朱琏针刺兴奋法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠的保护作用

目的:探讨朱琏针刺兴奋法一型手法对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)幼鼠断头后张口喘气时间和脑含水量的影响。方法:用7日龄大鼠50只,随机分为正常对照组、假手术组、HIBD组、HIBD针刺Ⅰ组和HIBD针刺Ⅱ组,每组10只。HIBD针刺Ⅰ组和正常对照组从造模24 h内开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激,HIBD针刺Ⅱ组从造模第8天开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激。假手术组和HIBD组不做针刺处理。各组幼鼠均于21天后处死,记录每组幼鼠的断头后张口喘气时间和计算脑含水量。结果:HIBD针刺Ⅱ组与HIBD组相比较,幼鼠断头后喘气时间和幼鼠脑含水量均有统计学意义(P0.05)。HIBD针刺Ⅰ组与HIBD组相比较,幼鼠断头后喘气时间和幼鼠脑含水量均没有统计学意义(P0.05)。结论:造模后第8天开始予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激,改善了缺血缺氧性脑损伤幼鼠的血氧含量,减轻脑水肿,对脑损伤具有保护作用。     

头针联合艾灸对缺血缺氧性脑损伤脑性瘫痪幼鼠记忆与学习能力及脑组织一氧化氮、谷胱甘肽过氧化物酶水平的影响

目的 观察头针联合艾灸对缺血缺氧性脑损伤脑性瘫痪(以下简称脑瘫)幼鼠记忆与学习能力及脑组织一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响,并探讨其作用机制.方法 将日龄7 d的Wistar幼鼠通过左颈总动脉结扎离断建立缺血模型,再放入缺氧箱中(氮气92％,氧气8％)2.5 h建立缺氧模型,然后将造模成功...     

朱琏针灸兴奋法治疗缺血性中风偏瘫60例疗效观察

目的观察朱琏针灸兴奋法治疗缺血性中风偏瘫的临床疗效。方法将60例缺血性中风偏瘫患者随机分为治疗组和对照组,各30例,观察临床疗效、CSS评分及Barthel指数评分。结果治疗组总有效率（93．33％）优于对照组总有效率（73．33％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;2组治疗后css评分、Barthel指数均有改善,2组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论朱琏针灸兴奋法治疗缺血性中风偏瘫疗效确切,并能促进肢体神经功能恢复,提高患者生活质量。     

头针结合艾灸对缺血缺氧性脑损伤幼鼠学习记忆能力及脑内BDNF的影响

目的观察头针结合艾灸对脑瘫幼鼠学习记忆能力的作用以及对脑源性神经生长因子(BDNF)的影响。方法 7日龄清洁级新生SD幼鼠7窝共40只,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、头针组(C组)、艾灸组(D组)和头针结合艾灸组(E组),造模成功后,采用头针、艾灸治疗2周后,对幼鼠的运动功能进行评价,行为学观察各组幼鼠Y迷宫实验结果;术后18 d通过免疫组化法检测大脑皮质BDNF阳性表达结果。结果假手术组Y迷宫实验耗时和BDNF阳性表达结果均低于模型组;各治疗组之间比较,Y迷宫实验结果头针结合艾灸组(67.71±7.60)优于头针组(74.73±8.06)(P=0.390.05)和艾灸组(81.18±10.1)(P=0.000.01);BDNF阳性表达结果头针结合艾灸组(20.46±2.03)与头针组(18.95±1.62)相比,P=0.430.05。结论治疗组均能改善幼鼠的学习记忆能力和提高BDNF阳性表达结果,以头针结合艾灸组效果最好;头针结合艾灸治疗可以提高BDNF水平的表达并发挥其生物活性,从而促进神经功能缺损的恢复,改善学习记忆能力。     

朱琏针刺手法的研究概况

1951年,人民出版社出版发行了朱琏先生的《新针灸学》,书中记载针刺或灸,都是外界给予机体的一种良性刺激,针灸刺激治疗疾病在于"大脑皮层的指挥或参与","要发挥针灸治病的效果,必须使针灸对神经起到应有的兴奋或抑制作用",认为针灸治病机制主要是激发和调整机体内部神经系统的调节功能和管制功能.根据调整神经系统的原理以及现代神经生理学说的认识——皮肤的某一点在大脑皮层上有它相应的代表点,朱琏先生认为利用刺激而产生的皮肤感觉,可能影响大脑从而发挥治疗作用[1].     

