非小细胞肺癌患者人乳头瘤病毒感染分析

目的：研究非小细胞肺癌（NSCLC）患者人乳头瘤病毒（HPV）感染情况,探讨 NSCLC HPV感染与临床病理特征的相关性。方法收集156例病理确诊的 NSCLC 石蜡组织标本,采用 Luminex 液相芯片技术对所有标本进行 HPV 基因分型。收集患者临床病理资料,分析 HPV 感染与临床病理特征的相关性。结果156例 NSCLC 患者组织中 HPV 感染率为25．6％（40／156）,其中高危型37例,包括HPV16、18、33、58亚型。HPV 感染与患者性别（χ2＝4．387,P ＝0．036）、吸烟史（χ2＝8．130,P ＝0．004）、组织类型（χ2＝4．075,P ＝0．044）和淋巴结转移（χ2＝7．082,P ＝0．008）相关;与患者年龄（χ2＝0．013, P ＝0．910）、分化程度（χ2＝1．727,P ＝0．189）、临床分期（χ2＝0．179,P ＝0．672）、远处转移（χ2＝3．012, P ＝0．083）无关。Logistic 回归模型分析发现患者淋巴结是否转移是 HPV 感染的独立影响因子（OR ＝0．384,95％CI 为0．153～0．967,P ＝0．042）;而患者性别（OR ＝1．402,95％CI 为0．522～3．769,P ＝0．503）、吸烟史（OR ＝0．506,95％CI 为0．194～1．322,P ＝0．506）、组织类型（OR ＝0．393,95％CI 为0．133～0．161,P ＝0．091）不是 HPV 感染的独立影响因子。结论我国部分 NSCLC 患者存在 HPV 感染,HPV 感染可能与肺癌的发生发展密切相关。     

人非小细胞肺癌VEGFR2和NRP-1表达意义分析

目的：探讨人非小细胞肺癌（non-small-celllungcancer,NSCLC）组织中VEGFR2和NRP-1的表达情况及临床意义。方法：选取2009-01-01-2012-11-30连云港市第一人民医院手术切除并经病理确诊的NSCLC石蜡包埋标本40例和肺良性组织10例,采用免疫组化方法（IHC）测定VEGFR2、NRp-1表达,运用荧光原位杂交技术（FISH）检测VEGFR2基因（KDR）及NRP-1基因拷贝获益（copynumbergains,CNG）,最终所荻结果结合患者的临床病理资料进行分析。结果：40例NSCLC组织中VEGFR2蛋白高表达率为57．5％,NRP-1蛋白高表达率为55．0％;KDRCNG（＋）比率为32．5％,NRP-1CNG（＋）的比率为30．0％。VEGFR2蛋白在NSCLC组织中的表达与肺良性病变的阴性表达比较,差异有统计学意义,χ2=10．65,P〈0．001;NRP-1蛋白在NSCLC组织中的表达与肺良性病变的阴性表达比较,差异有统计学意义,χ2=9．82,P=0．002,且其表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移和肿瘤组织分化程度有关,P〈0．05;与患者年龄和病理类型无关,P〉0．05。肺癌患者中KDRCNG（＋）与肺良性病变KDRcNG（-）比较差异有统计学意义,χ2=4．39,P=0．04;肺癌患者中NRP-1CNG（＋）与肺良性病变cNG（-）比较差异有统计学意义,χ2=3．95,P=0．04;且其与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移和肿瘤组织分化程度有关,P〈0．05;而与患者年龄和病理类型无关,P〉0．05。结论：VEGFR2、NRP-1在NSCLC组织中均有高表达,并且它们在NSCLC发生、发展和转移中有重要意义,对临床判断NSCLC预后和指导临床抗血管生成有一定的价值。     

