不同中药方剂对创伤后应激障碍模型大鼠的行为学影响

目的:通过单次延长应激建立创伤后应激障碍模型,观察温胆汤、柴胡疏肝散、归脾汤、天王补心丹、丹栀逍遥散、阿普唑仑对SPS模型大鼠行为学的影响。方法:96只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、温胆汤组、柴胡疏肝散组、归脾汤组、天王补心丹组、丹栀逍遥散组、阿普唑仑组,除正常组外其余各组均给予SPS造模。正常对照组、模型组每天灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应的药物。造模7d后检测大鼠体重增长数,旷场实验中运动总距离、穿格次数、单次最大运动距离、修饰时间及次数,僵立行为测试中僵立行为次数及时间。结果:大鼠体重增长数:模型组较之于正常组,体重增长数减少(P0.05);温胆汤组较之于模型组体重增长数明显增加(P0.01)。旷场实验:模型组较之于正常组运动总距离、穿格次数以及单次最大运动距离减少(P0.05);温胆汤组较之于模型组运动总距离、穿格次数、修饰次数及时间增加(P0.05),单次最大运动距离明显增加(P0.01);归脾汤组较之于模型组运动总距离、穿格次数增加(P0.05),单次最大运动距离明显增加(P0.01);天王补心丹组较之于模型组单次最大运动距离增加(P0.05);阿普唑仑组较之于模型组运动总距离、穿格次数以及单次最大运动距离增加(P0.05)。僵立行为测试:模型组、温胆汤组、柴胡疏肝散组、归脾汤组、天王补心丹组、丹栀逍遥散组、阿普唑仑组大鼠僵立次数较之于正常组明显增加(P0.01);模型组、柴胡疏肝散组、归脾汤组、丹栀逍遥散组、阿普唑仑组大鼠僵立时间较之于正常组明显增加(P0.01),温胆汤组、天王补心丹组僵立时间较之于正常组增加(P0.05)。结论:本实验成功复制了PTSD模型,温胆汤、归脾汤、阿普唑仑对SPS建立PTSD模型旷场实验焦虑样行为有良好的改善作用,天王补心丹的效果尚需进一步验证。     

柴胡疏肝散对肝气郁结证大鼠行为学及血浆IL-6、TNF-α的影响

目的研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为学及血浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法用慢性束缚应激结合孤养法建立肝郁证大鼠模型,以开野实验、蔗糖水实验进行大鼠行为学测定并检测血浆IL-6、TNF-α水平。结果模型组大鼠的行为学发生了明显变化,血浆IL-6、TNF-α下降,而柴胡疏肝散能上调其细胞因子。结论柴胡疏肝散能改善肝郁证大鼠行为学的变化,明显增强其免疫功能。     

柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠行为学及血液GAS、MTL的影响

目的研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠行为学及血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)含量的影响。方法将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法制备肝气郁结证候动物模型,观察柴胡疏肝散对肝郁证大鼠强迫游泳中不动时间的行为学指标变化,采用放射免疫方法检测大鼠血清GAS和血浆MTL的水平。结果柴胡疏肝散可缩短肝郁证大鼠的强迫游泳中不动时间,增高血清GAS和血浆MTL的水平。结论柴胡疏肝散具有抗肝郁作用,其机制可能与其调节肝郁大鼠血清GAS和血浆MTL的水平有关。     

