微小RNA在胰腺癌侵袭转移中的作用及机制

特异性微小RNA（miRNA）的异常表达与胰腺癌的发生、发展及预后相关,是其侵袭转移的潜在预测目标,且与胰腺癌侵袭转移相关生物学特性存在密切联系。因此miRNA有望成为胰腺癌侵袭转移机制研究的新靶点。     

微小RNA与胰腺癌侵袭性转移

胰腺癌恶性侵袭转移能力很强,其机制仍未完全明确。近年来有研究发现微小RNA（miRNA）影响胰腺癌的发生发展,并与其转移密切相关。与胰腺癌转移相关的miRNA作用机制的揭示,将会为胰腺癌的治疗提供新的途径。     

肿瘤来源胞外囊泡在肿瘤微环境中的作用

肿瘤来源胞外囊泡（CCEVs）是肿瘤细胞产生并释放到胞外的脂质双层囊泡,内含多种脂质、蛋白质、RNA等物质,与肿瘤微环境（TME）中的肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）、免疫细胞、内皮细胞及胞外间质等进行信息交换,从而影响肿瘤进展。本文根据近年有关CCEVs的研究,总结了CCEVs在TME中的作用,即:CCEVs通过所携带的遗传物质和活性分子作用于TME中的各种细胞,促进肿瘤增殖、侵袭转移、血管新生、胞外间质重塑及调控肿瘤免疫反应。基于CCEVs在TME和肿瘤进展中的作用及自身分泌的特异性,CCEVs或将成为肿瘤分子诊断的有效生物标志物和肿瘤靶向治疗的新靶点。     

骨肉瘤转移侵袭机制研究进展

骨肉瘤是儿童和青少年最常见的原发性恶性骨肿瘤[1-2]。在20世纪70年代以前,单纯手术切除治疗方案骨肉瘤的生存率只有15%~20%,如今手术联合新辅助化疗治疗方案使骨肉瘤的生存率提高到近80%[3]。现在,肿瘤局限的患者可以获得65%~70%的5年生存率,这也就意味着仍有很多患者在5年内会复发[4-5]。骨肉瘤发病特点是绝大多数骨肉瘤在诊断时已经成为高等级的恶性肿瘤,而且极易发生早期转移,最常见的转移部位是肺,约占90%[6]。早期转移是导致肿瘤预后差的一个重要因素,发     

胰腺癌神经组织浸润机制研究进展

胰腺癌神经组织浸润是其预后不良的病理学参数之一。胰腺本身的解剖结构、生长因子(神经生长因子、转化生长因子)、神经细胞粘附分子、细胞外基质金属蛋白酶和环氧化酶-2、原癌基因c-ret等被认为与胰腺癌的神经组织浸润密切相关。深入研究上述因素与胰腺癌神经浸润的关系，可有效地预防神经组织浸润的发生，提高胰腺癌的预后和生存率。     

姜黄素抗肿瘤侵袭与转移研究进展

姜黄素是从姜黄中提取的一种酚类色素,来源广泛,高效低毒,具有多种药理活性,不但具有显著的抗诱变、抗肿瘤作用,而且具有抗肿瘤侵袭与转移作用.姜黄素抗肿瘤侵袭和转移的作用可以通过抑制基质金属蛋白酶（MMP）、核因子-κB（NF-κB）、尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、血管生成、细胞粘附和运动等多种机制来实现.     

胰腺癌神经组织浸润机制研究进展

胰腺癌神经组织浸润是其预后不良的病理学参数之一.胰腺本身的解剖结构、生长因子(神经生长因子、转化生长因子)、神经细胞粘附分子、细胞外基质金属蛋白酶和环氧化酶-2、原癌基因c-ret等被认为与胰腺癌的神经组织浸润密切相关.深入研究上述因素与胰腺癌神经浸润的关系,可有效地预防神经组织浸润的发生,提高胰腺癌的预后和生存率.     

细胞外囊泡与肿瘤相关性的研究

细胞外囊泡是细胞间信号传递的新方式,在生理或病理条件下皆发挥重要的调节作用.细胞外囊泡根据直径、形态学的不同,可分为外泌体和微囊泡.细胞外囊泡中具有多种内容物,并具有将其内容物传递给受体细胞、调节受体细胞生物学行为的能力,因而受到广泛关注.大量研究表明,细胞外囊泡可促进肿瘤细胞的生长、介导上皮间质转化、增强肿瘤远处转移能力及诱导耐药的作用.此外,细胞外囊泡具有广泛的临床应用前景,在肿瘤的早期诊断、作为核酸药物载体及预测肿瘤治疗预后等方面皆崭露头角,具有独特的临床应用价值.     

姜黄素抗肿瘤侵袭与转移研究进展

姜黄素是从姜黄中提取的一种酚类色素,来源广泛,高效低毒,具有多种药理活性,不但具有显著的抗诱变、抗肿瘤作用,而且具有抗肿瘤侵袭与转移作用.姜黄素抗肿瘤侵袭和转移的作用可以通过抑制基质金属蛋白酶(MMP)、核因子-κB(NF-κB)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、血管生成、细胞粘附和运动等多种机制来实现.     