Luminal 型乳腺癌 P53表达与临床病理特征及预后的关系

目的：探讨 Luminal 型乳腺癌 P53表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取2009年1月至2012年12月在上海交通大学附属第一人民医院手术治疗的283例 Luminal 型乳腺癌患者作为研究对象,采用免疫组织化学法测定 P53表达。生存分析采用 Kaplan-Meier 曲线评估和 Log-rank 检验比较,并用 Cox 比例风险回归模型进行单因素和多因素分析。结果 Luminal 型乳腺癌患者 P53表达与肿瘤最大径（χ2＝6．285,P ＝0．043）、淋巴结转移（χ2＝15．881,P ＝0．000）、组织分级（χ2＝8．132,P ＝0．043）、Ki-67（χ2＝6．476,P ＝0．039）有关;而与年龄（χ2＝0．955,P ＝0．328）、月经状态（χ2＝3．808,P ＝0．051）、病理类型（χ2＝0．847,P ＝0．655）、雌激素受体（χ2＝1．867,P ＝0．172）、孕激素受体（χ2＝0．937, P ＝0．333）及人表皮生长因子受体-2（χ2＝0．110,P ＝0．741）无关。在283例患者中,P53阴性组和阳性组5年无复发生存率分别为90．7％、66．7％（χ2＝12．609,P ＝0．000）,5年总生存率分别为93．4％、84．4％（χ2＝4．153,P ＝0．042）,差异均有统计学意义。Cox 多因素分析发现,淋巴结转移（HR ＝2．484,95％CI 为1．393～4．431,χ2＝9．497,P ＝0．002）和 P53阳性（HR ＝3．627,95％CI 为1．061～12．401;χ2＝4．220,P ＝0．040）是 Luminal 型乳腺癌患者无复发生存的独立危险因素;淋巴结转移（HR ＝3．451,95％CI为1．891～6．297;χ2＝16．290,P ＝0．000）和高组织学分级（HR ＝2．806,95％CI 为1．091～7．219;χ2＝4．582,P ＝0．032）是总生存时间的独立危险因素。结论 Luminal 型乳腺癌患者 P53过表达与淋巴结转移、组织分级等预后因素相关,且 P53过表达患者预后更差。     

雄激素受体表达与新疆早发性乳腺癌临床病理特征及预后的关系

目的：研究雄激素受体（AR）表达与新疆早发性乳腺癌患者（年龄≤35岁）的临床病理特征及预后的关系。方法收集新疆医科大学附属肿瘤医院2010年1月至2012年12月经手术切除的浸润性乳腺癌且年龄≤35岁的标本145例，免疫组织化学方法检测其 AR 表达情况，回顾性分析其临床病理特征及预后与 AR 表达之间的关系。结果在新疆早发性乳腺癌中 AR 阳性表达率为69．0％（100／145），单因素分析结果显示 AR 表达与神经脉管侵犯（χ2＝5．309，P ＝0．021）及淋巴结转移（χ2＝6．073，P ＝0．014）有关，而与民族（χ2＝0．097，P ＝0．755）、年龄（χ2＝0．045，P ＝0．831）、哺育史（χ2＝0．066，P ＝0．797）、肿瘤家族史（P ＝0．556）、组织学分级（P ＝0．469）、肿瘤最大径（χ2＝1．006，P ＝0．605）和临床分期（χ2＝4．381，P ＝0．223）无关。中位随访时间47个月，AR 表达与新疆早发性乳腺癌的无瘤生存时间无关（χ2＝1．972，P ＝0．160）。结论 AR 阳性的早发性乳腺癌更易出现神经脉管侵犯和淋巴结转移，可能对临床淋巴结转移阳性的早发性乳腺癌患者的治疗有一定的指导作用。     

非小细胞肺癌中DLC-1、ROCKⅠ的表达及其临床意义

目的：探讨肝癌缺失基因-1（DLC-1）和Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶Ⅰ（ROCKⅠ）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。方法选取48例手术切除并经病理检查证实的NSCLC组织及癌旁组织,采用免疫组织化学EnVision法检测DLC-1、ROCKⅠ蛋白的表达,并分析二者之间的相关性及其与临床病理特征的关系,探讨DLC-1基因对NSCLC患者的预后价值。结果 DLC-1蛋白在NSCLC组织中呈低表达或表达缺失,阳性表达率为33．3％（16/48）,明显低于癌旁组织的70．8％（34/48）,差异有统计学意义（χ2＝13．523,P＜0．01）;ROCKⅠ蛋白在NSCLC中的阳性表达率为58．3％（28/48）,高于癌旁组织的0（0/48）,差异有统计学意义（χ2＝39．529,P＜0．01）;NSCLC中DLC-1的表达与性别、吸烟史、组织类型等无关,与肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关,且差异有统计学意义;DLC-1阳性表达组中 ROCKⅠ的阳性表达率为37．5％（6/16）,而 ROCKⅠ的阴性表达率为68．8％（22/32）,相关分析提示DLC-1与ROCKⅠ在NSCLC中表达呈负相关（r＝-2．214,P＝0．039）;DLC-1蛋白高表达组3年生存率高于低表达组,差异有统计学意义（P＝0．043）。结论 DLC-1蛋白的低表达或表达缺失、ROCKⅠ蛋白的表达在NSCLC的发生、发展中可能扮演重要角色,检测DLC-1及ROCKⅠ蛋白的表达,有助于判断NSCLC的生物学行为及预后。     

