDA）水平;观察大鼠肝组织病理学改变。结果给药后,与模型组比较,治疗组大鼠血清 TG[(0.94±0.09)mmol/L 比(1.19±0.13)mmol/L]、TC[(2.15±0.20)mmol/L 比(3.52±0.29)mmol/L]、ALT[(41.75±4.14)U/L 比(55.34±5.38)U/L]、AST[(129.61±12.07)U/L 比(164.96±15.49)U/L]、LP[(235.69±23.52) pg/ml比(284.01±29.43)pg/ml]水平降低,ADP[(35.47±3.09)μg/L比(26.31±2.58)μg/L]水平升高（ P＜0.05或 P＜0.01）;肝组织 SOD[(92.40±8.89)U/mg 比(61.60±5.89)U/mg]、GSH[(22.25±2.21)mg/g 比(15.50±1.36)mg/g]水平升高、MDA[(0.84±0.08)nmol/mg 比(1.07±0.09)nmol/mg]水平下降（P＜0.05或 P＜0.01）;HE 染色结果显示,枸杞多糖可明显改善肝组织细胞损伤。结论枸杞多糖通过调节血脂代谢,抑制脂质过氧化,发挥肝保护作用。     

熊果酸对全脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：观察熊果酸对全脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,熊果酸低、中、高剂量组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型。熊果酸低、中、高剂量组大鼠于插入栓线后立即尾静脉注射熊果酸混悬液40、80、120 mg/kg,模型组和假手术组给予等体积生理盐水。再灌注后6 h,记录各组大鼠翻正反射和脑电恢复时间,测定各组大鼠脑组织含水量及脑组织中MDA、SOD、乳酸脱氢酶、过氧化氢酶水平;ELISA法测定脑组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与模型组比较,熊果酸中、高剂量组翻正反射恢复时间[(20.6±7.2)min、(18.2±6.9)min 比(27.3±8.8)min]、脑电恢复时间[(16.2±5.8)min、(14.9±5.6)min比(24.1±7.2)min]缩短(P＜0.05或P＜0.01);脑组织含水量[(79.0±0.7)%、(78.6±0.5)%比(80.7±0.9)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01);脑组织 SOD[(158.5±8.4)U/mg、(165.4±9.0)U/mg 比(143.0±7.1)U/mg]、过氧化氢酶[(3.3±1.4)U/mg、(3.9±1.5)U/mg 比(2.4±0.9)U/mg]、乳酸脱氢酶[(16.0±2.6)mmol/g、(18.4±2.8)mmol/g 比(12.4±1.9)mmol/g]水平升高, MDA[(18.6±2.8)μmol/g、(17.2±2.4)μmol/g比(24.9±3.4)μmol/g]、TNF-α[(45.8±6.3)nmol/L、(40.1±5.6)nmol/L比(56.3±7.2)nmol/L]、IL-6[(187.2±18.5)nmol/L、(136.8±15.7)nmol/L比(238.4±22.9)nmol/L]水平降低。熊果酸高剂量组大鼠脑组织 IL-1β[(713.6±56.3)nmol/L 比(915.7±70.5)nmol/L]水平较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论熊果酸可促进全脑缺血再灌注模型大鼠翻正反射和脑电的恢复、降低脑组织含水量,其作用机制可能与其改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤,抑制炎症反应有关。     

茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：研究茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法将100只大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,茶多酚低、中、高剂量组各20只。茶多酚低、中、高剂量组分别尾静脉注射茶多酚溶液25、50、100 mg/kg,假手术组和模型组分别给予等体积生理盐水。除假手术组外,其余各组大鼠于给药后30 min,采用夹闭左肺门后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型。缺血45 min再灌注120 min后,测定各组大鼠PO2、肺组织湿/干重比;通过原位细胞凋亡检测法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数;测定肺组织中SOD、MDA、过氧化氢酶水平。结果与模型组比较,茶多酚中、高剂量组大鼠肺组织湿/干重比[(5.7±0.4)、(5.5±0.4)比(6.5±0.5)]、凋亡指数[(19.3±1.8)%、(14.2±1.4)%比(31.2±2.4)%]降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织中SOD[(115.2±18.1)U/mg、(128.7±20.9)U/mg比(94.7±12.1)U/mg]、过氧化氢酶[(1.3±0.2)U/mg、(1.7±0.4)U/mg 比(0.9±0.2)U/mg]水平升高, MDA[(1.1±0.3)nmol/L、(1.0±0.3)nmol/L比(1.6±0.5)nmol/L]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);茶多酚高剂量组 PO2[(93.4±4.0)%比(85.9±3.4)%]较模型组升高(P＜0.01)。结论茶多酚可提高肺缺血再灌注损伤大鼠动脉血氧分压、降低肺组织湿/干重比、抑制肺组织细胞凋亡,对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