趋化因子与肿瘤侵袭转移

趋化因子是一类具有趋化作用的分泌型小分子蛋白质,其受体属于G蛋白偶联的7次跨膜受体超家族.越来越多的证据表明趋化因子与肿瘤生长、侵袭和转移密切相关.现综述趋化因子在肿瘤细胞增殖、迁移、粘附、降解细胞外基质、肿瘤血管生成及肿瘤器官特异性转移等过程中的作用.     

Maspin基因与胃癌侵袭转移

Maspin基因是从乳腺上皮细胞中分离出的抑癌基因,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族的成员。Maspin基因在胃癌侵袭和转移过程中发挥重要作用。研究表明,Maspin基因主要通过诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成、甲基化修饰作用以及通过促进同质黏附、抑制异质黏附等方式来抑制胃癌的发生、发展和转移。     

上皮细胞间质转型调控胰腺癌侵袭转移的分子机制

上皮细胞间质转型(EMT)以上皮细胞表型的缺失和问质特性的获得为主要特征.EMT增加细胞迁移、侵袭和抗凋亡能力,在肿瘤侵袭转移中发挥重要作用.钙黏素转换、生长因子、转录因子、microRNA和信号通路等在EMT调控胰腺癌侵袭转移中发挥重要作用.     

基质金属蛋白酶-9对结直肠癌侵袭转移的影响

 基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是结直肠癌发生发展的重要促进基因,能够诱导结直肠癌细胞增殖、血管新生和肿瘤浸润,导致结直肠癌的侵袭转移。MMP-9对结直肠癌侵袭转移的影响既可独自完成又可与其他基因联合完成,是结直肠癌晚期转移的重要蛋白酶。     

CXCL12-CXCR4在胰腺癌侵袭转移中的作用

目前研究发现趋化因子及受体CXCL12-CXCR4生物轴在胰腺癌的侵袭转移中起重要作用.CXCL12-CXCR4可通过促进胰腺癌细胞增殖、增强癌细胞的迁移、促进细胞外基质蛋白降解和血管新生等机制而促进胰腺癌的侵袭转移.     

MMP-9与结直肠癌侵袭转移的相关性及临床研究进展

基质金属蛋白酶(MMP)-9是MMP家族相对分子质量最大的MMP,主要来源于巨噬细胞和中性粒细胞,MMP-9与结直肠癌的发生及侵袭转移相关,也可以为结直肠癌的临床预防及治疗提供新的途径.     

AG490抑制人胰腺癌细胞侵袭转移的体外研究

目的探讨Janus激酶抑制剂AG490对高转移潜能人胰腺癌细胞系SW1990体外侵袭转移能力的影响及其机制。方法用AG490处州SW1990细胞,细胞侵袭测定试剂盒检测细胞侵袭能力,Western blot检测信号传导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达,RT-PCR检测MMP-2 mRNA和VEGF mRNA的表达。结果20μmol／L AG490可显著抑制SW1990细胞侵袭能力,侵袭抑制率为(77．67±7．79)％。Western blot显示,p-STAT3、MMP-2和VEGF的蛋白表达在SW1990细胞中明显减低。RT- PCR显示,MMP-2 mRNA和VEGF mRNA在SW1990细胞中亦明显减低。结论AG490通过阻断STAT3活化,下调MMP-2和VEGF表达,抑制胰腺癌细胞体外侵袭转移能力。阻断STAT3信号转导通路可能为预防和治疗胰腺癌的侵袭转移提供一种新的策略。     

信号传导与转录激活因子3与肿瘤侵袭和转移

信号传导与转录激活因子3(STAT3)在各种癌组织中表达均明显增高,STAT3蛋白通过对下游基因的调节发挥抑制调亡、促进细胞增殖、增加肿瘤细胞侵袭力的作用.STAT3有可能成为肿瘤治疗中一个新的治疗靶位,阻断STAT3信号传导通路可能降低肿瘤细胞的侵袭和转移、抑制肿瘤细胞生长,可为肿瘤治疗提供新的思路.     

苦马豆素抑制胃癌生长及转移的实验研究

目的研究苦马豆素（α甘露糖苷酶Ⅱ抑制剂－ｓｗａｉｎｓｏｎｉｎｅ,ＳＷ）对宿主的免疫调理作用及其对胃癌生长及转移的抑制作用。方法给胃癌裸鼠原位种植模型饲养含ＳＷ３μｇ／ｍｌ饮水,每间隔２天换饲普通饮水２天,８周后处死实验动物,测量肿瘤大小,观察转移情况,测定脾细胞总数、脾细胞及外周血淋巴细胞ＮＫ活性。结果ＳＷ组肿瘤体积为０．４２±０．２６ｃｍ３,明显小于对照组１．６０±０．３６ｃｍ３,抑瘤率达７３．８％（Ｐ＜０．０１）;ＳＷ组肝及腹膜转移率（２０％、３０％）均明显低于对照组（８０％、９０％）,抑制率分别达到７５．０％和６６．７％（Ｐ＜０．０１）。饲ＳＷ饮水后,裸鼠脾细胞总数明显增加,外周血淋巴细胞ＮＫ活性明显升高,脾细胞ＮＫ活性亦明显升高。结论ＳＷ有抑制人胃癌在裸鼠体内生长和转移的作用,这一作用可能有免疫反应参与