非小细胞肺癌组织MET和EGFR基因扩增与预后相关性分析

目的：探讨非小细胞肺癌（non-smfllleelllungcancer,NSCLC）患者中肝细胞生长因子受体（MET）基因和表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）基因扩增与临床病理特征及预后的关系。方法：回顾分析唐山市协和医院（48例）和唐山市人民医院（109例）2001—01—2007—01手术切除的NSCLC石蜡包埋标本157例。应用荧光原位杂交（fluorescenceinsituhybridization,FISH）检测NSCLCMET、EGFR基因扩增情况,并结合临床病理资料进行统计分析。应用SPSS16．0进行统计分析,Kaplan-Meier模型分析中住生存期（overallsurvival,0S）,Log—rank检验比较生存曲线,多因素分析采用Cox回归模型。结果：157例NSCLC患者标本中,EGFR基因扩增70例（44．6％）。EGFR基因扩增与年龄、性别、吸烟状态、组织类型和TNM分期无关,P〉0．05。157例NSCLC患者标本中,MET基因扩增25例（15．9％）。EGFR扩增患者MET扩增率为22．9％,高于无EGFR扩增患者MET扩增率10．3％,P=0．033。MET基因扩增与年龄、性别、吸烟状态、组织类型和TNM分期无关,P〉0．05。Kaplan-Meier生存分析显示,I＋Ⅱ期中位生存期为51个月,明显高于Ⅲ＋Ⅳ期中位生存期29个月,P=0．001。EGFRFISH阳性患者中位0s为33个月与EGFRFISH阴性患者中位0s39个月比较,差异无统计学意义,P=0．495。METFISH阳性患者中位0S为29个月,低于METFISH阴性患者37个月,P=0．044。患者0s与病理类型、年龄、性别和吸烟状态无相关性,P〉0．05。多因素分析显示,临床分期、MET基因扩增与OS有关（相对危险度为12．573、6．892,P值分别为0．015、0．018）。结论：临床Ⅲ＋Ⅳ期和MET基因扩增NSCLC患者预后不良,EGFR基因扩增与NSCLC患者预后无关。     

结直肠癌组织中B细胞集落增强因子基因表达水平及其临床意义

目的：探讨前 B 细胞集落增强因子（PBEF）基因在结直肠癌中的表达情况,分析其与结直肠癌临床病理特征的关系以及诊断和预后价值。方法采用免疫组织化学 SP 法,检测68例结直肠癌组织标本及其癌旁正常组织中 PBEF 的表达水平,分析 PBEF 表达水平与肿瘤病理特征及预后之间的相关性。结果结直肠癌组织和正常肠黏膜组织中 PBEF 的表达阳性率分别为80．9％（55／68）和29．4％（20／68）,两组间差异有统计学意义（χ2＝36．41,P ＜0．05）。结直肠癌组织中 PBEF 表达水平与患者年龄（χ2＝0．11,P ＞0．05）、性别（χ2＝0．39,P ＞0．05）、组织学类型（χ2＝0．54,P ＞0．05）、是否穿透浆膜（χ2＝1．55,P ＞0．05）无关,但与分化程度（χ2＝6．29,P ＜0．05）、淋巴结转移（χ2＝4．32,P ＜0．05）、远处转移（χ2＝4．16,P ＜0．05）及临床分期（χ2＝7．58,P ＜0．05）有关。PBEF 蛋白表达阳性、阴性患者的5年生存率分别为73．3％、81．8％,两组差异无统计学意义（χ2＝0．315,P ＞0．05）。结论PBEF 异常高表达可能与结直肠癌的发生、发展密切相关。     