熊果酸对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

目的：探讨熊果酸（ursolic acid, UA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自由基代谢及细胞凋亡的影响。方法120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,熊果酸20、40、80和120 mg/kg治疗组,各20只。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后即刻尾静脉注射给药。6 h后,检测各组大鼠血清总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平以及缺血皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。TUNEL 染色法检测缺血皮质细胞凋亡。结果与模型组比较,熊果酸40、80、120 mg/kg治疗组大鼠血清CK[(301.2±86.8)U/L、(258.5±58.4)U/L、(228.7±49.2)U/L比(352.6±88.1)U/L]、LDH[(327.5±87.1)U/L、(288.6±69.5)U/L、(243.7±74.9)U/L比(395.4±98.6)U/L]水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),MDA[(5.5±1.4)mmol/L、(4.8±1.1)mmol/L、(4.4±1.3)mmol/L比(7.8±2.0)mmol/L], T-AOC[(9.4±2.2)U/L、(10.5±2.9)U/L、(11.8±3.1)U/L比(8.0±2.1)U/L]显著升高(P＜0.05或P＜0.01);熊果酸80、120 mg/kg 治疗组缺血皮质SOD[(10.1±2.7)U/mg、(11.6±2.5)U/mg比(6.9±2.6)U/mg]、GSH-Px[(12.9±2.9)U/mg、(14.2±3.2)U/mg比(9.5±2.3)U/mg]、CAT[(3.3±1.3)U/mg、(3.9±1.2)U/mg比(2.3±0.9)U/mg]活性显著增高(P＜0.05或P＜0.01)。TUNEL染色显示,各熊果酸治疗组细胞凋亡较模型组显著减轻。结论熊果酸可增强局灶性脑缺血再灌注大鼠抗氧化酶系统活性,促进自由基清除,减轻氧化应激,抑制细胞凋亡。     

大豆异黄酮对糖尿病模型大鼠血脂和氧化应激反应的影响

目的：研究大豆异黄酮(soybean isoflavone, SI)对实验性糖尿病模型大鼠血脂调节和抗氧化能力的影响。方法将120只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,大豆异黄酮40、80、160和320 mg/kg组,每组20只。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型。大豆异黄酮40、80、160和320 mg/kg组腹腔注射相应浓度大豆异黄酮溶液,正常对照组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,连续给药8周后取材检测。分别测定各组大鼠血糖浓度;检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及总抗氧化能力(T-AOC);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)水平;采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与模型组比较,大豆异黄酮80、160和320 mg/kg组大鼠血清中 AST[(104.25±24.92)U/L、(93.71±22.58)U/L、(88.26±23.80)U/L 比(127.65±38.17)U/L]、LDH[(954.7±153.5)U/L、(868.7±136.2)U/L、(834.1±146.3)U/L比(1097.6±184.2)U/L]、CK[(887.1±185.4)U/L、(831.9±182.8)U/L、(796.2±165.8)U/L比(973.6±211.4)U/L]活性降低(P＜0.05或P＜0.01),心肌组织中SOD [(9.96±2.05)U/mg、(10.47±2.32)U/mg、(11.06±2.29)U/mg比(8.72±1.70)U/mg]活性升高(P＜0.05或P＜0.01)、MDA[(5.98±1.35)nmol/mg、(5.47±1.42)nmol/mg、(5.16±1.53)nmol/mg 比(6.58±1.54)nmol/mg]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);大豆异黄酮160、320 mg/kg组大鼠血糖水平[(15.2±0.9)mmol/L、(14.8±0.8)mmol/L 比(18.6±1.2)mmol/L]降低(P＜0.05或 P＜0.01);血清中 T-AOC[(10.15±2.76)U/L、(11.29±3.47)U/L比(7.95±2.26)U/L]、HDL-C水平[0.73±0.20)mmol/L、(0.78±0.22)mmol/L比(0.62±0.14)mmol/L]升高(P＜0.05),TC[(2.69±0.85)mmol/L、(2.43±0.76)mmol/L比(3.42±0.81)mmol/L]、TG[(1.36±0.40)mmol/L、(1.18±0.23)mmol/L比(1.70±0.53)mmol/L,]、LDL-C[(1.02±0.26)mmol/L、(0.95±0.28)mmol/L比(1.18±0.27)mmol/L]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);心肌组织中GSH-Px活性[(13.79±2.62)U/mg、(14.21±2.87)U/mg比(11.90±2.03)U/mg]升高(P＜0.05或P＜0.01);大豆异黄酮160、320 mg/kg组心肌组织病理学改变明显改善。结论大豆异黄酮可有效降低糖尿病大鼠血糖水平,降低血脂,增强机体抗氧化酶系统活性、抑制氧化应激损伤,对糖尿病大鼠有保护作用。     