逍遥散类方及其分离组分抗抑郁作用的筛选研究

目的:研究比较逍遥散类方及其分离组分的抗抑郁作用,筛选最佳的抗抑郁复方及分离组分。方法:首先,以传统中药复方逍遥散、丹栀逍遥散、柴胡疏肝散水煎剂和阳性药(文拉法辛)为干预药物,采用大鼠强迫游泳实验评价各组药效。其次,将逍遥散、丹栀逍遥散和柴胡疏肝散复方及其分离所得的6个不同极性的组份,采用体外活性筛选实验,考察各复方及其分离组份对大鼠脑突触体摄取5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)的抑制作用。结果:与空白对照组比较,逍遥散水煎剂组、柴胡疏肝散水煎剂组、文拉法辛组均能够不同程度地缩短大鼠强迫游泳不动时间(P<0.05)。在待测样品的终反应浓度为10μg/mL的条件下,逍遥散水煎剂组X1、逍遥散分离组分X6、X7对大鼠脑突触体摄取单胺类神经递质有明显的抑制作用。结论:逍遥散及其分离组分X6、X7表现出良好的抗抑郁作用,可以作为筛选抗抑郁新药的理想组份。     

柴胡类方治疗肝不藏魂不寐刍议

肝不藏魂不寐以梦扰纷纭为主要症状特征,责之为肝失所养或肝受邪扰所致肝魂不安于舍,法当调肝而安魂;柴胡为肝经要药,长于疏肝解郁,且柴胡类方中小柴胡汤、大柴胡汤、柴胡加龙骨牡蛎汤、逍遥散、柴胡桂枝干姜汤、四逆散、柴胡桂枝汤、柴胡疏肝散、丹栀逍遥散均具有安肝魂的作用,可用于实证或虚实夹杂所致肝不藏魂不寐,尤以肝郁气滞、肝脾不和、肝郁化火等为主要分型,其中小柴胡汤、柴胡疏肝散、柴胡桂枝汤理气机安肝魂;四逆散、柴胡桂枝干姜汤、逍遥散调肝脾安肝魂;大柴胡汤、柴胡加龙骨牡蛎汤、丹栀逍遥散泻肝火安肝魂。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病模型大鼠胰腺组织的保护作用

目的：研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用。方法通过高脂高糖饮食加腹腔注射STZ的方法诱导制备实验性糖尿病大鼠模型,将模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(阳性药组),黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组16只,并另取16只同龄雄性Wistar大鼠设为正常对照组。造模后72 h,黄芪甲苷低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷混悬液30、60、120 mg/kg,阳性药组灌胃盐酸二甲双胍混悬液200 mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药4周。分别于给药前和给药后1、2、3、4周测定各组大鼠FPG和空腹胰岛素(FINS)水平,计算各组大鼠胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR),测定各组大鼠血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)、活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)水平;测定胰腺组织中SOD、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性和MDA水平。结果给药后4周,与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组大鼠胰岛素水平[(9.34±1.67)mIU/ml、(10.46±1.50)mIU/ml比(7.37±1.39)mIU/ml]、ISI水平[(6.82±0.96)、(6.52±0.79)比(7.35±0.84)]升高(P＜0.05或P＜0.01),HOMA-IR[(43.62±5.26)、(29.37±4.51)比(61.70±5.85)]降低(P＜0.05或P＜0.01);且黄芪甲苷高剂量组大鼠 FPG 水平[(9.32±2.57)mmol/L 比(17.15±2.54)mmol/L]降低(P＜0.01),血清T-AOC 水平[(12.20±3.36)U/L 比(9.34±2.59)U/L]升高(P＜0.01);黄芪甲苷中、高剂量组大鼠血清ROS 水平[(290.52±36.19)U/ml、(245.26±27.58)U/ml 比(417.02±38.56)U/ml]降低(P＜0.05或 P＜0.01);胰腺组织中 MDA 水平[(2.83±0.37)nmol/mg、(1.92±0.31)nmol/mg 比(4.08±0.42)nmol/mg]降低(P＜0.05或 P＜0.01),SOD[(11.52±2.31)U/mg、(15.29±2.50)U/mg 比(7.53±1.86)U/mg]、CAT[(392.28±38.05)U/g、(461.73±42.52)U/g 比(280.46±29.61)U/g]活性升高(P＜0.05或 P＜0.01)。结论黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织具有保护作用。     

