熊果酸对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

目的：探讨熊果酸（ursolic acid, UA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自由基代谢及细胞凋亡的影响。方法120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,熊果酸20、40、80和120 mg/kg治疗组,各20只。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后即刻尾静脉注射给药。6 h后,检测各组大鼠血清总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平以及缺血皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。TUNEL 染色法检测缺血皮质细胞凋亡。结果与模型组比较,熊果酸40、80、120 mg/kg治疗组大鼠血清CK[(301.2±86.8)U/L、(258.5±58.4)U/L、(228.7±49.2)U/L比(352.6±88.1)U/L]、LDH[(327.5±87.1)U/L、(288.6±69.5)U/L、(243.7±74.9)U/L比(395.4±98.6)U/L]水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),MDA[(5.5±1.4)mmol/L、(4.8±1.1)mmol/L、(4.4±1.3)mmol/L比(7.8±2.0)mmol/L], T-AOC[(9.4±2.2)U/L、(10.5±2.9)U/L、(11.8±3.1)U/L比(8.0±2.1)U/L]显著升高(P＜0.05或P＜0.01);熊果酸80、120 mg/kg 治疗组缺血皮质SOD[(10.1±2.7)U/mg、(11.6±2.5)U/mg比(6.9±2.6)U/mg]、GSH-Px[(12.9±2.9)U/mg、(14.2±3.2)U/mg比(9.5±2.3)U/mg]、CAT[(3.3±1.3)U/mg、(3.9±1.2)U/mg比(2.3±0.9)U/mg]活性显著增高(P＜0.05或P＜0.01)。TUNEL染色显示,各熊果酸治疗组细胞凋亡较模型组显著减轻。结论熊果酸可增强局灶性脑缺血再灌注大鼠抗氧化酶系统活性,促进自由基清除,减轻氧化应激,抑制细胞凋亡。     

茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：研究茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法将100只大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,茶多酚低、中、高剂量组各20只。茶多酚低、中、高剂量组分别尾静脉注射茶多酚溶液25、50、100 mg/kg,假手术组和模型组分别给予等体积生理盐水。除假手术组外,其余各组大鼠于给药后30 min,采用夹闭左肺门后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型。缺血45 min再灌注120 min后,测定各组大鼠PO2、肺组织湿/干重比;通过原位细胞凋亡检测法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数;测定肺组织中SOD、MDA、过氧化氢酶水平。结果与模型组比较,茶多酚中、高剂量组大鼠肺组织湿/干重比[(5.7±0.4)、(5.5±0.4)比(6.5±0.5)]、凋亡指数[(19.3±1.8)%、(14.2±1.4)%比(31.2±2.4)%]降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织中SOD[(115.2±18.1)U/mg、(128.7±20.9)U/mg比(94.7±12.1)U/mg]、过氧化氢酶[(1.3±0.2)U/mg、(1.7±0.4)U/mg 比(0.9±0.2)U/mg]水平升高, MDA[(1.1±0.3)nmol/L、(1.0±0.3)nmol/L比(1.6±0.5)nmol/L]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);茶多酚高剂量组 PO2[(93.4±4.0)%比(85.9±3.4)%]较模型组升高(P＜0.01)。结论茶多酚可提高肺缺血再灌注损伤大鼠动脉血氧分压、降低肺组织湿/干重比、抑制肺组织细胞凋亡,对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