软肝颗粒对肝纤维化模型大鼠的干预作用研究

目的：观察软肝颗粒对肝纤维化大鼠肝组织病理学改变,肝功能、肝纤维化指标的影响。方法105只Wistar大鼠,按随机数字表法随机分为正常对照组,模型组,秋水仙碱组,大黄?虫丸组,软肝颗粒高、中、低剂量组各15只。除正常对照组外,其余各组采用四氯化碳复合法制备肝纤维化大鼠模型。造模后8周,软肝颗粒低、中、高剂量组分别灌胃软肝颗粒混悬液3.6、7.2、14.4 g/(kg?d);大黄?虫丸组灌胃大黄?虫丸混悬液0.18 g/(kg?d);秋水仙碱组灌胃秋水仙碱混悬液0.108 mg/(kg?d);正常对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水。连续给药8周后取材,采用HE染色和Masson三色胶原染色观察肝组织病理变化,检测血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、脯氨酰羟化酶（PH）、血清总蛋白（TP）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）、Ⅲ前胶原（PCⅢ）变化。结果 Masson三色胶原染色显示,软肝颗粒高剂量组大鼠肝脏胶原纤维面积百分比[(7.06±1.18)%]较模型组[(23.49±1.34)%],秋水仙碱组[(11.35±1.83)%],大黄?虫丸组[(15.27±1.22)%],软肝颗粒中剂量组[(14.52±1.75)%],软肝颗粒低剂量组[(16.08±1.56)%]减少（P＜0.05或P＜0.01）。与模型组比较,软肝颗粒高剂量组大鼠血清 AST[(75.86±5.23)U/L 比(157.62±24.04)U/L]、ALT[(80.15±5.94)U/L比(160.58±26.47) U/L]、PH[(52.58±4.98)μg/L比(98.66±6.75)μg/L]降低,TP[(74.19±3.56)g/L比(51.73±5.92)g/L]升高（P＜0.01）。软肝颗粒高剂量组大鼠血清HA[(277.22±106.34)ng/ml比(553.19±172.38)ng/ml]、LN[(89.82±5.68)ng/ml 比(134.25±10.64)ng/ml]、C-Ⅳ[(47.94±8.65)ng/ml 比(84.18±13.83)ng/ml]、PCⅢ[(16.53±4.88)ng/ml比(31.57±5.35)ng/ml]较模型组降低（P＜0.01）。结论软肝颗粒具有明显的抗肝纤维化的作用。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病模型大鼠胰腺组织的保护作用

