茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

在结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型观察了茶多酚（ＴＰ）对实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。结果ＴＰ可显著降低心脏再灌注大鼠心律失常的发生率、心律失常严重指数（ＡＳＩ）、心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平；明显改善再灌注后大鼠动脉血压的下降、心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ的降低。结果提示：ＴＰ对实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)肝损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据。方法大鼠随机分为模型组、假手术组及TP(100.0、50.0、25.0、12.5mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min,建立肠I/R损伤模型。于缺血前20min舌下iv药物,假手术组仅分离不夹闭肠系膜上动脉。再灌120min后,各组取血及肝组织,测定血清及肝组织中SOD活力、MDA和NO水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果与假手术组相比,肠I/R损伤后,血清及肝组织中的SOD活力降低,MDA、NO水平升高,镜检发现肝有明显组织形态学损伤。与模型组相比,TP呈剂量依赖性增强SOD活力,降低MDA及NO水平,减轻肝组织形态学损伤。结论TP对肠I/R所致肝损伤有显著的剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。     

螺内酯对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨螺内酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响。方法:选择30只健康SD大鼠,采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法复制心肌缺血再灌注的动物模型,随机分为三组:假手术组(n=10)、缺血再灌注(MI/RI)组(n=10)和药物组(n=10)。光镜及电镜观察标本病理形态改变,检测各组再灌注3h后心肌局部凋亡相关因子bcl-2、fas的表达,比较各组间差异。结果:与假手术组比较,MI/RI组中Fas含量升高(P>0.01),Bcl-2含量明显减少(P>0.05);药物组较MI/RI组Fas含量明显降低(P>0.05),Bcl-2含量明显增加(P>0.05)。结论:螺内酯减轻MI/RI中心肌细胞凋亡程度。     

Egb761对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察银杏叶提取物Egb761对大鼠缺血/再灌注损伤的保护作用,以及损伤后超氧化物歧化酶（SOD）的水平与Egb761的关系。方法 30只Wistar大鼠随机等分为假手术对照（S）组、缺血/再灌注（I/R）组及银杏叶提取物＋缺血/再灌注（EGB＋I/R）组。测定Egb761处理组和对照组之间的SOD、电镜下超微结构以及肺的干/湿重比。结果银杏叶提取物可使肺组织中超氧化物歧化酶含量升高,与S组、I/R组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。肺组织湿干重比降低,减轻肺组织病理变化。结论银杏叶提取物Egb761对大鼠缺血/再灌注损伤的肺具有保护作用。     

血府逐瘀汤对大鼠缺血再灌注心肌损伤及心肌细胞凋亡的干预作用

目的：观察血府逐瘀汤对缺血再灌注致大鼠心肌损伤与细胞凋亡的干预作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法，复制家兔心肌缺血再灌注的动物模型，观察心肌的病变程度；DNA电泳及原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。结果：血府逐瘀汤治疗组的梗死面积小于再灌注组；DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现，血府逐瘀汤治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血再灌注组明显减少TUNEL染色发现再灌注组有大量的阳性标记，且积聚成团，血府逐瘀汤治疗组较再灌注组明显减少。结论：缺血再灌注可诱导心肌细胞凋亡，血府远瘀汤可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡发生。     

姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、姜黄素低剂量组(C50组)及姜黄素高剂量组(C200组),每组12只。C50组和C200组分别于麻醉前2 h腹腔一次性注射姜黄素50 mg/kg和200 mg/kg,行夹闭左肺门60 min再灌注180 min。S组于麻醉前2 h腹腔注射等容量生理盐水,开胸后左肺门不进行夹闭,旷置240 min。IR组于麻醉前2 h腹腔注射等容量生理盐水,左肺门夹闭,左肺不张60 min再灌注180 min。于缺血前、再灌注60、120、180 min时采集右颈动脉血行血气分析,并计算呼吸指数(RI)。再灌注末处死动物,取肺组织,观察肺组织病理学变化并行肺损伤评分,测定肺湿干重比(W/D),检测超氧化物歧化物(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与缺血前比较,IR组再灌注各时间点RI值显著升高(P0.05)。与S组比较,IR组再灌注各时间点RI值显著升高,MDA含量、W/D和肺损伤评分升高,SOD活性降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与IR组比较,C50组和C200组再灌注各时间点RI值显著降低,MDA含量、W/D和肺损伤评分降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与C50组比较,C200组再灌注各时间点RI值显著降低,MDA含量、W/D和肺损伤评分降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素预处理可减轻肺缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与姜黄素减轻肺水肿,减少氧化产物的生成和增强清除氧自由基的能力有关。     