针刺对SAM-P/10小鼠脑组织CAT、GSH-PX活性的影响

本实验在观察快速老化脑萎缩模型小白鼠SAM-P/10脑组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性增龄性变化的基础上,观察了针刺对它们的影响,从而初步探讨了SAM-P/10/小鼠发生快速脑老化的机理及针刺治疗脑老化的部分作用机制.实验结果表明,SAM-P/10模型鼠脑组织CAT、GSH-Px活性随增龄均呈下降变化趋势,不同月龄间有显著差异(P＜0.05,或P＜0.01),与同月龄SAM-R/1比较,亦有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).针刺组CAT、GSH-Px活性明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01);非穴组与对照组无明显差异.结果提示针刺可提高SAM-P/10模型鼠脑组织CAT、GSH-Px的活性,从而在抗氧化防御体系水平提高了机体的抗氧化能力,这正是针灸治疗整体效应及良性调节作用的优势所在,并且针灸抗氧化作用具有腧穴特异性.     

血府逐瘀汤对缺血缺氧性脑损伤大鼠的保护作用

目的：通过测量SD大鼠脑组织内神经生长因子（NGF）表达的量以揭示血府逐瘀汤对缺血缺氧性脑病的保护作用机制。方法：48只SD大鼠随机分为模型组、中药组和对照组,除对照组外其他建立缺血缺氧性脑病模型,中药组在术后予血府逐瘀汤灌胃,其他组予等量生理盐水灌胃,并于术后第1、6天处死后取脑组织检测NGF-mRNA。结果：术后第1天,与对照组比较模型组和中药组NGF表达的量显著增高（P〈0．05）,中药组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第6天中药组与模型组比较NGF表达量有显著差异（P〈0．05）,与对照组比较也有显著差异（P〈0．05）,模型组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第6天与第1天比较,模型组NGF表达有明显减少（P〈0．05）,其他组差异不显著。结论：血府逐瘀汤可能通过增强SD大鼠缺血缺氧性脑损伤后脑组织内NGF的表达对大鼠缺氧缺血性脑损伤起保护作用。     

针刺对宫内窘迫导致的缺氧缺血脑损伤大鼠海马炎性反应的影响

目的:观察针刺对宫内窘迫缺氧缺血脑损伤(HIBD)大鼠的行为学、血清炎性细胞因子、海马组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体相关蛋白及小胶质细胞激活状态的影响,探讨针刺通过调控海马炎性反应干预HIBD的机制。方法:夹闭孕鼠子宫动脉10 min延迟剖宫产法建立HIBD大鼠模型。将HIBD大鼠随机分为模型组和针刺组,每组12只,以正常分娩的12只大鼠为正常组。针刺大鼠"本神",每次10 min,每日1次,连续14 d。采用HE染色法观察大鼠海马组织病理变化,三箱社交实验观察大鼠的社交能力,用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量,用Western blot法检测大鼠海马组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白相对表达量,用免疫荧光染色法检测海马组织小胶质细胞阳性标记物离子钙接头蛋白(IBA-1)的阳性表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马神经元排列松散,出现细胞固化萎缩和整个细胞深染的现象,模型组大鼠探索陌生鼠时间明显减少(P<0.01),血清IL-1β、IL-18含量升高(P<0.01,P<0.05),海马NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量升高(P<0.05,P<0.01),海马CA1、CA3区IBA-1阳性表达增多(P<0.001,P<0.01);针刺组大鼠海马神经元结构较模型组有所改善,出现细胞固化、萎缩、深染的情况较少,与模型组比较,针刺组大鼠探索陌生鼠时间增加(P<0.01),血清IL-1β、IL-18含量降低(P<0.01,P<0.05),海马NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量降低(P<0.01),海马CA1、CA3区IBA-1阳性表达减少(P<0.01)。结论:针刺可有效改善宫内窘迫HIBD大鼠社交行为障碍,其机制可能与降低海马炎性反应蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的表达,减少海马小胶质细胞激活,降低血清IL-1β、IL-18含量,从而减轻炎性反应有关。     

健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠脑组织自由基代谢的影响。方法:建立90只MCAO大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组各30只。于术后6h、12h、1d、3d、7d分别检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:与模型组比较,中药组的MDA含量除了术后1 d外均显著低于模型组(P<0.05);而SOD活性除了术后3 d外,均显著高于模型组(P<0.05);CAT含量在术后3d、7d时与模型组比较有显著性差异(P<0.05);GSH-Px含量除了术后6h外均显著高于模型组(P<0.05)。结论:健脾益智胶囊可促进SOD、GSH-Px、CAT表达增加,减少MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织损伤有明显保护作用。     

