石榴皮鞣质对肾小球硬化大鼠内源性物质代谢的影响及代谢通路分析

目的利用高效液相色谱串联质谱(HPLC-MS)的尿液代谢组学研究方法,考察石榴皮鞣质对肾小球硬化大鼠内源性物质代谢的影响,寻找潜在的生物标志物并分析其代谢途径,为研究石榴皮鞣质对肾小球硬化大鼠的改善作用及其机制提供理论依据。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,贝那普利组,石榴皮鞣质高、中、低剂量组,采用单侧肾切除结合2次尾iv盐酸多柔比星的方法制备肾小球硬化大鼠模型,ig给药8周,每周收集大鼠24 h尿液,用HPLC-MS对其检测分析;采用主成分分析(PCA)、偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)及正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)等方法对各组大鼠尿液代谢物进行聚类分析,筛选出潜在的生物标志物并构建相应的代谢通路。结果代谢组学分析发现给药后第8周各组大鼠尿液有明显的聚类现象,通过对重要变量的分析鉴定,筛选出10个潜在的生物标志物;涉及的代谢通路包括色氨酸、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸等多种氨基酸的代谢通路。结论石榴皮鞣质干预下的肾小球硬化大鼠内源性代谢物聚类性趋近正常水平,为进一步阐明石榴皮鞣质对肾小球硬化大鼠的作用机制提供依据。     

车前草水提物对肾小球肾炎大鼠肾组织及相关蛋白分子CD2AP和nephrin的影响

目的研究车前草水提物对肾小球肾炎(GN)大鼠肾组织形态及相关蛋白分子CD2AP和nephrin的影响。方法采用一次性尾静脉注射阿霉素复制肾小球肾炎模型,随机分为正常组,模型组,强的松组(0.01 g·kg-1),车前草水提物高、中、低剂量组(12.5,6.25,3.125 g·kg-1),灌胃给药8周;于第2周末将大鼠放入代谢笼中,收集24 h尿液,用全自动生化仪测定尿蛋白含量;于末次给药24 h后,取肾组织PAS染色,观察肾脏病理变化;采用SP免疫组化法对CD2AP以及nephrin进行半定量分析。结果车前草水提物各剂量组均能改善大鼠一般状态;与模型组比较,车前草高、中剂量组均能减少GN大鼠尿蛋白含量,明显改善肾组织损伤;并能显著增强相关蛋白CD2AP和nephrin的表达。结论车前草水提物可能通过增强蛋白分子CD2AP和nephrin的表达,稳定肾组织足细胞的生物学功能,从而减轻肾小球病理损害。     

麻黄淫羊藿配伍对急性肾小球肾炎水肿模型大鼠的治疗作用

目的麻黄与淫羊藿配伍前后对急性肾小球肾炎水肿的治疗作用。方法将大鼠随机分为4组。除空白对照组外,其余大鼠造成外感风寒联合血清蛋白诱发急性肾小球肾炎动物模型,并随机分为:模型组、麻黄给药组[750mg/(kg·d)],麻黄[750mg/(kg·d)]+淫羊藿[208mg/(kg·d)]组,连续给药治疗3周后,取大鼠全血和尿液标本,分别测定24 h尿量,24h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿红细胞(RBC),血清白蛋白定量(ALB);采用HE染色的方法观察肾脏组织形态学变化。结果与空白组比较,造模两周后,模型组大鼠尿24h蛋白含量,Scr, BUN,RBC,ALB,尿量开始有显著性变化(P0.05,P0.01),大鼠肺组织AQP3和肾AQP2的表达均有显著变化(P0.05);HE染色模型组大鼠肾小球充血肿胀,炎性细胞浸润,血管扩张充血,以上均证明显示造模成功。与模型组比较,给药治疗3周后,麻黄给药组尿蛋白有显著性下降,麻黄+淫羊藿给药组尿蛋白有极显著性下降(P0.05,P0.01)。而其他生化指标,如麻黄组的尿量、ALB,肺AQP3有显著性改变(P0.05,P0.01),SCr,BUN,RBC,肾AQP2无显著性改变;麻黄+淫羊藿组尿量、ALB、SCr、BUN、RBC、肺AQP2,肾AQP3均有显著性改变(P0.05,P0.01)。病理切片:麻黄组肾小球肿胀有轻微减轻,肾小球附近炎性细胞浸润轻微减少。麻黄+淫羊藿组肾小球肿胀有明显减轻,肾小球附近炎性细胞浸润明显减少。结论麻黄能缓解急性肾小球肾炎的水肿状态,作用机制是降低肺脏中的AQP3的表达有关;麻黄+淫羊藿缓解急性肾小球肾炎的水肿状态更加明显,其作用机制是同时降低肺脏中的AQP3和肾脏中的AQP2的表达有关。与单用麻黄相比较,麻黄+淫羊藿可以通过改善尿常规与肾功能指标来改善肾功能状态,所以在治疗急性肾小球肾炎肾功能上,麻黄+淫羊藿配伍使用效果较佳。     