目的：研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用。方法通过高脂高糖饮食加腹腔注射STZ的方法诱导制备实验性糖尿病大鼠模型,将模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(阳性药组),黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组16只,并另取16只同龄雄性Wistar大鼠设为正常对照组。造模后72 h,黄芪甲苷低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷混悬液30、60、120 mg/kg,阳性药组灌胃盐酸二甲双胍混悬液200 mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药4周。分别于给药前和给药后1、2、3、4周测定各组大鼠FPG和空腹胰岛素(FINS)水平,计算各组大鼠胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR),测定各组大鼠血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)、活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)水平;测定胰腺组织中SOD、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性和MDA水平。结果给药后4周,与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组大鼠胰岛素水平[(9.34±1.67)mIU/ml、(10.46±1.50)mIU/ml比(7.37±1.39)mIU/ml]、ISI水平[(6.82±0.96)、(6.52±0.79)比(7.35±0.84)]升高(P＜0.05或P＜0.01),HOMA-IR[(43.62±5.26)、(29.37±4.51)比(61.70±5.85)]降低(P＜0.05或P＜0.01);且黄芪甲苷高剂量组大鼠 FPG 水平[(9.32±2.57)mmol/L 比(17.15±2.54)mmol/L]降低(P＜0.01),血清T-AOC 水平[(12.20±3.36)U/L 比(9.34±2.59)U/L]升高(P＜0.01);黄芪甲苷中、高剂量组大鼠血清ROS 水平[(290.52±36.19)U/ml、(245.26±27.58)U/ml 比(417.02±38.56)U/ml]降低(P＜0.05或 P＜0.01);胰腺组织中 MDA 水平[(2.83±0.37)nmol/mg、(1.92±0.31)nmol/mg 比(4.08±0.42)nmol/mg]降低(P＜0.05或 P＜0.01),SOD[(11.52±2.31)U/mg、(15.29±2.50)U/mg 比(7.53±1.86)U/mg]、CAT[(392.28±38.05)U/g、(461.73±42.52)U/g 比(280.46±29.61)U/g]活性升高(P＜0.05或 P＜0.01)。结论黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织具有保护作用。     

红景天苷对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应的影响

目的 观察红景天苷对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用,探讨其作用机制.方法 采用随机数字表法将90只雄性SD大鼠分为假手术组,模型组,红景天苷低、中、高剂量组,每组18只.红景天苷低、中、高剂量组大鼠分别腹腔注射红景天苷水溶液7.5、15、30 mg/kg,假手术组与模型组腹腔注射等体积生理盐水.1次/d,连续给药7 d后进行造模.除假手术组外,其余各组大鼠建立肝脏缺血再灌注模型,分别于术后4、8、16 h取材,检测血清中AST、ALT水平,采用HE染色观察各组肝组织病理学改变,采用Western Blot检测肝组织丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)、NF-κB蛋白的表达.结果 造模后4、8、16 h,红景天苷高剂量组大鼠血清ALT[造模后4、8、16 h分别为(540.67±15.91)U/L比(697.67±5.98)U/L、(307.50±12.97)U/L比(962.50±17.63)U/L、(103.33±3.95)U/L比(198.17±9.73)U/L]、AST[造模后4、8、16 h分别为(651.17±7.39)U/L比(944.67±11.38)U/L、(415.50±10.97)U/L比(1561.83±15.76)U/L、(168.33±5.81)U/L比(280.33±12.35)U/L]水平较模型组降低(P<0.05);造模后,红景天苷高剂量组MAPK[造模后8、16 h分别为(1.28±0.19)比(2.10±0.12)、(1.64±0.14)比(1.89±0.14)]、JNK[造模后8、16 h分别为(1.80±0.10)比(2.42±0.11)、(0.84±0.17)比(3.32±0.19)]、ERK[造模后8、16 h分别为(2.43±0.10)比(5.95±0.09)、(2.07±0.13)比(6.61±0.14)]、NF-κB[造模后8、16 h分别为(2.32±0.16)比(3.08±0.10)、(2.11±0.13)比(2.74±0.17)]表达较模型组降低(P<0.05).结论 红景天苷预处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤,抑制MAPK/NF-κB信号通路.     

逍遥散对急性肝损伤小鼠的肝脏保护作用

目的：观察逍遥散对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的肝脏保护作用。方法将30只小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、逍遥散组,逍遥散组灌胃逍遥散,其余2组灌胃等量蒸馏水。给药后7 d,腹腔注射CCl4花生油溶液诱导小鼠急性肝损伤,16 h后取材,检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度,并取肝组织做病理学观察。结果模型组小鼠 ALT、AST、MDA 水平明显升高,SOD 水平明显降低[分别为（136.46±15.75）U/L、（145.37±16.39）U/L、（17.48±3.45）nmol/mg、（261.60±20.29）U/mg],与空白对照组比较[分别为（22.96±6.23）U/L、（31.89±7.26）U/L、（4.22±1.08） nmol /mg、（336.73±25.34）U/mg],差异有统计学意义（P＜0.01）。逍遥散组ALT、AST、MDA水平明显降低,SOD水平升高[分别为（89.38±6.96）U/L、（119.04±20.44）U/L、（10.30±2.22）nmol/mg、（304.77±31.71）U/mg],与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论逍遥散对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