刺五加注射液对肝脏缺血再灌注大鼠肝组织氧化应激和细胞凋亡的影响

目的：探讨刺五加注射液（acanthopanax senticosus injection, ASI）对肝脏缺血再灌注大鼠肝组织氧化应激和细胞凋亡的影响。方法100只大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,刺五加注射液高、中、低剂量组,每组20只。造模前7 d,ASI高、中、低剂量组分别腹腔注射ASI 40、80和120 mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。采用无创动脉夹夹闭法制备大鼠肝脏局部缺血再灌注模型。再灌注2 h后,检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平;HE染色法观察肝组织病理学改变;TUNEL染色法检测肝组织细胞凋亡。结果与模型组比较,ASI中、高剂量组肝组织 SOD[(11.16±2.31)U/mg、(10.63±1.92)U/mg 比(7.34±1.78)U/mg;P＜0.01或 P＜0.05]、GSH-Px[(15.48±2..91)U/mg、(13.23±1.87)U/mg比(10.35±2.04)U/mg;P＜0.01或P＜0.05]、GST[(1.76±0.25)U/mg、(1.55±0.22)U/mg 比(0.94±0.18)U/mg;P＜0.01或 P＜0.05]水平显著增高, MDA[(4.67±1.24)nmol/mg、(4.93±1.53)nmol/mg比（10.29±2.41)nmol/mg;P＜0.01或P＜0.05]水平显著下降,血清ALT[(671.82±338.37)U/L、(803.91±441.63)U/L比(1416.22±538.94)U/L;P＜0.01或P＜0.05]、AST[(329.02±161.88)U/L、(417.26±182.37)U/L比(751.93±262.75)U/L;P＜0.01或P＜0.05]水平显著降低;ASI高、中、低剂量组肝组织病理学改变和细胞凋亡均减轻。结论 ASI可减轻肝组织氧化应激,改善肝组织病理损伤,抑制肝细胞凋亡,保护肝脏缺血再灌注大鼠。     

芹菜素对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肝损伤的影响

目的：探讨芹菜素对糖尿病大鼠肝脏的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立大鼠糖尿病模型。造模成功后,芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组大鼠腹腔注射相应浓度的芹菜素溶液,正常对照组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,1 d/次。连续给药4周后,测定各组大鼠体质量、肝脏/体质量比;采用 HE 染色方法观察各组大鼠肝组织病理学改变;测定血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）水平。结果与模型组比较,芹菜素10、20和40 mg/kg治疗组体质量[(261.3±15.8)g、(274.2±18.4)g、(265.9±19.0)g比(250.8±21.4)g]显著增高（P＜0.05或P＜0.01）,肝脏/体质量比[(27.7±5.69)、(26.2±4.91)、(27.3±4.58)比(32.9±5.85)]显著降低（P＜0.05或 P＜0.01）,肝组织病理学改变明显改善;芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组血清ALT水平[(1039.3±453.9)U/L、(917.6±445.2)U/L、(828.4±309.5)U/L、(721.7±318.3)U/L比(1205.2±484.1)U/L]、AST水平[(97.8±23.8)U/L、(90.1±19.6)U/L、(81.7±15.7)U/L、(86.4±19.2)U/L比(105.3±25.7)U/L]、LDH水平[(983.7±192.6)U/L、(918.3±212.9)U/L、(830.4±174.2)U/L、(871.8±183.1)U/L比(1102.8±211.6)U/L]均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01);芹菜素10、20和40 mg/kg治疗组肝组织中SOD[(10.5±1.9)U/mg、(11.6±2.1)U/mg、(10.5±2.0)U/mg 比(9.1±1.8)U/mg]、GSH-Px[(14.2±2.7)U/mg、(15.3±2.9)U/mg、(14.6±2.6)U/mg 比(12.9±2.3)U/mg],CAT[(3.15±0.90)U/mg、(3.58±0.88)U/mg、(3.31±1.09)U/mg比(2.58±0.79)U/mg]活性较模型组升高(P＜0.05或 P＜0.01),MDA 水平[(5.03±1.70)nmol/mg、(4.66±1.51)nmol/mg、(4.73±1.65)nmol/mg 比(5.98±1.62)nmol/mg]较模型组降低(P＜0.05或 P＜0.01)。结论芹菜素具有抗氧化酶活性,可降低自由基损伤,保护糖尿病大鼠肝组织。     

竹叶黄酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及机制研究

目的：观察竹叶黄酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、竹叶黄酮组。竹叶黄酮组大鼠腹腔注射竹叶黄酮溶液30 mg/kg,假手术组及模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续注射14 d。末次给药次日,模型组及竹叶黄酮组建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。于再灌注后6 h,检测各组大鼠血清ALT、AST水平;采用ELISA法检测各组大鼠血清IL-1、IL-6水平;采用HE染色观察各组大鼠肝组织病理学改变;采用Western Blot检测肝组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达。结果与模型组比较,竹叶黄酮组大鼠血清 ALT[(343.11±78.32)U/L 比(215.31±52.21)U/L]、AST[(863.97±63.58)U/L 比(501.59±70.13)U/L]、IL-1[(596.85±102.34)U/L 比(315.30±88.64)U/L]、IL-6[(183.64±20.69)U/L 比(106.75±10.25)U/L]水平降低(P＜0.05),竹叶黄酮组大鼠肝组织caspase-3[(0.38±0.05)比(0.86±0.09)]表达水平降低(P＜0.05)。结论竹叶黄酮预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制caspase-3蛋白表达有关。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病模型大鼠胰腺组织的保护作用