桂枝茯苓丸联合达那唑治疗子宫内膜异位症临床研究

目的：探讨桂枝茯苓丸联合达那唑对子宫内膜异位症(endometriosis, EM)患者血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、雌激素受体(estrogen receptor, ERα)及IL的影响。方法将符合入选标准的EM患者316例,采用随机数字表随机分为2组各158例。常规治疗组口服达那唑片;联合治疗组在常规治疗组基础上加用桂枝茯苓丸,均治疗28 d。采用酶联免疫吸附法测定血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、VEGF受体Flk-1、雌激素受体α(estrogen receptor α, ERα)、17β-雌二醇(17β-estradiol, E2)、IL-2、IL-6、IL-8水平。反转录聚合酶链反应检测异位内膜间质细胞VEGF和Flk-1 mRNA表达,评价疗效及复发率。结果联合治疗组总有效率(93.7%比78.5%;χ2＝13.968,P＜0.01)显著高于常规治疗组,复发率(5.4%比13.7%;χ2＝19.984,P＜0.01)显著低于常规治疗组。治疗后,联合治疗组患者血清VEGF[(2.93±0.07)pg/ml比(6.85±0.12)pg/ml;t＝354.679,P＜0.01]、Flk-1[(2.97±0.12)pg/ml 比(5.87±0.17)pg/ml;t＝175.179,P＜0.01]、ERα[(4.93±0.29)pg/ml 比(6.85±0.37)pg/ml;t＝51.337,P＜0.01]、E2[(11.69±1.09)pg/ml比(14.10±0.78)pg/ml;t＝22.601,P＜0.01]、IL-2[(2.27±0.12)pg/ml 比(2.31±0.16)pg/ml;t＝2.514,P＜0.05]、IL-6[(0.39±0.03)pg/ml 比(0.59±0.06)pg/ml;t＝37.476,P＜0.01]、IL-8[(0.47±0.04)pg/ml 比(0.81±0.09)pg/ml;t＝43.393,P＜0.01]水平均显著低于常规治疗组,异位内膜间质细胞VEGF mRNA[(0.69±0.08)比(2.11±0.09);t＝148.229, P＜0.01]和Flk-1 mRNA[(4.67±0.14)比(5.61±0.22);t＝45.311,P＜0.01]表达显著低于常规治疗组。结论桂枝茯苓丸联合达那唑可下调EM患者异位内膜间质细胞VEGF和Flk-1表达,降低血清VEGF、Flk-1、ERα和E2,减轻炎症反应,改善症状。     

柴胡疏肝散对抑郁症大鼠行为学的影响

目的观察柴胡疏肝散对腹腔注射利血平引起的抑郁症大鼠行为学的影响。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组和柴胡疏肝散中、高剂量组,每组12只。每天腹腔注射利血平注射液0.5 mg/kg造模,连续14天。氟西汀组和柴胡疏肝散中、高剂量组每天分别给予9 ml/kg氟西汀、5g/kg和10g/kg柴胡疏肝散灌胃。对各组大鼠体重、上睑下垂、体温、运动抑制和open-field得分进行观察,分析柴胡疏肝散对抑郁大鼠行为学的影响。结果与空白组比较,模型组体重、上睑下垂、运动抑制和open-field得分均有显著性统计学差异;与模型组比较,柴胡疏肝散高剂量组体重增加明显(P0.05),有对抗利血平化眼睑下垂趋式,但未见统计学差异(P0.05),CHSGS中、高剂组运动抑制对抗率与模型组比较有显著统计学意义(P0.05),大鼠在敞箱实验中的水平活动得分有所增加(P0.05)。结论柴胡疏肝散能够显著增加抑郁大鼠体重,部分对抗利血平引起的行为学改变,增加其在敞箱实验中的水平活动、垂直活动得分,柴胡疏肝散"肝主疏泄"理论治疗抑郁症可能与改善行为学作用相关。     