黄芪甲苷对大鼠肝缺血/再灌注损伤的保护作用

[目的]研究黄芪甲苷对肝缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。[方法]将雄性SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、肝缺血/再灌注组(I/R组)、黄芪甲苷预处理组(AsIV组)。分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织形态学变化,蛋白印迹法(Western blot)检测心肌组织内Bax,Bcl-2蛋白表达。[结果]与假手术组比较,肝I/R组ALT、AST活性显著增高,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低,黄芪甲苷预处理可以降低肝缺血/再灌注损伤引起的ALT、AST活性增高,Bax蛋白表达增加,增加Bcl-2蛋白表达。[结论]黄芪甲苷预处理对肝缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与黄芪甲苷抑制肝细胞凋亡有关。     

番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：研究番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并考察其作用机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、舒血宁注射液（4 mg/kg）组以及番茄红素5、10、20 mg/kg组,每组20只。除假手术组外采用夹闭左肺门45 min后松夹的方法制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h后,分别测定各组大鼠肺组织湿质量/干质量比值;通过苏木精–尹红（HE）染色观察肺组织病理学改变;原位末端标记（TUNEL）法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数（AI）;检测血清中丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性;测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果与模型组比较,番茄红素10、20 mg/kg组肺组织湿质量/干质量比值显著降低（P＜0.05、0.01）,肺组织病变显著改善,肺组织细胞凋亡状况明显改善;血清中 MDA含量和 MPO活性显著降低（P＜0.05、0.01）,肺组织中SOD、CAT活性显著升高（P＜0.05、0.01）。其中番茄红素20 mg/kg组对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织病变改善最为显著、细胞凋亡状况改善以及凋亡指数降低效果最为显著,对血清中MDA含量和MPO活性显著降低效果更加显著、肺组织中GSH-Px活性显著升高（P＜0.01）。结论番茄红素能够有效降低肺组织湿质量/干质量比值,改善肺组织病变,抑制肺组织细胞凋亡、降低凋亡指数,提示番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤具有剂量相关性的保护作用,其作用机制可能与番茄红素能够有效改善机体抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

红景天苷对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应的影响

目的 观察红景天苷对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用,探讨其作用机制.方法 采用随机数字表法将90只雄性SD大鼠分为假手术组,模型组,红景天苷低、中、高剂量组,每组18只.红景天苷低、中、高剂量组大鼠分别腹腔注射红景天苷水溶液7.5、15、30 mg/kg,假手术组与模型组腹腔注射等体积生理盐水.1次/d,连续给药7 d后进行造模.除假手术组外,其余各组大鼠建立肝脏缺血再灌注模型,分别于术后4、8、16 h取材,检测血清中AST、ALT水平,采用HE染色观察各组肝组织病理学改变,采用Western Blot检测肝组织丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)、NF-κB蛋白的表达.结果 造模后4、8、16 h,红景天苷高剂量组大鼠血清ALT[造模后4、8、16 h分别为(540.67±15.91)U/L比(697.67±5.98)U/L、(307.50±12.97)U/L比(962.50±17.63)U/L、(103.33±3.95)U/L比(198.17±9.73)U/L]、AST[造模后4、8、16 h分别为(651.17±7.39)U/L比(944.67±11.38)U/L、(415.50±10.97)U/L比(1561.83±15.76)U/L、(168.33±5.81)U/L比(280.33±12.35)U/L]水平较模型组降低(P<0.05);造模后,红景天苷高剂量组MAPK[造模后8、16 h分别为(1.28±0.19)比(2.10±0.12)、(1.64±0.14)比(1.89±0.14)]、JNK[造模后8、16 h分别为(1.80±0.10)比(2.42±0.11)、(0.84±0.17)比(3.32±0.19)]、ERK[造模后8、16 h分别为(2.43±0.10)比(5.95±0.09)、(2.07±0.13)比(6.61±0.14)]、NF-κB[造模后8、16 h分别为(2.32±0.16)比(3.08±0.10)、(2.11±0.13)比(2.74±0.17)]表达较模型组降低(P<0.05).结论 红景天苷预处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤,抑制MAPK/NF-κB信号通路.     