目的：研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用。方法通过高脂高糖饮食加腹腔注射STZ的方法诱导制备实验性糖尿病大鼠模型,将模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(阳性药组),黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组16只,并另取16只同龄雄性Wistar大鼠设为正常对照组。造模后72 h,黄芪甲苷低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷混悬液30、60、120 mg/kg,阳性药组灌胃盐酸二甲双胍混悬液200 mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药4周。分别于给药前和给药后1、2、3、4周测定各组大鼠FPG和空腹胰岛素(FINS)水平,计算各组大鼠胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR),测定各组大鼠血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)、活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)水平;测定胰腺组织中SOD、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性和MDA水平。结果给药后4周,与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组大鼠胰岛素水平[(9.34±1.67)mIU/ml、(10.46±1.50)mIU/ml比(7.37±1.39)mIU/ml]、ISI水平[(6.82±0.96)、(6.52±0.79)比(7.35±0.84)]升高(P＜0.05或P＜0.01),HOMA-IR[(43.62±5.26)、(29.37±4.51)比(61.70±5.85)]降低(P＜0.05或P＜0.01);且黄芪甲苷高剂量组大鼠 FPG 水平[(9.32±2.57)mmol/L 比(17.15±2.54)mmol/L]降低(P＜0.01),血清T-AOC 水平[(12.20±3.36)U/L 比(9.34±2.59)U/L]升高(P＜0.01);黄芪甲苷中、高剂量组大鼠血清ROS 水平[(290.52±36.19)U/ml、(245.26±27.58)U/ml 比(417.02±38.56)U/ml]降低(P＜0.05或 P＜0.01);胰腺组织中 MDA 水平[(2.83±0.37)nmol/mg、(1.92±0.31)nmol/mg 比(4.08±0.42)nmol/mg]降低(P＜0.05或 P＜0.01),SOD[(11.52±2.31)U/mg、(15.29±2.50)U/mg 比(7.53±1.86)U/mg]、CAT[(392.28±38.05)U/g、(461.73±42.52)U/g 比(280.46±29.61)U/g]活性升高(P＜0.05或 P＜0.01)。结论黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织具有保护作用。     

大豆异黄酮对糖尿病模型大鼠血脂和氧化应激反应的影响

目的：研究大豆异黄酮(soybean isoflavone, SI)对实验性糖尿病模型大鼠血脂调节和抗氧化能力的影响。方法将120只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,大豆异黄酮40、80、160和320 mg/kg组,每组20只。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型。大豆异黄酮40、80、160和320 mg/kg组腹腔注射相应浓度大豆异黄酮溶液,正常对照组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,连续给药8周后取材检测。分别测定各组大鼠血糖浓度;检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及总抗氧化能力(T-AOC);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)水平;采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与模型组比较,大豆异黄酮80、160和320 mg/kg组大鼠血清中 AST[(104.25±24.92)U/L、(93.71±22.58)U/L、(88.26±23.80)U/L 比(127.65±38.17)U/L]、LDH[(954.7±153.5)U/L、(868.7±136.2)U/L、(834.1±146.3)U/L比(1097.6±184.2)U/L]、CK[(887.1±185.4)U/L、(831.9±182.8)U/L、(796.2±165.8)U/L比(973.6±211.4)U/L]活性降低(P＜0.05或P＜0.01),心肌组织中SOD [(9.96±2.05)U/mg、(10.47±2.32)U/mg、(11.06±2.29)U/mg比(8.72±1.70)U/mg]活性升高(P＜0.05或P＜0.01)、MDA[(5.98±1.35)nmol/mg、(5.47±1.42)nmol/mg、(5.16±1.53)nmol/mg 比(6.58±1.54)nmol/mg]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);大豆异黄酮160、320 mg/kg组大鼠血糖水平[(15.2±0.9)mmol/L、(14.8±0.8)mmol/L 比(18.6±1.2)mmol/L]降低(P＜0.05或 P＜0.01);血清中 T-AOC[(10.15±2.76)U/L、(11.29±3.47)U/L比(7.95±2.26)U/L]、HDL-C水平[0.73±0.20)mmol/L、(0.78±0.22)mmol/L比(0.62±0.14)mmol/L]升高(P＜0.05),TC[(2.69±0.85)mmol/L、(2.43±0.76)mmol/L比(3.42±0.81)mmol/L]、TG[(1.36±0.40)mmol/L、(1.18±0.23)mmol/L比(1.70±0.53)mmol/L,]、LDL-C[(1.02±0.26)mmol/L、(0.95±0.28)mmol/L比(1.18±0.27)mmol/L]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);心肌组织中GSH-Px活性[(13.79±2.62)U/mg、(14.21±2.87)U/mg比(11.90±2.03)U/mg]升高(P＜0.05或P＜0.01);大豆异黄酮160、320 mg/kg组心肌组织病理学改变明显改善。结论大豆异黄酮可有效降低糖尿病大鼠血糖水平,降低血脂,增强机体抗氧化酶系统活性、抑制氧化应激损伤,对糖尿病大鼠有保护作用。     