黄连解毒汤中君-使药对黄连-栀子 干预2,4-二硝基苯酚热病证候模型的代谢组学

目的:基于代谢组学理论,探讨黄连-栀子药对干预2,4-二硝基苯酚致热病证候模型中生物标记物的变化规律。方法:运用UPLC-MS技术手段,利用主成分分析(PCA)和偏最小二乘-判别分析法(PLS-DA)数据解析方法,确定黄连-栀子药对对2,4-二硝基苯酚致热病证候模型大鼠尿液中生物标记物的影响。结果:初步确定2,4-二硝基苯酚致热病证候模型97个生物标志物,其中药对对31个生物标记物具有明显干预作用。结论:应用代谢组学方法,初步说明黄连-栀子药对对热病证候具有治疗作用。     

车前草水提物对肾小球肾炎大鼠的保护作用研究

目的研究车前草水提物对实验性肾小球肾炎(GN)大鼠的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法采用一次性尾静脉注射阿霉素(ADR)复制肾小球肾炎模型,随机分为正常组、模型组、泼尼松组(10mg·kg~(-1))、车前草水提物高(12.5g生药·kg~(-1))、中(6.25g生药·kg~(-1))、低(3.125g生药·kg~(-1))剂量组,灌胃给药8周。于第2周开始,每周末收集24h尿液,用全自动生化仪测定尿蛋白含量。于末次给药24h后,眼眶取血,利用全自动生化仪测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量;采用酶联免疫法测定血清转化生长因子(TGF-β1)含量;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测血清SOD和MDA含量;光镜下观察肾脏病理变化。结果车前草水提物高剂量组在第2、3周能明显减少肾小球肾炎大鼠24 h尿蛋白含量;给药第8周后,车前草水提物高剂量组有升高阿霉素肾病大鼠血清TP、ALB含量;车前草高剂量组能明显降低血清TGF-β1含量;车前草水提物高、中剂量组能明显降低血清MDA含量,增加SOD含量;光镜下病理形态学观察显示车前草高、中剂量组肾组织损伤明显改善。结论车前草水提物对GN大鼠具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,抑制肾小球纤维化有关。     

基于UPLC-Q-TOF-MS分析雷公藤配伍甘草治疗肾病综合征大鼠的尿液代谢组学

目的:考察雷公藤配伍甘草对肾病综合征大鼠尿液中内源性代谢产物的影响,通过尿液代谢组学技术探讨该药对的作用机制。方法:大鼠随机分为4组,分别为空白组、模型组、雷公藤单独给药组(TPW组)和雷公藤配伍甘草给药组(TPW-GLY组)。采用UPLC-Q-TOF-MS,结合主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA),对尿液样品的代谢物图谱进行模式识别及生物标记物的筛选与鉴定。结果:空白组,模型组,TPW组及TPW-GLY组的代谢轮廓有明显差异,筛选并鉴定出空白组与模型组间具有显著性差异的生物标记物29个,其中受TPW-GLY组回调的生物标记物14个,受TPW组回调的生物标记物11个;TPW-GLY组和TPW组显著差异物7个,分别为N-乙酰谷氨酸,二羟基粪甾烷酸,烟尿酸,12-酮脱氧胆酸,甘油三酯(16∶0/16∶0/20∶4),泛醌Q2和1,3,7-三甲基尿酸。结论:雷公藤与甘草配伍给药后,可能通过改善肾病综合征大鼠体内的氨基酸代谢、胆汁酸代谢、脂肪及脂肪酸代谢、能量代谢及嘌呤代谢等过程,改善了疾病状态,进而起到减毒增效的作用。     