大黄保留灌肠结合西医常规疗法治疗急性胰腺炎临床研究

目的：评价大黄保留灌肠结合西医常规疗法治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的临床疗效。方法将符合入选标准的84例AP患者采用随机数字表法分为2组各42例。对照组给予禁食、持续胃肠减压、纠正水电解质和酸碱失衡等,并配合口服奥曲肽、加贝酯抑制胰液分泌及胰酶活性等常规治疗;观察组在对照组基础上加用大黄保留灌肠。2组均治疗7 d。采用ELISA法检测2组患者治疗前后血清 IL-17、IL-10、IL-6水平,评价临床疗效。结果观察组总有效率为85.7%(36/42)、对照组为71.4%(30/42),2组比较差异有统计学意义(χ2＝2.366;P＝0.043)。治疗后,观察组 IL-17[(13.53±3.16)ng/ml比(20.63±4.83)ng/ml,t＝2.416]、IL-6[(22.82±4.56)ng/ml比(31.59±6.63)ng/ml,t＝2.421]表达低于对照组(P＜0.05),IL-10[(16.32±4.15)ng/ml 比(12.17±3.22)ng/ml,t＝2.326]表达高于对照组(P＜0.05);观察组血淀粉酶[(125.69±32.47)U/L比(259.26±51.44)U/L,t＝7.451]、尿淀粉酶[(204.73±43.83)U/L比(334.25±60.18)U/L,t＝7.323]均低于对照组(P＜0.01)。对照组腹痛、腹胀缓解时间[(4.24±1.06)d比(3.02±0.62)d,t＝2.521],排气、通便时间[(5.42±1.25)d比(3.26±0.73)d,t＝5.124],体温恢复正常时间[(5.63±1.46)d 比(4.58±0.92)d,t＝2.418]及住院时间[(18.65±4.16)d 比(13.78±3.15)d,t＝2.386]均明显长于观察组(P＜0.05或 P＜0.01)。结论大黄保留灌肠结合西医常规疗法可调节 AP 患者IL-17/IL-10促炎和抑炎因子失衡状态,抑制炎症反应,疗效优于西医常规疗法。     

桂枝茯苓丸干预裸鼠上皮性卵巢癌的机制研究

目的：观察桂枝茯苓丸对裸鼠上皮性卵巢癌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)、转录因子Twist-1和干细胞CD133蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将48只裸鼠按随机数字表法分为空白对照组,模型组,桂枝茯苓丸小、大剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组大鼠经左侧腹腔内注射 HeyA8卵巢癌细胞系制作裸鼠上皮性卵巢癌模型。造模第2天,桂枝茯苓丸小、大剂量组分别灌胃0.03、0.15 g/kg桂枝茯苓丸水溶液,空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d。连续给药21 d后,采用免疫组化染色法检测裸鼠卵巢癌变组织Twist-1和CD133表达;采用酶联免疫吸附法检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1α表达;采用PCR检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1 mRNA表达;测定腹水中IL-2及IL-12水平。结果与模型组比较,桂枝茯苓丸大剂量组裸鼠卵巢癌变组织 Twist-1[(61.32±4.12)%比(86.01±7.90)%]、VEGF[(55.51±4.84)pg/ml比(75.12±6.04)pg/ml]、VEGF mRNA[(3.70±0.51)比(5.04±0.33)]、HIF-1α[(9.81±0.65)ng/ml比(17.74±1.31)ng/ml]、HIF-1 mRNA[(1.05±0.10)比(2.31±0.30)]表达下调,腹腔液中IL-2[(7.94±0.67)U/L比(13.30±1.24)U/L]及IL-12[(0.32±0.04)U/L比(0.78±0.06)U/L]水平降低(P＜0.05)。结论桂枝茯苓丸通过下调腹腔卵巢癌变组织Twist-1表达,降低VEGF、HIF-1α蛋白及mRNA表达,降低IL-2、IL-12水平,减轻炎症反应,对裸鼠上皮性卵巢癌变有明显的干预作用。     