枸杞多糖对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠血脂代谢的影响

目的：观察枸杞多糖对非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）大鼠血脂代谢的影响。方法40只SD大鼠按随机数字表法分为空白组7只,NAFLD模型组33只。空白组喂饲普通饲料,NAFLD模型组喂饲高脂饲料,建立NAFLD模型。造模后8周,将30只造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、治疗组、辛伐他汀组各10只。治疗组灌胃枸杞多糖60 mg/(kg?d),辛伐他汀组灌胃辛伐他汀溶液5 mg/(kg?d),空白组与模型组灌胃等体积生理盐水,1 d/次,连续给药8周后取材。检测各组大鼠血清脂联素（ADP）、瘦素（LP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、γ-谷氨酰半胱氨酸甘氨酸（GSH）、丙二醛（MDA）水平;观察大鼠肝组织病理学改变。结果给药后,与模型组比较,治疗组大鼠血清 TG[(0.94±0.09)mmol/L 比(1.19±0.13)mmol/L]、TC[(2.15±0.20)mmol/L 比(3.52±0.29)mmol/L]、ALT[(41.75±4.14)U/L 比(55.34±5.38)U/L]、AST[(129.61±12.07)U/L 比(164.96±15.49)U/L]、LP[(235.69±23.52) pg/ml比(284.01±29.43)pg/ml]水平降低,ADP[(35.47±3.09)μg/L比(26.31±2.58)μg/L]水平升高（ P＜0.05或 P＜0.01）;肝组织 SOD[(92.40±8.89)U/mg 比(61.60±5.89)U/mg]、GSH[(22.25±2.21)mg/g 比(15.50±1.36)mg/g]水平升高、MDA[(0.84±0.08)nmol/mg 比(1.07±0.09)nmol/mg]水平下降（P＜0.05或 P＜0.01）;HE 染色结果显示,枸杞多糖可明显改善肝组织细胞损伤。结论枸杞多糖通过调节血脂代谢,抑制脂质过氧化,发挥肝保护作用。     