活血化瘀方对慢性肾小球肾炎大鼠免疫调节作用及机制研究

目的:研究活血化瘀方对慢性肾小球肾炎大鼠的免疫调节作用及其可能机制。方法:采用C-BSA建立慢性肾小球肾炎大鼠模型,将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为:正常对照组、模型组、肾炎四味片阳性对照组及活血化瘀方高、中、低剂量组。造模成功后所有大鼠连续治疗6 w,分别于第2、6周检测检测相关指标。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现毛色暗淡、活动力降低、反应迟钝及嗜睡的症状,各给药组大鼠活动逐渐活泼敏捷,毛发光亮。与正常对照组比较,模型组大鼠的24 h尿蛋白、全血粘度、血清尿素氮、肌酐、TNF-α、IFN-γ和CD8+水平显著升高,IL-4、IL-10、CD3+、CD4+水平显著降低。活血化瘀方各剂量组均可降低慢性肾小球肾炎大鼠24 h尿蛋白、全血粘度、血清尿素氮、肌酐、TNF-α、IFN-γ和CD8+水平,升高IL-4、IL-10、CD3+和CD4+水平,其作用呈一定的剂量和时间依赖性(P0.05)。模型组大鼠脾脏CD4+和CD8+T淋巴细胞比例显著升高,活血化瘀方各剂量组给药6 w均可降低慢性肾小球肾炎大鼠脾脏CD4+和CD8+T淋巴细胞比例(P0.05)。结论:活血化瘀方可通过改善炎性因子网络、淋巴细胞亚群和脾脏CD4+和CD8+表达调节免疫,达到治疗慢性肾小球肾炎大鼠目的。     

基于UPLC-Q-Exactive-MS代谢组学技术的蒙药塔布森-2对去势大鼠代谢的调控作用研究

目的基于超高效液相色谱联用四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱仪(UPLC-Q-Exactive-MS)代谢组学技术,研究蒙药塔布森-2(由杜仲和蓝刺头配伍而成)对去势大鼠代谢的调控作用。方法 Wistar雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、结合雌激素组(0.065 mg/kg)、骨疏康颗粒组(105.1 mg/kg)和蒙药塔布森-2高、中、低剂量(950、475、237.5 mg/kg)组,每组6只。大鼠进行卵巢摘除术后1周,进行阴道上皮细胞角质化实验,检测造模成功后,各给药组ig相应药物,空白组、假手术组和模型组ig等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,持续8周。末次给药24h后,采集各组大鼠的粪便尿液,进行UPLC-Q-Exactive-MS检测。结果尿液样本中,共鉴定出28个潜在生物标志物及8条代谢通路与蒙药塔布森-2治疗绝经后骨质疏松症有关;粪便样本中,共鉴定出28个潜在生物标志物及7条代谢通路与蒙药塔布森-2治疗绝经后骨质疏松症有关。结论蒙药塔布森-2主要通过调节组氨酸代谢、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、丙氨酸及天冬氨酸和谷氨酸代谢、维生素B6代谢,治疗绝经后骨质疏松症。     

蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的实验研究

目的:观察蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白、肾功能的影响,初步探析蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用。方法:随机将大鼠分为4组,即正常组,模型组,西药(醋酸地塞米松)组,蒙药(蒙药萨日嘎日迪)组,除正常组外,其余组按照Border法,复制系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,模型成功后,各组进行相应治疗,治疗结束后对比观察各组对模型鼠24h尿蛋白量,血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)的影响。结果:造模后,24h尿蛋白定量,与正常组比较,模型组显著升高(P0.05);给药4wk后,与模型组相比,西药组及蒙药组明显降低(P0.05),而西药组与蒙药组比较无明显差异(P0.05)。与正常组相比,模型组、西药组、蒙药组血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)均明显升高,有显著性差异(P0.05);与模型组相比,西药组、蒙药组血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)均明显降低,有显著性差异(P0.05);蒙药组与西药组相比差异性不明显,无统计学意义(P0.05)。结论:蒙药萨日嘎日迪可以明显降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠的尿蛋白,提高肾功能,减轻肾组织损伤。     

针灸联合中药对肾小球细膜细胞增殖影响随机平行对照研究

[目的]观察针药结合治疗对大鼠正常肾小球细膜细胞增殖影响。[方法]60只SD大鼠购进后适应性喂养一周,于第二周第一天将BSA 1mg溶于0.5mL的0.01MPBS溶液中,加0.5mL弗氏不完全佐剂,混匀成悬浊液,给大鼠做多点皮下注射。皮下注射一周后,以BSA 2.5mg溶于1mLPBS溶液中尾静脉注射,4次/周,共3周。静脉注射3周后,收集24h的尿液进行尿蛋白的检测。根据24h的尿蛋白量,使用随机平行对照方法,将大鼠编号按随机数字表方法分为六组。分别为针药结合组(选取穴位:肾俞、脾俞、命门、伏兔、三阴交、太溪、足三里、关元。针刺方法:以平补平泻为主一日针腹部伏兔、三阴交、太溪、足三里、关元穴位,留针五至十分钟。隔日,用艾灸背部穴位肾俞、脾俞、命门5min,如此循环;灌胃壮肾方25g(原药材)/kg/d,针灸组(除不给壮肾方外,其余治疗与针药结合组一致),中药组(壮肾方原药材25g/kg),阳性药组(肾炎康复片0.6mg/kg),模型组(等体积生理盐水),空白对照组(等体积生理盐水),每组10只,治疗8周。动脉取血,分离血清备用。用MTT法检测不同给药组大鼠血清对正常大鼠肾小球细膜细胞增殖的影响。[结果]针药结合组能显著抑制体外培养肾小球细膜细胞的增殖,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。[结论]针药结合治疗可通过抑制GMC的过度增殖活化,而减轻肾小球系膜增生。     