茶多酚及其主要成分EGCG在辐射损伤小鼠模型中的保护作用

目的:评价不同含量茶多酚(TP)及其主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗辐射及抗氧化作用。方法:采用60Coγ射线照射小鼠造成亚急性损伤模型,给予不同剂量TP及EGCG后1,3,7,14,21,28 d检测对小鼠外周血指标和脏器系数的影响,同时检测血清中抗氧化酶(SOD)和脂质过氧化物(MDA)水平。结果:与非照射组相比,辐射组可明显降低脾腺指数,降低外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血小板(PLT);同时降低过氧化物歧化酶并升高脂质过氧化物水平。给予TP(50 mg.kg-1)及EGCG(20 mg.kg-1)治疗后,可明显缓解由于辐射损伤所造成的全血象下降,且表现出较好的体内抗氧化活性。结论:含50%EGCG的茶多酚(TP50)具有明显缓解辐射所造成的造血功能损伤和抗氧化作用。     

虎杖苷对脑缺血再灌注大鼠海马凋亡相关蛋白表达的影响

目的 观察虎杖苷对脑缺血再灌注大鼠海马caspase-8、Fas相关死亡域样白细胞介素1β转化酶抑制蛋白(Fas-associated death domain-like IL-1 beta converting enzyme inhibitory protein,FLIP)表达的影响,探讨虎杖苷对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、虎杖苷组,每组10只.适应性喂养后7 d开始给药,虎杖苷组大鼠灌胃虎杖苷溶液15 mg/kg,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d.连续给药后7 d,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型.造模后继续给药3 d.脑缺血再灌注后72 h,采用TUNEL法观察各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况;采用免疫组化染色法观察各组大鼠海马caspase-8、FLIP蛋白表达.结果 缺血再灌注72 h,与模型组比较,虎杖苷组海马CA1区凋亡细胞[(23.87±3.14)个比(56.69±9.21)个]减少(P<0.01);caspase-8蛋白[平均灰度值为(148.78±6.82)比(89.61±7.76)]表达降低、FLIP蛋白[平均灰度值为(127.60±8.52)比(150.22±8.53)]表达增高(P<0.01).结论 虎杖苷可减少脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与抑制caspase-8蛋白表达,促进FLIP蛋白表达有关.     

地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,地黄多糖低、中、高剂量组,复方丹参片组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用夹闭冠状动脉30 min后松夹恢复血流的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。造模后,地黄多糖低、中、高剂量组大鼠分别灌胃地黄多糖溶液10、20、40 mg/kg,复方丹参片组灌胃复方丹参片混悬液260 mg/kg,假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药4周。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察各组大鼠心肌梗死面积;采用原位细胞凋亡检测法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;通过免疫组织化学法检测心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, bcl-2)、Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,地黄多糖中、高剂量组大鼠心肌组织梗死面积[(31.7±6.1)%、(22.8±5.5)%比(43.9±6.7)%]、心肌细胞凋亡指数[(44.6±6.7)%、(32.8±5.4)%比(59.4±9.0)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01);心肌组织中 bcl-2蛋白[(0.40±0.09)、(0.45±0.08)比(0.26±0.05)]表达升高(P＜0.05或P＜0.01);Bax蛋白[(0.55±0.11)、(0.28±0.08)比(0.85±0.13)]、caspase-3蛋白[(0.11±0.03)、(0.08±0.02)比(0.16±0.03)]表达降低(P＜0.05或P＜0.01),bcl-2/Bax比值[(0.73±0.05)、(1.61±0.20)比(0.31±0.08)]升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用,可提高 bcl-2/Bax 比值、下调caspase-3表达。     