天芪益智颗粒对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织氧化应激和学习记忆的影响

目的：探讨天芪益智颗粒对阿尔茨海默病（alzheimer’s disease, AD）大鼠学习记忆的保护作用及对脑组织氧化应激的影响。方法90只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,石杉碱甲组以及天芪益智低、中、高剂量组,每组15只。右侧侧脑室注射β-淀粉样多肽1-42(Aβ1-42)制备AD模型。造模1周后开始给药,天芪益智颗粒高、中、低剂量组分别灌胃天芪益智颗粒溶液生药含量分别为0.8、1.6和3.2 g/kg;石杉碱甲组灌胃石杉碱甲溶液0.02 mg/kg;假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水。连续灌胃给药30 d。采用避暗实验检测大鼠学习记忆能力。检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）水平。结果与模型组比较,天芪益智颗粒高、中剂量组进入暗室的潜伏期显著延长[(239.05±48.42)s、(214.35±74.52)s比(97.39±30.69）s;P均＜0.01],错误次数显著减少[分别为(1.93±3.25)次、(2.27±3.09)次比(6.62±3.45)次;P 均＜0.05],脑组织SOD[(177.27±63.10)U/mg、(164.53±72.58)U/mg比(72.56±21.04)U/mg;P均＜0.01]和 GSH-Px [(2899.36±362.27)U/g、(2407.68±472.14)U/g比(1397.64±442.17)U/g,P均＜0.01]活性显著增高, MDA 水平[(24.75±9.94)nmol/mg、(27.74±5.82)nmol/mg 比(37.56±17.23)nmol/mg,P 均＜0.01]显著降低。结论天芪益智颗粒可减轻AD大鼠脑组织氧化应激,改善学习记忆。     

消栓肠溶胶囊对慢性脑低灌注大鼠皮层神经元损伤的影响

目的：观察消栓肠溶胶囊对慢性脑低灌注大鼠皮层神经元损伤的影响。方法采用随机数字表完全随机化将大鼠分为假手术组12只，模型组17只，消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组各15只。采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)法制备大鼠慢性脑低灌注模型。造模后2 h开始灌胃给药，消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组分别灌胃消栓肠溶胶囊混悬液420、140、47 mg/kg，假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d，连续给药40 d后取材。采用免疫荧光染色法检测皮层神经元特异性核蛋白(NeuN)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达。采用生化法检测皮层组织GSH-PX、SOD 及 MDA 水平。结果与模型组比较，消栓肠溶胶囊大、中剂量组大鼠皮层神经元NeuN阳性表达[(8716.86±2539.93)、(9549.31±1663.26)比(7297.05±1932.49)]增强(P＜0.05或 P＜0.01)、GSH-PX 水平[(7.37±1.08)U/mg、(7.77±3.26)U/mg比(3.67±2.52)U/mg]升高(P＜0.05)；消栓肠溶胶囊大、中、小剂量组大鼠皮层 Caspase-3阳性细胞数[(11.65±2.68)个/mm2、(14.05±4.55)个/mm2、(12.60±4.56)个/mm2比(16.80±5.41)个/mm2]减少(P＜0.05或 P＜0.01)、皮层组织 MDA 水平[(1.44±0.40)nmol/mg、(1.96±1.13)nmol/mg、(2.12±1.19)nmol/mg 比(3.19±0.98)nmol/mg]降低(P＜0.05或 P＜0.01)，SOD 水平[(555.61±92.45)U/mg、(607.90±228.45)U/mg、(515.98±184.01)U/mg比(348.12±108.84)U/mg]升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论消栓肠溶胶囊减轻慢低脑灌注引起的神经元损伤与改善脑组织自由基代谢关系密切。     

朱琏针刺兴奋法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织氧化应激的影响

目的：观察朱琏针刺兴奋法在不同时点对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、单氨氧化酶(monoamine oxidase, MAO)、NO、GSH-PX水平的影响。方法将7日龄大鼠幼鼠50只，按随机数字表法分为兴奋法针刺I组、兴奋法针刺II组、模型组、假手术组、正常对照组各10只。兴奋法针刺I组和正常对照组从造模后24 h开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激；兴奋法针刺II组从造模第8天开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激。假手术组和模型组不做针刺处理。各组于造模后第21天处死，检测脑组织中MDA、MAO、NO及GSH-PX水平。结果与模型组比较，兴奋法针刺I组MDA[(3.4±0.87)nmol/mg比(5.50±1.58)nmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺II组NO[(12.43±3.47)μmol/mg比(17.10±5.82)μmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺 I 组及兴奋法针刺 II 组 MAO[(32.12±11.15)U/mg、(31.01±9.92)U/mg 比(40.90±11.02)U/mg]水平降低(P＜0.05)；GSH-PX[(2.61±1.20)U/mg、(2.61±1.37)U/mg比(1.43±0.49)U/mg]水平升高(P＜0.01)。结论朱琏针刺兴奋法一型手法可降低缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、MAO、NO水平，提高GSH-PX水平，促进缺血缺氧性脑损伤幼鼠的脑组织代谢产物的清除，保护脑神经功能。     