柴胡疏肝散及逍遥散对慢性心理应激大鼠血清皮质酮及胃肠激素的影响

目的研究慢性应激状态下大鼠血清皮质酮(CORT)及胃肠激素(GAS、MOT)水平的变化及逍遥散与柴胡疏肝散的干预作用。方法大鼠分为空白对照组、模型组、柴胡疏肝散组及逍遥散组。除空白对照组外,各组均复制慢性多相性应激模型,同时,柴胡疏肝散组及逍遥散组分别灌服柴胡疏肝散及逍遥散21d,空白对照组与模型组灌服等容积生理盐水。以旷场实验观察各组大鼠的行为学变化,以放免法检测各组大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),旷场活动次数明显减少(P<0.01),血清CORT明显升高(P<0.01),血清GAS及血浆MOT明显下降(P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散组及逍遥散组大鼠体重明显增加(P<0.05,P<0.01),旷场活动次数明显增加(P<0.05,P<0.01),血清CORT明显下降(P<0.01),血清GAS与血浆MOT也明显回升(P<0.05)。结论慢性多相性应激通过对大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT的影响,致使大鼠精神状态异常、胃肠功能紊乱以及生长发育减缓。中药柴胡疏肝散及逍遥散通过对大鼠CORT、GAS及MOT的调节来抑制慢性应激对大鼠精神状态、胃肠功能及生长状态的不良影响。     

丹栀逍遥散联合针刺治疗多囊卵巢综合征30例临床观察

目的:观察丹栀逍遥散联合针刺治疗肝郁血瘀型多囊卵巢综合征(PCOS)的远期疗效。方法:选取60例肝郁血瘀型多囊卵巢综合征患者随机分成2组,治疗组30例予针刺加丹栀逍遥散治疗,对照组30例予达英-35口服治疗。观察2组的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)及远期疗效,并检测睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及LH/FSH。结果:总有效率治疗组为80.0%,对照组为50.0%,组间比较,差异有统计学意义(P0.01);治疗组BMI、WHR及T、LH、LH/FSH治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:丹栀逍遥散联合针刺治疗肝郁脾虚型多囊卵巢综合征有较好疗效。     

木犀草素对戊四氮致痫大鼠海马组织 CaM-CaMPK信号通路的影响

目的：观察木犀草素对戊四氮致痫大鼠认知功能的影响,探讨其作用机制。方法按随机数字表法将50只SD雄性大鼠分为正常对照组8只、模型组12只、木犀草素低剂量组11只、木犀草素中剂量组11只和木犀草素高剂量组8只。木犀草素低、中、高剂量组分别灌胃木犀草素混悬液25、50、100 mg/kg;正常对照组与模型组灌胃等体积的0.5%羧甲基纤维素钠混悬液,1次/d,连续给药36 d。除正常对照组外,其余各组大鼠于每日给药后30 min腹腔注射戊四氮(40 mg/kg)制备癫痫动物模型。采用Morris 水迷宫和新物体识别实验观察大鼠的学习记忆能力,ELISA 法测定大鼠海马组织中钙调蛋白(calmodulin, CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶(calmodulin-dependent protein kinase,CaMPK)水平,Western blot法检测大鼠海马组织Ras蛋白的表达。结果与模型组比较,木犀草素低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期[(28.51±3.84)s、(19.77±5.41)s、(14.86±2.76)s比(37.08±5.18)s]明显缩短(P＜0.05或P＜0.01),分辨指数[(18.77±2.02)%、(25.06±4.32)%、(31.92±2.65)%比(13.87±2.14)%]明显增加(P＜0.05或P＜0.01);海马组织中 CaM 水平[(140.33±13.52)ng/L、(124.26±9.97)ng/L、(113.52±11.57)ng/L 比(158.36±10.68)ng/L]、CaMPK 水平[(8.25±1.37)ng/ml、(7.69±0.84)ng/ml、(6.74±0.93)ng/ml 比(9.87±1.02)ng/ml]、Ras 蛋白[(0.99±0.08)、(0.76±0.07)、(0.52±0.07)比(1.58±0.12)]表达降低(P＜0.05或 P＜0.01)。结论木犀草素可有效改善癫痫大鼠的认知功能,其作用机制可能与下调癫痫大鼠海马组织中CaM-CaMPK信号通路相关蛋白的表达有关。     