β-catenin在胃腺癌原发灶和转移淋巴结的表达及意义

目的：探索β-catenin在胃腺癌原发灶及转移淋巴结的表达情况,判断其是否与浸润程度相关及能否为胃癌浸润转移提供依据。方法免疫组织化学法对156例胃腺癌组织、40例对应转移淋巴结、12例正常胃黏膜组织进行β-catenin检测,分析β-catenin在胃腺癌及对应转移淋巴结的表达情况,明确β-catenin的表达与胃腺癌临床病理特征之间的关系,判断原发灶与转移淋巴结β-catenin表达有无差异性。结果β-catenin在正常胃组织细胞膜的阳性表达率为100．0％（12/12）,在胃腺癌组织细胞膜的表达率为29．5％（46/156）,在转移淋巴结细胞膜的表达率为10．0％（4/40）。β-catenin阳性表达与患者的年龄（χ2＝2．160,P＝0．142）、性别（χ2＝1．229,P＝0．268）无关,与肿瘤浸润深度（χ2＝4．032,P＝0．045）、肿瘤分化程度（χ2＝6．093,P＝0．048）、肿瘤分期（χ2＝4．591,P＝0．032）、淋巴结转移（χ2＝4．485,P＝0．034）有关;β-catenin的异常表达或表达缺失在胃腺癌转移淋巴结的发生率高于原发灶组织（χ2＝6．362,P＝0．012）。结论β-catenin可帮助判断胃腺癌恶性程度、肿瘤侵袭转移能力等生物学行为。     

肝细胞核因子4α在直肠癌中的临床意义及其与预后的关系

目的：探讨肝细胞核因子4α（HNF4α）在直肠癌中的临床意义及其与预后的关系。方法应用实时PCR法检测HNF4α在直肠癌中mRNA的表达水平,采用免疫组织化学法检测HNF4α蛋白表达水平,结合临床资料分析HNF4α与临床病理特征之间的关系,运用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,应用Cox回归模型进行多因素生存分析。结果在直肠癌组织中,HNF4α的mRNA（t＝6．092, P＜0．001）和蛋白（χ2＝15．230,P＜0．001）表达水平均低于癌旁组织,其蛋白表达与肿瘤临床分期（χ2＝48．311,P＜0．001）、浸润深度（χ2＝23．911,P＜0．001）、分化程度（χ2＝20．787,P＜0．001）、淋巴结转移（χ2＝39．064,P＜0．001）以及远处转移（χ2＝5．146,P＝0．04）相关,与性别和年龄无关。HNF4α低表达组患者术后3年生存率（43．8％）低于高表达组（95．5％）,差异具有统计学意义（P＜0．001）。单因素生存分析表明,患者的预后与HNF4α表达（χ2＝28．778,P＜0．001）、分化程度（χ2＝26．680,P＜0．001）、临床分期（χ2＝32．702,P＜0．001）、肿瘤浸润深度（χ2＝6．226,P＝0．013）、淋巴结转移（χ2＝15．270,P＜0．001）以及远处转移（χ2＝21．817,P＜0．001）相关,而与性别及年龄无关。多因素生存分析表明, HNF4α低表达（RR＝6．084,P＝0．028）是直肠癌患者预后评价的独立因素。结论 HNF4α参与直肠癌的发生、进展,是判断其预后的独立因子,可能成为直肠癌治疗的有效靶点。     