黄葵胶囊联合西药对症治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿40例

[目的]观察黄葵胶囊联合西药对症治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿疗效。[方法]对40例患者使用常规对症治疗+黄葵胶囊口服,连续治疗16周。分别在治疗前、4周、8周、12周、16周观察24h尿蛋白定量、尿常规情况。[结果]治疗后各个疗程尿蛋白定量均较治疗前减少,治疗周期越长,尿蛋白定量减少的越多。治疗周期越长,总有效率越高。[结论]黄葵胶囊配合常规对症治疗慢性肾小球肾炎疗效显著。     

ADR肾病大鼠肾组织中PDGF-BB表达及活血化瘀中药干预的实验研究

目的:通过观察PDGF-BB在阿霉素肾病(AIN)大鼠肾组织的表达及活血化瘀中药对其表达的影响,探讨活血化瘀中药对在阿霉素肾病(AIN)大鼠肾小管间质保护作用的机理,为临床早期防治肾小管间质纤维化提供实验依据。方法:SPF级雄性SD大鼠55只,体重250±20g,随机分为4组。正常对照组12只、模型对照组13只、活血化瘀组15只、补益气阴组15只。除正常组外,其余各组均采用阿霉素(ADR)6.5mg/kg一次性尾静脉注射,建立阿霉素肾病模型,正常对照组予等量生理盐水自尾静脉注射。造模当天开始治疗,补益气阴和活血化瘀中药组每日两次经胃灌服中药汤剂治疗,连续治疗8周。观察实验大鼠的一般情况。造模后第1、2、8周留取尿标本,于实验结束留取血检测谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平;在实验结束时宰杀大鼠,取左肾用免疫组化测定大鼠肾组织中PDGF-BB蛋白的表达和RT-PCR半定量法测大鼠肾组织中PDGF-BBmRNA表达;取肾组织以光镜HE染色检测肾小管病理学改变。结果:(1)阿霉素肾病大鼠8周左右尿蛋白排泄达到高峰;(2)各中药治疗组较模型组均能减缓尿蛋白排泄的增长速度;(3)模型对照组在实验结束后免疫组化及RT-PCR观察PDGF-BB蛋白和mRNA表达情况与正常对照组比较明显上调(P0.05);各中药治疗组与模型对照组比较,中药治疗组能下调PDGF-BB,而活血化瘀组效果更明显。结论:(1)实验后2周各造模组大鼠蛋白定量均大于100mg/24h模型制作成功;(2)阿霉素肾病大鼠肾组织尤其肾小管上皮细胞PDGF-BB蛋白和mRNA表达增强,与肾病的进展一致;(3)活血化瘀中药对阿霉素肾病大鼠有减缓蛋白尿增长速度,减轻肾病理损害,尤其减少肾小官萎缩及间质纤维化,保护肾功能;(4)活血化瘀中药还可以明显抑制PDGF-BB蛋白和mRNA在肾组织中的表达,对阿霉素肾病大鼠肾小管间质纤维化具有早期防治作用。     

肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠肾组织炎症因子NF-κB及TGF-β的影响

目的 观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法 按照随机化的原则分为4组：正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后Western Blot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果 实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制（P＜0.01）;治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组（P＜0.01）;实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调（P＜0.01）;与模型组相比,对照组及治疗组明显降低（P＜0.01）;其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组（P ＜0.01）.结论 肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.     

地黄叶总苷对大鼠C-BSA肾炎的作用研究

目的 :观察地黄叶总苷对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)肾炎的治疗作用。 方法 :通过制备C-BSA(阳离子化牛血清白蛋白)对大鼠尾静脉进行注射造模后,给予本品口服4周观察对模型动物血生化、尿蛋白、肾脏病理等指标,评定受试物对该肾炎模型的治疗功效。 结果 :给药后,地黄叶总苷明显降低尿蛋白、血浆尿素氮、胆固醇和肌酐,病理形态学观察有明显改善(包括肾小球增大、系膜增生、小球内细胞增多等,亦可减少IgG和C3补体在肾小球的沉积。 结论 :地黄叶总苷20~40 mg ·kg^-1口服4周,对大鼠C-BSA肾炎有明显的治疗作用,并且有一定的量效关系。     