经前舒颗粒对PMS肝气郁证大鼠下丘脑ERα,ERβ分布与表达的影响

目的:观察经前舒颗粒对经前期综合征(PMS)肝气郁证模型大鼠下丘脑不同核团雌激素受体(ER)α,ERβ蛋白分布及表达的影响,研究经前舒颗粒治疗该病症的中枢作用机制.方法:将30只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、模型给药组,每组10只.采用慢性束缚应激造模法复制PMS肝气郁证大鼠模型.造模同时,模型给药组按10 g·kg-1剂量ig给药.造模结束后,通过免疫组织化学技术ABC法检测各组大鼠雌激素受体α,β在下丘脑中的定位分布并分析其积分吸光度(IA);HPLC检测各组大鼠下丘脑中5-羟色按(5-HT)含量.结果:3组大鼠雌激素受体ERα,ERβ主要分布在下丘脑的腹内侧区(VMH)核团,分布区域无差异.模型组VMH区ERα,ERβIA分别为163605±27284和147318±24924与正常组IA(130156±32579,105430±28641)相比显著升高(P ＜0.05,P＜0.01);给药组ERα,ERβIA为122020±21 287和77482±31112,与模型组相比显著降低(P＜0.01,P＜0.01).模型组大鼠下丘脑5-HT含量(454.51 ±65.18)μg·L-1与正常组(144.47±42.20) μg· L-1相比显著升高(P＜0.01),给药组(234.11±14.38)μg·L-1与模型组相比5-HT含量显著下降(P＜0.01).结论:下丘脑VMH区ERα,ERβ蛋白表达升高可能是PMS肝气郁证发病的中枢机制之一.经前舒颗粒可有效改善这种状态,提示下丘脑ERα,ERβ可能是该药治疗PMS肝气郁证的部分作用靶点.     

玉屏风胶囊联合舒利迭对咳嗽变异性哮喘的免疫调节作用研究

目的：探讨玉屏风胶囊联合舒利迭对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma, CVA)患者的免疫调节作用,评价临床疗效及安全性。方法将符合入选标准的CVA患者采用随机数字法分为2组各54例,舒利迭组吸入舒利迭,中药联合组在舒利迭组基础上加用玉屏风胶囊,均治疗12周。采用ELISA法检测 IL-17、IL-10、IL-6水平,评估患者咳嗽症状积分,评价临床疗效及不良反应发生率。结果治疗后,中药联合组 IL-17[(18.72±4.26)ng/ml 比(26.17±5.58)ng/ml,t＝2.462]、IL-6[(21.58±4.12)ng/ml比(30.66±6.27)ng/ml,t＝2.523]均较舒利迭组下降,IL-10[(15.56±2.74)ng/ml比(12.25±2.81)ng/ml,t＝2.244]较舒利迭组升高(P＜0.05);中药联合组日间咳嗽积分[(1.12±0.26)分比(1.42±0.33)分,t＝2.283],夜间咳嗽积分[(1.24±0.28)分比(1.52±0.37)分,t＝2.291]明显低于舒利迭组(P＜0.05)。中药联合组总有效率[92.6%(50/54)比77.8%(42/54),χ2＝2.438]明显高于舒利迭组(P＝0.037)。结论玉屏风胶囊联合舒利迭可减低CVA患者IL-17表达和升高IL-10表达,抑制气道高炎症反应。     