SIRT-1、NF-κB 在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：探讨沉默交配型信息调节因子2同源蛋白-1（SIRT-1）、核转录因子-κB（NF-κB）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学 SP 法,检测108例 NSCLC和48例癌旁正常组织中 SIRT-1、NF-κB 的表达情况,并结合临床资料进行相关性分析。结果在NSCLC 组织中,SIRT-1、NF-κB 的阳性表达率分别为90.7％（98/108）、94.4％（102/108）,均明显高于癌旁正常组织的4.2％（2/48）、16.7％（8/48）,差异有统计学意义（χ2＝108.237,P ＝0.000;χ2＝96.683, P ＝0.000）,且两者表达呈正相关（r ＝0.480,P ＝0.000）;NSCLC 组织中 SIRT-1的表达与肿瘤大小（r ＝0.227,P ＝0.018）、TNM 分期（r ＝0.298,P ＝0.002）及淋巴结转移（r ＝0.280,P ＝0.003）呈正相关,与肿瘤分化程度呈负相关（r ＝-0.300,P ＝0.002）,与性别、年龄、组织学类型无关。NSCLC 组织中 NF-κB的表达与 TNM 分期（r ＝0.256,P ＝0.009）及淋巴结转移（r ＝0.261,P ＝0.006）呈正相关,与肿瘤分化程度呈负相关（r ＝-0.235,P ＝0.013）,与性别、年龄、组织学类型、肿瘤大小无关。结论 SIRT-1、NF-κB在 NSCLC 中表达均明显高于癌旁正常组织,且与淋巴结转移、TNM 分期及组织分化程度密切相关, SIRT-1尚与肿瘤大小密切相关。提示 SIRT-1、NF-κB 高表达在 NSCLC 发生发展中可能具有重要作用。     

膜型基质金属蛋白酶-2(MT2-MMP)在NSCLC组织中的表达及临床意义研究

目的:探讨MT2-MMP在NSCLC组织中的表达情况,与NSCLC临床病理特征之间的关系及MT2-MMP对NSCLC预后的价值。方法:收集2015年01月至2018年06月于我院外科接受手术治疗的NSCLC患者的NSCLC组织及其癌旁正常肺组织各89例。采用免疫组化SP法检测NSCLC组织及其癌旁正常肺组织中MT2-MMP的表达水平。统计分析MT2-MMP蛋白与NSCLC患者临床病理特征、预后之间的相关性。结果:MT2-MMP在NSCLC组织中高表达62.9%（56/89）显著高于癌旁正常组织5.6%（5/89）,差异有统计学意义（P＜0.001）。MT2-MMP的表达与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关（P＜0.05）,与患者性别、年龄、吸烟史、肿瘤直径、组织学类型、临床TNM分期无关（P＞0.05）。生存曲线分析提示MT2-MMP高表达组生存率显著低于低表达组（χ2=4.536,P=0.033）。Cox单因素分析结果显示:吸烟、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、低中分化、淋巴结转移、MT2-MMP高表达是影响NSCLC患者预后的危险因素（P＜0.05）;多因素分析结果显示:TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、低中分化、淋巴结转移、MT2-MMP高表达是NSCLC患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:MT2-MMP高表达与NSCLC患者的不良预后有关,提示MT2-MMP有可能作为NSCLC患者的预后标志物及临床检测或联合检测的指标,提高临床诊断率。     

血管内皮生长因子联合nm 23检测在非小细胞肺癌诊治中的意义

 目的　研究血管内皮生长因子（VEGF） 和nm 23在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及相互关系,探讨其在NSCLC诊治中的临床意义。方法　采用免疫组织化学链酶素抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（SP） 法检测60 例NSCLC及癌旁正常肺组织中VEGF 和nm 23 的表达,结合临床病理因素进行分析。结果　VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率（63.3 %,38／60）显著高于癌旁肺组织 （16.7 %,10／60）（χ2＝27.22, P＜0. 01）。nm 23在NSCLC组织中的阳性表达率（53.3 %,32／60）则显著低于癌旁肺组织中的表达（88.3 %,53／60）（χ2＝17.79,P＜0. 01）。VEGF的阳性率与淋巴结转移及组织学分级呈正相关（χ2＝15.23、χ2＝ 7.25,P < 0.05）。nm 23 与淋巴结转移呈负相关（χ2＝16.93,P < 0.01）。VEGF阳性患者2年生存率明显低于阴性患者（χ2＝5.55,P＜0.05）,nm 23则相反（χ2＝12.86,P <0.05）。VEGF与nm 23 在NSCLC中表达无相关性（χ2＝1.83,P＞0.05）。结论　VEGF 和nm 23 可能与NSCLC的发生、发展有关,检测VEGF 和nm 23 可能有助于对NSCLC生物学行为的判断,对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。     