Protective role of tea polyphenols in combination against radiation-induced haematopoietic and biochemical alterations in mice

The purpose of this study was to investigate the radioprotective effects of tea polyphenols (TPs) in various combinations against radiation‐induced damage in mice. Mice were divided into different groups: non‐irradiated control, irradiated control, amifostine (43.6 mg/kg, i.v. 30 min before irradiation; positive control) and various combinations of tea polyphenols in different doses. The radioprotective effect on the haematopoietic system, serum cytokines and endogenous antioxidant enzymes were studied. TP50, containing approximately 50% of (‐)‐epigallochatechin‐3‐gallate in addition to other catechins, showed the greatest radioprotective effect against radiation‐induced changes in haematological parameters (red blood cell count, white blood cell count and haemoglobin), and maintained the spleen and thymus indices unchanged (spleen or thymus weight/body weight × 1000). Tea polyphenols also significantly decreased radiation‐induced lipid peroxidation (malondialdehyde levels), elevated endogenous antioxidant enzymes (superoxide dismutase) and reduced the serum cytokines which were elevated in radiation‐induced toxicity. This evidence shows the potential of tea polyphenols, particularly in the combination found in TP50, as radioprotectors in mice, especially regarding recovery of the haematopoietic system, antioxidant potential activity and reduction of inflammatory cytokines. Copyright © 2011 John Wiley & Sons, Ltd.     

茶多酚抗移植性乳腺癌作用的研究

目的观察茶多酚对移植性小鼠乳腺癌(EMT_6)生长的抑制作用,为进一步开展茶多酚抗肿瘤新生血管形成研究提供依据。方法小鼠可移植性乳腺癌(EMT_6)细胞系经传代培养后,对纯系BALB/c小鼠进行肿瘤移植,以茶多酚进行干预性治疗,通过抑瘤率评价茶多酚对EMT_6生长的抑制作用。结果茶多酚灌胃和局部注射组对EMT_6的抑瘤率分别为37．43%、40．94%。结论茶多酚对EMT_6生长具有明显的抑制效果。     

地奥心血康对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 观察地奥心血康(DAXXK)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用和作用机制.方法 采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察DAXXK不同剂量组心肌缺血再灌注损伤所致ECG的ST段变化、心律失常出现和持续时间、心律失常评分、心肌梗死面积和心肌形态学指标的变化.TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡相关蛋白Fax、FasL表达情况,比色法测定心肌组织抗氧化能力,RT-PCR法检测心肌Mn-SOD mRNA表达,ELISA法检测血管内皮分泌功能.结果 与模型组相比,DAXXK各组,ECG中ST段抬高幅度显著降低,心律失常评分明显降低,心律失常发生的开始时间明显推后,持续时间明显缩短,心肌梗死面积明显缩小,心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润减少,心肌细胞凋亡减少,心肌总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力增强,Mn-SOD mRNA表达增加,血管内皮功能改善.上述作用呈剂量依赖性.结论 DAXXK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与其抗氧化损伤、抑制心肌细胞凋亡以及改善血管内皮功能有关.     

中药有效成份对缺血再灌注损伤心肌的保护机制

再灌注疗法是目前治疗心肌缺血及心肌梗死的主要措施,单味中药与方剂的后处理作用机制,中药后处理的有效时间窗、中药后处理的对心肌保护的近期远期效果的确认.     

黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。