逍遥散对急性肝损伤小鼠的肝脏保护作用

目的：观察逍遥散对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的肝脏保护作用。方法将30只小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、逍遥散组,逍遥散组灌胃逍遥散,其余2组灌胃等量蒸馏水。给药后7 d,腹腔注射CCl4花生油溶液诱导小鼠急性肝损伤,16 h后取材,检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度,并取肝组织做病理学观察。结果模型组小鼠 ALT、AST、MDA 水平明显升高,SOD 水平明显降低[分别为（136.46±15.75）U/L、（145.37±16.39）U/L、（17.48±3.45）nmol/mg、（261.60±20.29）U/mg],与空白对照组比较[分别为（22.96±6.23）U/L、（31.89±7.26）U/L、（4.22±1.08） nmol /mg、（336.73±25.34）U/mg],差异有统计学意义（P＜0.01）。逍遥散组ALT、AST、MDA水平明显降低,SOD水平升高[分别为（89.38±6.96）U/L、（119.04±20.44）U/L、（10.30±2.22）nmol/mg、（304.77±31.71）U/mg],与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论逍遥散对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

不同炮制温度对何首乌水提物肝保护作用的影响

目的：观察不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用。方法将140只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、阳性对照组、模型组、100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组、生药组,每组20只。阳性对照组灌胃10 mg/kg水飞蓟素溶液;100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组及生药组小鼠分别灌胃100、110、120℃炮制的何首乌的水提液及何首乌生药材水提液100 mg/kg;正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药7 d。末次给药后,除正常对照组外,其余各组小鼠制备四氯化碳致急性肝损伤模型。造模后24 h取材,采用全自动血液分析仪检测血清AST、ALT、白蛋白、肝总蛋白水平;采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α及IL-1水平;检测肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平。结果与模型组比较,100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠血清 ALT[(132.14±19.66)U/L、(81.55±12.67)U/L、(169.37±24.18)U/L比(261.84±31.61)U/L]、AST[(231.57±38.38)U/L、(181.73±36.52)U/L、(318.36±39.68)U/L 比(624.79±49.98)U/L]、IL-6[(10.35±1.62)pg/ml、(6.26±1.36)pg/ml、(12.57±1.88)pg/ml 比(18.73±5.54)pg/ml]、TNF-α[(243.74±13.02)pg/ml、(189.36±9.85)pg/ml、(273.13±14.64)pg/ml 比(314.36±29.67)pg/ml]、IL-1[(235.36±30.14)pg/ml、(208.07±9.33)pg/ml、(248.21±33.15)pg/ml 比(264.76±32.55)pg/ml]水平降低(P＜0.05),总蛋白[(69.16±2.96)g/L、(74.14±3.17)g/L、(65.73±2.22)g/L 比(62.06±2.65)g/L]、白蛋白[(35.86±2.64)g/L、(36.67±2.81)g/L、(34.06±2.64)g/L比(32.16±2.05)g/L]水平升高(P＜0.05);100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠肝组织中 SOD[(82.94±6.21)U/mg、(101.33±9.16)U/mg、(71.32±5.15)U/mg 比(66.22±1.13)U/mg]、GSH-Px[(153.39±15.23)U、(199.25±12.04)U、(159.26±17.18)U 比(64.79±32.56)U]升高(P＜0.05), MDA[(0.96±0.22)nmol/mg、(0.69±0.13)nmol/mg、(1.29±0.13)nmol/mg 比(1.71±0.33)nmol/mg]降低(P＜0.05)。结论不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用均不相同,其中以110℃炮制的何首乌水提物的肝保护作用最好。     