大黄保留灌肠结合西医常规疗法治疗急性胰腺炎临床研究

目的：评价大黄保留灌肠结合西医常规疗法治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的临床疗效。方法将符合入选标准的84例AP患者采用随机数字表法分为2组各42例。对照组给予禁食、持续胃肠减压、纠正水电解质和酸碱失衡等,并配合口服奥曲肽、加贝酯抑制胰液分泌及胰酶活性等常规治疗;观察组在对照组基础上加用大黄保留灌肠。2组均治疗7 d。采用ELISA法检测2组患者治疗前后血清 IL-17、IL-10、IL-6水平,评价临床疗效。结果观察组总有效率为85.7%(36/42)、对照组为71.4%(30/42),2组比较差异有统计学意义(χ2＝2.366;P＝0.043)。治疗后,观察组 IL-17[(13.53±3.16)ng/ml比(20.63±4.83)ng/ml,t＝2.416]、IL-6[(22.82±4.56)ng/ml比(31.59±6.63)ng/ml,t＝2.421]表达低于对照组(P＜0.05),IL-10[(16.32±4.15)ng/ml 比(12.17±3.22)ng/ml,t＝2.326]表达高于对照组(P＜0.05);观察组血淀粉酶[(125.69±32.47)U/L比(259.26±51.44)U/L,t＝7.451]、尿淀粉酶[(204.73±43.83)U/L比(334.25±60.18)U/L,t＝7.323]均低于对照组(P＜0.01)。对照组腹痛、腹胀缓解时间[(4.24±1.06)d比(3.02±0.62)d,t＝2.521],排气、通便时间[(5.42±1.25)d比(3.26±0.73)d,t＝5.124],体温恢复正常时间[(5.63±1.46)d 比(4.58±0.92)d,t＝2.418]及住院时间[(18.65±4.16)d 比(13.78±3.15)d,t＝2.386]均明显长于观察组(P＜0.05或 P＜0.01)。结论大黄保留灌肠结合西医常规疗法可调节 AP 患者IL-17/IL-10促炎和抑炎因子失衡状态,抑制炎症反应,疗效优于西医常规疗法。     

桂枝茯苓丸干预裸鼠上皮性卵巢癌的机制研究

目的：观察桂枝茯苓丸对裸鼠上皮性卵巢癌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)、转录因子Twist-1和干细胞CD133蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将48只裸鼠按随机数字表法分为空白对照组,模型组,桂枝茯苓丸小、大剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组大鼠经左侧腹腔内注射 HeyA8卵巢癌细胞系制作裸鼠上皮性卵巢癌模型。造模第2天,桂枝茯苓丸小、大剂量组分别灌胃0.03、0.15 g/kg桂枝茯苓丸水溶液,空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d。连续给药21 d后,采用免疫组化染色法检测裸鼠卵巢癌变组织Twist-1和CD133表达;采用酶联免疫吸附法检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1α表达;采用PCR检测裸鼠卵巢癌变组织VEGF、HIF-1 mRNA表达;测定腹水中IL-2及IL-12水平。结果与模型组比较,桂枝茯苓丸大剂量组裸鼠卵巢癌变组织 Twist-1[(61.32±4.12)%比(86.01±7.90)%]、VEGF[(55.51±4.84)pg/ml比(75.12±6.04)pg/ml]、VEGF mRNA[(3.70±0.51)比(5.04±0.33)]、HIF-1α[(9.81±0.65)ng/ml比(17.74±1.31)ng/ml]、HIF-1 mRNA[(1.05±0.10)比(2.31±0.30)]表达下调,腹腔液中IL-2[(7.94±0.67)U/L比(13.30±1.24)U/L]及IL-12[(0.32±0.04)U/L比(0.78±0.06)U/L]水平降低(P＜0.05)。结论桂枝茯苓丸通过下调腹腔卵巢癌变组织Twist-1表达,降低VEGF、HIF-1α蛋白及mRNA表达,降低IL-2、IL-12水平,减轻炎症反应,对裸鼠上皮性卵巢癌变有明显的干预作用。     

黄芩素对Aβ 25-35损伤PC12细胞谷氨酸受体相关蛋白表达的影响

目的:研究黄芩素对Aβ 25-35损伤PC12细胞中谷氨酸受体相关蛋白表达的影响。 方法:将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组及不同浓度的黄芩素组,采用噻唑蓝（MTT）法检测各组PC12细胞存活情况。将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组、黄芩素组。对照组、模...     