针刺对SAM—P／10小鼠脑组织CAT、GSH—Px活性的影响

本实验在观察快速老化脑萎缩模型小白鼠SAM－P／10脑组织过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性增龄性变化的基础上,观察了针刺对它们的影响,从而初步探讨了SAM－P／10小鼠发生快速脑老化的机理及针刺治疗脑老化的部分作用机制。实验结果表明,SAM－P／10模型鼠脑组织CAT、GSH－Px活性随增龄均呈下降变化趋势,不同月龄间有显著差异（P＜0．05,或P＜0．01）,与同月龄SAM－R／1比较,亦有显著差异（P＜0．05或P＜0．01）。针刺组CAT、GSH－Px活性明显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）;非穴组与对照组无明显差异。结果提示：针刺可提高SAM－P／10模型鼠脑组织CAT、GSH－Px的活性,从而在抗氧化防御体系水平提高了机体的抗氧化能力,这正是针灸治疗整体效应及良性调节作用的优势所在,并且针灸抗氧化作用具有腧 特异性。     

温通针法对急性期脑出血大鼠脑组织病理形态的影响

目的　观察温通针法对急性期脑出血大鼠脑组织病理形态的影响。方法　将 50只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、捻转针刺组和温通针法组 ,并行相应处理。各组大鼠均于脑出血后第 3天相应时间处死 ,石蜡切片 ,光镜下观察脑组织病理形态的改变。结果　捻转针刺组脑实质大量出血 ,部分血凝块出现纤维素 ,脑组织高度水肿 ,较模型组有明显改善 ;温通针法组红细胞大量溶解 ,血凝块机化 ,大量纤维母细胞分布和炎性细胞浸润 ,血肿明显吸收 ,脑组织轻度水肿。结论　温通针法能有效清除急性脑出血后血肿 ,且有利于出血后的水肿消散     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清IL-6的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素-6(IL-6)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-6含量。[结果]脑缺血后3、6、12、24 h缺血组脑组织IL-6含量与正常组比较均显著增高(P0.01),针刺后3、6、12 h脑组织中IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),并明显低于正常对照组(P0.01)。脑缺血后血清中IL-6含量3 h急剧升高,3、6、12 h段缺血组血清IL-6含量与同时段假手术及正常组比较显著升高(P0.01),治疗后3、6、12 h针刺组血清IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P0.01),24及48 h针刺组血清IL-6含量明显升高,与正常组及假手术组比较均有显著差异(P0.01)。[结论]通过对IL-6的调节,发挥其抗炎、神经保护作用,促进受损神经元修复,可能针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一。     

益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响

目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,用聪圣颗粒对大鼠进行干预。水迷宫图像软件分析系统记录大鼠运动轨迹、逃避潜伏期、穿越平台次数及在各象限停留时间,HE染色观察大鼠脑组织海马病理形态学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠运动轨迹以边缘式和随机式为主,其逃避潜伏期延长（P〈0．05）,穿越平台次数减少（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤严重。与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．05）,穿越平台次数增多（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤明显减轻。结论益肾化浊法能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织的病理损伤。     

Cardioprotective effects of saponins from Panax japonicus on acute myocardial ischemia against oxidative stress-triggered damage and cardiac cell death in rats

Aim

To study the cardioprotective effects of saponins from Panax japonicus (SPJ) on acute myocardial ischemia injury rats induced by ligating of the left anterior descending branch (LAD), on the basis of this investigation, the possible mechanism of SPJ was elucidated.

Materials and methods

SPJ was identified by high performance liquid chromatography-evaporative light scattering detection. Male Sprague-Dawley rats (200–220 g) were randomly divided into four groups: sham-operated, LAD, LAD + l-SPJ (SPJ, 50 mg/kg/day, orally) and LAD + h-SPJ (SPJ, 100 mg/kg/day, orally). Before operation, the foregoing groups were pretreated with homologous drug once a day for 7 days, respectively. After twelve hours in LAD, the cardioprotective effects of SPJ were evaluated by infarct size, biochemical values, hemodynamic, and histopathological observations and the antioxidative and antiapoptotic relative gene expressions.

Results

SPJ significantly improved heart function and decreased infarct size; remarkably decreased levels of serum lactate dehydrogenase, creatine kinase, xanthine oxide and malondialdehyde content, increased contents of serum total antioxidant capacity, superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase, catalase; quantitative real-time PCR results showed that SPJ might markedly reverse the down-regulated mRNA expressions of the SOD1, SOD2 and SOD3, ameliorate the increased Bax and caspase-3 mRNA expressions and decreased Bcl-2 mRNA expression and ratios of Bcl-2 to Bax. Histopathological observations provided supportive evidence for biochemical analyses, and with the dose of SPJ increasing, the aforesaid improvement became more and more strong.

Conclusions

The studies demonstrated that in ischemic myocardium, oxidative stress caused the overgeneration and accumulation of reactive oxygen species (ROS), which was central of cardiac ischemic injury. SPJ exerted beneficially cardioprotective effects on myocardial ischemia injury rats, mainly scavenging oxidative stress-triggered overgeneration and accumulation of ROS, alleviating myocardial ischemia injury and cardiac cell death.