地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,地黄多糖低、中、高剂量组,复方丹参片组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用夹闭冠状动脉30 min后松夹恢复血流的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。造模后,地黄多糖低、中、高剂量组大鼠分别灌胃地黄多糖溶液10、20、40 mg/kg,复方丹参片组灌胃复方丹参片混悬液260 mg/kg,假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药4周。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察各组大鼠心肌梗死面积;采用原位细胞凋亡检测法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;通过免疫组织化学法检测心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, bcl-2)、Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,地黄多糖中、高剂量组大鼠心肌组织梗死面积[(31.7±6.1)%、(22.8±5.5)%比(43.9±6.7)%]、心肌细胞凋亡指数[(44.6±6.7)%、(32.8±5.4)%比(59.4±9.0)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01);心肌组织中 bcl-2蛋白[(0.40±0.09)、(0.45±0.08)比(0.26±0.05)]表达升高(P＜0.05或P＜0.01);Bax蛋白[(0.55±0.11)、(0.28±0.08)比(0.85±0.13)]、caspase-3蛋白[(0.11±0.03)、(0.08±0.02)比(0.16±0.03)]表达降低(P＜0.05或P＜0.01),bcl-2/Bax比值[(0.73±0.05)、(1.61±0.20)比(0.31±0.08)]升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用,可提高 bcl-2/Bax 比值、下调caspase-3表达。     

不同炮制温度对何首乌水提物肝保护作用的影响

目的：观察不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用。方法将140只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、阳性对照组、模型组、100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组、生药组,每组20只。阳性对照组灌胃10 mg/kg水飞蓟素溶液;100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组及生药组小鼠分别灌胃100、110、120℃炮制的何首乌的水提液及何首乌生药材水提液100 mg/kg;正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药7 d。末次给药后,除正常对照组外,其余各组小鼠制备四氯化碳致急性肝损伤模型。造模后24 h取材,采用全自动血液分析仪检测血清AST、ALT、白蛋白、肝总蛋白水平;采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α及IL-1水平;检测肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平。结果与模型组比较,100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠血清 ALT[(132.14±19.66)U/L、(81.55±12.67)U/L、(169.37±24.18)U/L比(261.84±31.61)U/L]、AST[(231.57±38.38)U/L、(181.73±36.52)U/L、(318.36±39.68)U/L 比(624.79±49.98)U/L]、IL-6[(10.35±1.62)pg/ml、(6.26±1.36)pg/ml、(12.57±1.88)pg/ml 比(18.73±5.54)pg/ml]、TNF-α[(243.74±13.02)pg/ml、(189.36±9.85)pg/ml、(273.13±14.64)pg/ml 比(314.36±29.67)pg/ml]、IL-1[(235.36±30.14)pg/ml、(208.07±9.33)pg/ml、(248.21±33.15)pg/ml 比(264.76±32.55)pg/ml]水平降低(P＜0.05),总蛋白[(69.16±2.96)g/L、(74.14±3.17)g/L、(65.73±2.22)g/L 比(62.06±2.65)g/L]、白蛋白[(35.86±2.64)g/L、(36.67±2.81)g/L、(34.06±2.64)g/L比(32.16±2.05)g/L]水平升高(P＜0.05);100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠肝组织中 SOD[(82.94±6.21)U/mg、(101.33±9.16)U/mg、(71.32±5.15)U/mg 比(66.22±1.13)U/mg]、GSH-Px[(153.39±15.23)U、(199.25±12.04)U、(159.26±17.18)U 比(64.79±32.56)U]升高(P＜0.05), MDA[(0.96±0.22)nmol/mg、(0.69±0.13)nmol/mg、(1.29±0.13)nmol/mg 比(1.71±0.33)nmol/mg]降低(P＜0.05)。结论不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用均不相同,其中以110℃炮制的何首乌水提物的肝保护作用最好。     