血必净对急性冠脉综合征患者血清可溶性CD40配体和脂蛋白相关性磷脂酶A2的影响

目的：探讨血必净注射液对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者血清可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand, sCD40L)、脂蛋白相关性磷脂酶A2(lipoprotein-phospholipase A2, Lp-PLA2)的影响。方法将符合入选标准的120例ACS患者按随机数字表法分为2组各60例,对照组采用西医常规疗法治疗,研究组在对照组基础上辅助血必净治疗,均连续治疗2周。采用ELISA法检测血清sCD40L、Lp-PLA及IL-6、TNF-α和CRP炎性细胞因子水平,评价临床疗效。结果治疗后,研究组血清sCD40L[(320.62±35.81)pg/L比(401.70±48.40)pg/L,t＝10.435]、Lp-PLA2[(203.62±33.13)μg/L比(296.45±44.22)μg/L,t＝12.831]水平,以及血清CRP[(3.10±2.00)mg/L比(4.74±2.04)mg/L,t＝4.006]、IL-6[(2.10±1.20)pg/L 比(3.14±1.40)pg/L,t＝3.781]、TNF-α[(2.81±1.50)pg/L 比(3.70±1.70)pg/L,t＝3.075]水平均明显低于对照组(P＜0.01或 P＜0.05)。研究组显效率为68.3%(41/60),对照组为50.0%(30/60),2组比较差异有统计学意义(χ2＝4.174,P＝0.041)。结论血必净注射液辅助西医常规疗法可显著降低ACS患者血清sCD40L、Lp-PLA2水平,提高临床疗效。     

红景天提取物对雄性小鼠性行为的影响

目的：探讨红景天提取物对雄性小鼠性行为的影响。方法将50只雄性小鼠按体重随机分为红景天低、中、高剂量组,男宝胶囊组,正常对照组,每组10只。红景天低、中、高剂量组灌胃红景天提取物稀释液0.05、0.20、0.80 g/kg,男宝胶囊组灌胃男宝胶囊混悬液2.00 g/kg,正常对照组灌胃等体积生理盐水。2次/d,连续21 d。末次给药后,各组雄性小鼠进行交配实验及抗疲劳实验;处死后取睾丸、脾脏,计算脏器指数,并分别检测睾丸、肝组织 SOD、MDA 水平。结果与正常对照组比较,红景天低、中剂量组雄性小鼠扑捉潜伏期[(20.88±19.94)s、(35.40±22.02)s 比(78.11±43.33)s]缩短(P＜0.05或P＜0.01);红景天中剂量组雄性小鼠睾丸系数[(0.72±0.10)%比(0.64±0.08)%]增加(P＜0.05);红景天中、高剂量组、男宝胶囊组睾丸 SOD[(152.71±38.10)U/mg、(122.32±52.76)U/mg、(94.38±22.20)U/mg 比(25.30±14.21)U/mg]水平升高(P＜0.01);红景天中剂量组及男宝胶囊组肝组织SOD[(77.71±26.35)U/mg、(74.10±26.04)U/mg)比(57.92±17.17)U/mg]水平升高(P＜0.05)。结论红景天提取物可提高雄性小鼠的性行为能力及小鼠睾丸和肝组织的抗氧化能力。     

天麻钩藤饮结合缬沙坦治疗肾性高血压临床研究

目的：探讨天麻钩藤饮联合缬沙坦对肾性高血压患者血压控制效果及对肾脏功能的影响。方法将符合入选标准的130例肾性高血压患者按就诊日期单双号分为联合治疗组(68例)和缬沙坦组(62例),2组均给予控制低钠饮食、适量运动及依那普利基础降压方案,缬沙坦组在此基础上加服缬沙坦,联合治疗组在缬沙坦组基础上加服天麻钩藤饮。治疗8周后观察血压值与肾功能变化,评价临床疗效。结果治疗后,联合治疗组收缩压[(126.8±9.1)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)比(134.1±8.8)mmHg, t＝4.648]、舒张压[(82.4±5.0)mmHg比(85.3±5.4)mmHg,t＝3.167]、血肌酐[(148.5±46.3)mmol/L比(172.1±52.0)mmol/L,t＝2.723]、血尿素氮[(8.3±2.7)mmol/L比(9.7±3.1)mmol/L,t＝2.734]、24 h尿蛋白量[(1.7±0.6)g比(1.9±0.7)g,t＝2.209]均明显低于缬沙坦组(P＜0.05或P＜0.01)。联合治疗组总有效率为91.2%(62/68),缬沙坦组为79.0%(49/62),2组比较差异有统计学意义(χ2＝0.383,P＝0.050)。结论天麻钩藤饮结合缬沙坦可有效降低肾性高血压患者的血压水平,减轻肾损害。     