参附注射液对过氧化氢诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用及机制

目的：观察参附注射液对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法以H2O2(100μmol/L)刺激PC12细胞1 h制备细胞氧化应激损伤模型,测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)泄漏率,采用Western blot法测定NF-κB信号通路中NF-κB p65(p65)、NF-κBα抑制蛋白(IκBα)的表达变化。结果与模型组比较,参附注射液低、中、高剂量组细胞存活率[(83.11±2.59)%、(87.99±0.59)%、(85.26±1.07)%比(73.82±1.82)%]升高(P＜0.01或P＜0.05),细胞 LDH 泄漏率[(32.75±4.10)%、(28.52±1.14)%、(35.79±1.62)%比(64.34±3.18)%]降低(P＜0.01或P＜0.05), p-p65/p65蛋白[(1.30±0.10)、(1.17±0.06)、(1.37±0.15)比(1.70±0.10)]、p-IκBα/IκBα蛋白[(1.07±0.12)、(1.00±0.10)、(1.03±0.06)比(1.17±0.06)]表达下调(P＜0.01或P＜0.05)。结论参附注射液在体外对拟神经PC12细胞具有抗氧化损伤作用。     

活血散结方与GEMOX化疗方案联用治疗湿热瘀毒型晚期胰腺癌临床研究

目的：评价活血散结方联合GEMOX化疗方案治疗湿热瘀毒型晚期胰腺癌疗效。方法将符合入选标准的湿热瘀毒型晚期胰腺癌患者90例按随机数字表法分为2组各45例,对照组单纯给予GEMOX化疗方案治疗,联合治疗组在此基础上联用活血散结方。以21 d为1个周期,共治疗3个周期。比较2组治疗前后免疫功能指标和凝血指标变化,评价临床疗效、1年生存率及毒副作用的发生情况。结果联合治疗组总有效率为73.33%(33/45)、对照组为66.67%(30/45),2组比较差异无统计学意义(χ2＝1.708,P＝0.135);对照组1年生存率为28.89%(13/45)、联合治疗组为55.56%(25/45),2组比较差异有统计学意义(χ2＝10.406, P＜0.01);联合治疗组毒副作用发生率为15.56%(7/45)、对照组为35.56%(16/45),2组比较差异有统计学意义(χ2＝8.728,P＝0.002)。与对照组治疗后比较,联合治疗组CD3＋[(65.20±5.21)个/ml比(62.94±4.73)个/ml,t＝2.106]、CD4＋[(36.86±3.70)个/ml比(33.88±3.04)个/ml, t＝2.482]、CD4＋/CD8＋[(1.46±0.30)比(1.36±0.24),t＝2.972]水平明显升高(P＜0.05或 P＜0.01);联合治疗组凝血酶原时间[(13.76±1.70)s 比(14.73±2.12)s,t＝2.842]、活化部分凝血活酶时间[(31.84±2.53)s比(36.97±3.40)s,t＝2.713]、D-二聚体[(291.68±25.15)mg/L比(486.21±44.32)mg/L,t＝2.845]、PLT[(298.91±20.75)×109/L比(329.44±24.07)×109/L,t＝2.693]水平明显降低(P＜0.01)。结论活血散结方与GEMOX化疗方案联用可有效提高湿热瘀毒型晚期胰腺癌患者的生活质量,改善免疫功能和凝血指标,延长生存时间并降低毒副作用。