检测外周血Lunx mRNA表达在诊断非小细胞肺癌微转移中的临床价值

  目的  探讨检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血Lunx mRNA表达对于诊断肿瘤微转移的临床价值。  方法  采用荧光定量RT-PCR技术分别对98例NSCLC患者和20例正常对照组外周血Lunx mRNA的表达进行检测分析。  结果  NSCLC组患者外周血Lunx mRNA的阳性率为74.5%, 显著高于对照组的15%(χ2=25.642, P < 0.05);Ⅲ期NSCLC患者的阳性率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者的阳性率(χ2=21.014, P < 0.05);淋巴结转移阳性和阴性患者的外周血中CK19mRNA阳性率分别为93.2%和46.2%, 差异有统计学意义(χ2=27.372, P < 0.05);不同细胞分化程度与NSCLC患者外周血微转移阳性率有密切关系(χ2=30.004, P < 0.05);NSCLC患者外周血微转移与年龄、性别、吸烟史、原发肿瘤部位无密切关系(P>0.05)。  结论  Lunx mRNA的高表达可能与非小细胞肺癌的微转移有关, 可作为检测NSCLC患者微转移的分子标志物, 其有助于早期诊断肺癌转移, 指导临床分期和治疗。      

nm23-H1及热休克蛋白27在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

 目的　分析nm23-H1和热休克蛋白27（HSP27）在非小细胞肺癌（NSCLC）发生、发展及转移中的作用。方法　应用免疫组织化学法检测75例NSCLC组织及28例良性肺病变中nm23-H1和HSP27的表达情况,并将检测结果与临床病理特征进行综合分析。结果　nm23-H1和HSP27的表达主要定位于细胞质,nm23-H1和HSP27在NSCLC中表达的阳性率分别为41.3 %（31／75）和80.0 %（60／75）,明显高于良性肺病变7.1 %（2／28）和46.4 %（13／28）（χ2＝10.946,P＝0.001;χ2＝11.131,P＝0.001）。NSCLC中HSP27蛋白的表达与肿瘤分化程度密切相关（χ2＝4.191,P＝0.041）。肺癌组织中nm23-H1、HSP27 的表达水平有相关性（r＝0.284,P＝0.013）。结论　nm23-H1、HSP27与NSCLC的发生、发展有关,二者联合检测对肺癌的诊断和生物学行为判断有一定的意义。     

非小细胞肺癌EGFR、KRAS基因突变与RRM1、TUBB3 mRNA表达水平的相关性

目的:探讨非小细胞肺癌（NSCLC）EGFR、KRAS基因突变与核苷酸还原酶亚基M1（RRM1）、Ⅲ型β微管蛋白（TUBB3）mRNA表达水平的相关性及其临床意义。方法:69例NSCLC组织标本来自解放军空军总医院胸外科2010年6月至2014年10月手术中从肿瘤中心切取。使用xTAG-液相芯片法检测EGFR、KRAS基因突变,分支DNA-液相芯片法检测RRM1、TUBB3 mRNA表达水平。结果:在69例NSCLC组织样本中,28例为EGFR基因突变（40.6%,28/69）,13例为KRAS基因突变（18.8%,13/69）,EGFR基因突变与性别（P=0.005）、病理类型（P=0.036）、吸烟史（P=0.029）相关。KRAS基因突变与性别相关（P=0.007）。TUBB3 mRNA的表达水平与病理类型相关（P=0.008）,RRM1 mRNA的表达水平与患者各临床病理特征无关（P＞0.05）。EGFR基因突变与RRM1、TUBB3 mRNA表达水平无关（P＞0.05）,KRAS基因突变与RRM1 mRNA表达水平无关（P＞0.05）,KRAS突变型患者TUBB3 mRNA表达水平比KRAS野生型患者高（P＜0.05）。结论:在NSCLC患者中,EGFR及KRAS基因的突变状态对评估患者使用吉西他滨及抗微管类药物的疗效有重要意义,尤其在KRAS突变型NSCLC患者中,抗微管类化疗药物的疗效可能不佳,这有利于指导化疗药物方案的制定,促进NSCLC的个体化治疗。     