大黄保留灌肠结合西医常规疗法治疗急性胰腺炎临床研究

目的：评价大黄保留灌肠结合西医常规疗法治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的临床疗效。方法将符合入选标准的84例AP患者采用随机数字表法分为2组各42例。对照组给予禁食、持续胃肠减压、纠正水电解质和酸碱失衡等,并配合口服奥曲肽、加贝酯抑制胰液分泌及胰酶活性等常规治疗;观察组在对照组基础上加用大黄保留灌肠。2组均治疗7 d。采用ELISA法检测2组患者治疗前后血清 IL-17、IL-10、IL-6水平,评价临床疗效。结果观察组总有效率为85.7%(36/42)、对照组为71.4%(30/42),2组比较差异有统计学意义(χ2＝2.366;P＝0.043)。治疗后,观察组 IL-17[(13.53±3.16)ng/ml比(20.63±4.83)ng/ml,t＝2.416]、IL-6[(22.82±4.56)ng/ml比(31.59±6.63)ng/ml,t＝2.421]表达低于对照组(P＜0.05),IL-10[(16.32±4.15)ng/ml 比(12.17±3.22)ng/ml,t＝2.326]表达高于对照组(P＜0.05);观察组血淀粉酶[(125.69±32.47)U/L比(259.26±51.44)U/L,t＝7.451]、尿淀粉酶[(204.73±43.83)U/L比(334.25±60.18)U/L,t＝7.323]均低于对照组(P＜0.01)。对照组腹痛、腹胀缓解时间[(4.24±1.06)d比(3.02±0.62)d,t＝2.521],排气、通便时间[(5.42±1.25)d比(3.26±0.73)d,t＝5.124],体温恢复正常时间[(5.63±1.46)d 比(4.58±0.92)d,t＝2.418]及住院时间[(18.65±4.16)d 比(13.78±3.15)d,t＝2.386]均明显长于观察组(P＜0.05或 P＜0.01)。结论大黄保留灌肠结合西医常规疗法可调节 AP 患者IL-17/IL-10促炎和抑炎因子失衡状态,抑制炎症反应,疗效优于西医常规疗法。     

木犀草素对戊四氮致痫大鼠海马组织 CaM-CaMPK信号通路的影响

目的：观察木犀草素对戊四氮致痫大鼠认知功能的影响,探讨其作用机制。方法按随机数字表法将50只SD雄性大鼠分为正常对照组8只、模型组12只、木犀草素低剂量组11只、木犀草素中剂量组11只和木犀草素高剂量组8只。木犀草素低、中、高剂量组分别灌胃木犀草素混悬液25、50、100 mg/kg;正常对照组与模型组灌胃等体积的0.5%羧甲基纤维素钠混悬液,1次/d,连续给药36 d。除正常对照组外,其余各组大鼠于每日给药后30 min腹腔注射戊四氮(40 mg/kg)制备癫痫动物模型。采用Morris 水迷宫和新物体识别实验观察大鼠的学习记忆能力,ELISA 法测定大鼠海马组织中钙调蛋白(calmodulin, CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶(calmodulin-dependent protein kinase,CaMPK)水平,Western blot法检测大鼠海马组织Ras蛋白的表达。结果与模型组比较,木犀草素低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期[(28.51±3.84)s、(19.77±5.41)s、(14.86±2.76)s比(37.08±5.18)s]明显缩短(P＜0.05或P＜0.01),分辨指数[(18.77±2.02)%、(25.06±4.32)%、(31.92±2.65)%比(13.87±2.14)%]明显增加(P＜0.05或P＜0.01);海马组织中 CaM 水平[(140.33±13.52)ng/L、(124.26±9.97)ng/L、(113.52±11.57)ng/L 比(158.36±10.68)ng/L]、CaMPK 水平[(8.25±1.37)ng/ml、(7.69±0.84)ng/ml、(6.74±0.93)ng/ml 比(9.87±1.02)ng/ml]、Ras 蛋白[(0.99±0.08)、(0.76±0.07)、(0.52±0.07)比(1.58±0.12)]表达降低(P＜0.05或 P＜0.01)。结论木犀草素可有效改善癫痫大鼠的认知功能,其作用机制可能与下调癫痫大鼠海马组织中CaM-CaMPK信号通路相关蛋白的表达有关。