霾黄金中药茶对铅染毒大鼠肝肾功能的影响

目的:探讨霾黄金中药茶对铅染毒大鼠模型肝肾功能的影响。方法:30只SD大鼠分为对照组、模型组、霾黄金组,模型组、霾黄金组大鼠给予含铅饲料喂养,对照组则喂养正常饲料,霾黄金组大鼠给予霾黄金溶液饮用,对照组、模型组则提供正常饮水。记录各组大鼠体重。4周后处死大鼠,取大鼠全血测量血铅水平,取大鼠血清测量谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。对大鼠的肝肾组织进行石蜡包埋切片,进行HE染色。结果:与对照组比较,模型组大鼠食欲明显减退,体重明显降低,血清ALT、AST、BUN水平升高,差异有统计学意义(均P<0.05),肝肾组织病理切片显示存在显著病理改变。与模型组比较,霾黄金组大鼠食欲、体重得到改善,血清ALT、AST和BUN降低,差异有统计学意义(均P<0.05),且肝肾组织病理改变轻微。模型组大鼠血铅高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),霾黄金组血铅与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠血清IL-6、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:霾黄金中药茶可改善铅染毒大鼠食欲,增加体重,保护肝肾功能。     

银杏叶提取物对慢性脑缺血模型大鼠脑组织突触后致密物-95蛋白及递质氨基酸的影响

目的：观察银杏叶提取物对慢性脑缺血大鼠突触后致密物(postsynaptic density, PSD)-95蛋白及递质氨基酸的影响。方法采用随机数字表法将42只大鼠随机分为假手术组12只、模型组14只、银杏叶提取物组14只。除假手术组外,其余大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。造模后2 h开始灌胃给药。银杏叶提取物组灌胃银杏叶提取物混悬液28 mg/kg,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药40 d后取材检测。采用免疫组化结合图像分析技术观察大鼠脑组织 PSD-95蛋白的表达;采用邻苯二甲醛-柱前衍生高效液相色谱荧光检测法测定丘脑谷氨酸(glutamic acid, Glu)及γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid, GABA)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠皮层、丘脑 PSD-95蛋白[皮层为(212.58±45.02)比(244.20±34.28),丘脑为(132.33±28.32)比(272.00±62.14)]表达降低(P＜0.01),丘脑GABA含量[(6081.46±2388.91)mmol/L比(8280.45±3388.49)mmol/L]下降(P＜0.05);与模型组比较,银杏叶提取物组大鼠皮层、丘脑组织 PSD-95蛋白[皮层为(237.89±34.41)比(212.58±45.02),丘脑为(226.18±75.80)比(132.33±28.32)]表达升高(P＜0.01),丘脑中Glu[(10523.78±3639.72)mmol/L比(6081.46±2388.91)mmol/L]及GABA[(18440.93±7476.88)mmol/L比(11239.83±4411.79)mmol/L]含量升高(P＜0.01)。结论银杏叶提取物可选择性调控脑缺血大鼠皮层和丘脑PSD-95的表达,提高丘脑递质氨基酸Glu、GABA含量。     

黄芪注射液对小儿病毒性心肌炎细胞免疫功能及心肌酶谱的影响

目的：探讨黄芪注射液对小儿病毒性心肌炎细胞免疫功能及心肌酶谱的影响。方法将86例符合入选标准的病毒性心肌炎患儿采用随机数字表法分为2组,对照组41例给予1,6-二磷酸果糖治疗,观察组45例在对照组基础上加用黄芪注射液,均治疗3周。比较2组治疗前后心肌酶谱及免疫功能的变化,评价临床疗效。结果观察组总有效率为95.56%(43/45),对照组为80.49%(33/43),2组比较差异有统计学意义(χ2＝4.740,P＜0.05)。治疗后,观察组 CD3+[(64.9±8.8)%比(52.7±8.2)%,t＝6.633]、CD4+[(41.7±6.5)%比(37.3±7.2)%,t＝2.978]、CD8+[(28.9±4.2)%比(26.4±4.3)%,t＝2.726]水平高于对照组(P＜0.05)。观察组肌酸激酶[(129.7±29.8)U/L 比(167.7±34.5)U/L,t＝-5.479]、肌酸激酶同工酶[(12.7±4.2)U/L比(18.9±6.2)U/L,t＝-5.472]、乳酸脱氢酶[(165.3±38.4)U/L比(197.2±46.3)U/L,t＝-3.489]、肌钙蛋白Ⅰ[(0.129±0.012)μg/L 比(0.204±0.071)μg/L,t＝-6.981]水平均低于对照组(P＜0.05)。结论黄芪注射液可明显提高病毒性心肌炎患儿细胞免疫功能,降低心肌酶谱,提高临床疗效。