NSCLC原发部位和转移淋巴结中PD-L1的表达及临床分析

目的 探讨非小细胞肺癌原发部位和转移淋巴结中程序性细胞死亡因子1配体(programmed death-lig-and 1,PD-L1)的表达水平及其临床特征和预后情况.方法 收集病理组织学确诊的55例非小细胞肺癌手术标本和40例超声支气管内镜活检的淋巴结标本.采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测PD-L1蛋白和mRNA的表达.采用生存分析探讨PD-L1蛋白表达和肺癌患者预后的关系.结果 PD-L1蛋白在非小细胞肺癌原发部位的阳性率是23.6%(13/55).PD-L1表达阳性率在病理类型(腺癌vs鳞癌,P=0.047)和病理分期(Ⅰ期vsⅡ~Ⅲ期,P=0.025)方面差异均具有统计学意义.PD-L1蛋白表达阳性患者平均无复发生存时间较短(P=0.049).PD-L1 mRNA在原发部位鳞癌组织中的表达高于腺癌组织(P=0.017),且随病理分期的增加而升高(P=0.029).原发部位和转移淋巴结中PD-L1蛋白和mRNA的表达差异均无统计学意义(均P>0.05).PD-L1蛋白在转移淋巴结中的表达在患者年龄、性别、吸烟状态、病理类型、分化程度、病理分期和总生存方面差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 PD-L1可促进非小细胞肺癌细胞的浸润和转移,在原发部位鳞癌组织中的表达高于腺癌组织.     

CD24在食管鳞状细胞癌中的表达及其与预后的关系

 目的　检测CD24在食管鳞状细胞癌组织中表达的情况,探讨其与临床病理参数的关系及对食管鳞状细胞癌预后的临床意义。方法　应用免疫组织化学Envision法检测90例食管鳞状细胞癌组织中CD24的表达情况,分析CD24与食管鳞状细胞癌临床病理特征及预后的关系。结果　CD24在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织（χ2＝0.832,P＜005）。CD24在食管鳞状细胞癌的阳性表达与患者的年龄、性别、有无脉管浸润、组织学分级无关（χ2分别为0.741、0.361、0.930、8.858,均P＞0.05）,而与淋巴结转移（χ2＝12.349,P＝0.000）、TNM分期（χ2＝10.804,P＝0.005）和浸润深度（χ2＝13.94,P＝0.007）呈正相关;不同CD24表达组之间（+、++、++）的生存率差异有统计学意义,OR（95 % CI）分别为2.105（61.022～69.273）,2.313（55.108～64.176）,1.286（32.388～37.429）,CD24表达强阳性食管鳞状细胞癌患者生存率明显低于CD24表达强度较低组。CD24、浸润深度、淋巴结转移是影响食管鳞状细胞癌预后的独立预后因素。结论　CD24可能提示食管鳞状细胞癌发展的恶性进程,其高表达提示食管鳞状细胞癌患者预后不良,有望成为一个新的相对独立的食管鳞状细胞癌预后预测指标。     

546例Ⅳ期非小细胞肺癌远处转移特点的放疗意义分析

目的 分析初诊临床Ⅳ期非小细胞肺癌的远处转移特点,为局部三维放疗可能性提供参考。方法 回顾分析 546例临床Ⅳ期非小细胞肺癌初诊时远处转移器官、病灶部位、数目等特点,以及肿瘤分期对远处转移率的影响。结果 546例患者中骨、脑、肺、肝、肾上腺、远处淋巴结、皮下、其他器官转移分别为294、167、137、79、66、37、35、10例。单器官转移 379例,其中骨、脑、肺、肝、肾上腺、远处淋巴结、皮下、其他器官转移分别占37.7%、19.8%、16.9%、7.4%、7.4%、4.5%、5.5%、0.8%。T₃₊₄期骨转移率与T₁₊₂期的差异无统计学意义(69.4%、30.6%,χ²=7.65,P=0.067),而N₂₊₃的显著高于N₀₊₁(69.7%、30.3%,χ²=7.89,P=0.044)。T₃₊₄期脑转移率显著高于T₁₊₂期的(70.7%、29.3%,χ²=10.64,P=0.018),而N₂₊₃期与N₀₊₁期的差异无统计学意义(54.5%、45.5%,χ²=7.14,P=0.079),但N₁₊₂₊₃期的显著高于N₀期的(86.8%、13.2%,χ²=10.26,P=0.024)。结论 Ⅳ期非小细胞肺癌初诊时远处转移率由高到低依次为骨、脑、肺、肝、肾上腺和其他器官并以单器官多见;局部病灶分期越晚远处转移率越高;提示三维放疗技术可用于改善部分Ⅳ期NSCLC患者生活质量并延长生存时间。