防己黄芪汤加味治疗慢性肾炎患者的疗效及对其24h尿蛋白量、尿RBC计数水平的影响

目的探讨防己黄芪汤加味治疗慢性肾炎患者的疗效,并分析对其24h尿蛋白量、尿RBC计数水平的影响。方法选取我院2014年9月—2016年9月84例慢性肾炎患者,随机分组,各42例。对照组采用西医疗法,研究组采用防己黄芪汤加味治疗,两组均持续治疗60d。分析对比治疗前后两组24h尿蛋白量、尿RBC计数水平,统计两组临床疗效。结果治疗前两组患者24h尿蛋白量比较,差异无统计学意义(P0.05),治疗60d后两组患者24h尿蛋白量均显著降低,且研究组24h尿蛋白量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗前两组尿RBC计数水平对比,差异无统计学意义(P0.05),治疗60d后两组尿RBC计数水平均明显改善,且研究组尿RBC计数水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组治疗总有效率为95.24%(40/42),高于对照组的76.19%(32/42),差异有统计学意义(P0.05)。结论防己黄芪汤加味治疗慢性肾炎患者,可减少其24h尿蛋白量,改善其尿RBC计数水平,疗效显著。     

适合治疗给药的大鼠抗肾小球基底膜肾炎模型的建立与应用

目的建立适合治疗给药的大鼠抗肾小球基底膜(GBM)肾炎模型。方法采用家兔多点sc大鼠肾小球基底膜与弗氏佐剂乳化物的方法进行免疫,两周1次,共5次,制备抗血清;分次给大鼠iv抗血清,检测血清循环免疫复合物(CIC)水平、肾小球基底膜免疫荧光强度、肾脏及肾小球基底膜病变,确定适合治疗给药的抗血清效价、免疫剂量、方式及时间。以固肾2号为治疗药物,验证模型的可行性。结果使用效价为1∶4的兔抗大鼠GBM血清4 m L,分3 d 4次iv免疫,免疫第6、8、10天,均能形成大鼠抗肾小球基底膜肾炎,免疫第6天,病变相对较轻,免疫第8天及第10天,病变基本稳定。验证实验结果显示,连续给药30 d,固肾2号显著降低模型大鼠24 h尿蛋白排出,减轻肾脏病变,对大鼠抗肾小球基底膜肾炎有明显治疗作用。结论使用效价为1∶4的兔抗大鼠GBM血清4 m L,分3 d 4次iv免疫,免疫后8 d,能形成适合治疗给药的大鼠抗肾小球基底膜肾炎模型。     

针刺对肾炎模型兔肾功能及其病理改变的影响

目的:观察针刺对家兔阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)肾炎模型的影响,探讨针刺治疗肾炎的作用机制.方法:将50只家兔随机分成5组:空白组、模型组、美托洛尔组、厄贝沙坦组、针刺组,每组10只.通过耳缘静脉注射C-BSA进行造模.美托洛尔组及厄贝沙坦组分别给予美托洛尔和厄贝沙坦药物灌胃治疗;针刺组选取“风门”“肾俞”穴进行针刺治疗;空白组与模型组不予治疗.观察各组治疗3周、6周、8周时家兔血压、心率、血浆去甲肾上腺素含量、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白的变化.结果:造模后,模型组肌酐(194.30±20,09) μmol/L、尿素氮(9.19±0.66) mmol/L及24 h尿蛋白(277.70±20.09) mg/24 h较空白组肌酐(66.03±4.76) μmol/L、尿素氮(4.11±0.71) mmol/L、24 h尿蛋白(14.28±1.47) mg/24 h均显著升高(均P＜0.01);病理切片示肾小球呈弥漫性系膜增生,系膜细胞明显增多.针刺组治疗3周时不仅可明显降低肌酐(99.82±9.29) μmol/L、尿素氮(6.32±0.75) mmol/L及24 h尿蛋白(189.67±15.45) mg/24 h等指标,而且对血压、心率、血浆去甲肾上腺素含量的降低较其他治疗组更为明显(P＜0.05,P＜0.01).结论:针刺可明显改善肾炎模型兔肾脏功能,降低24 h尿蛋白,其作用机制可能与针刺降低交感神经兴奋性,减轻C-BSA肾炎模型兔的肾脏病理改变有关.     

雷公藤多甙对实验性系膜增殖性肾炎蛋白尿及系膜损伤的影响

目的 观察雷公藤多甙（multi-glycoside of tripterygium wilfordii Hook．f．,GTW）在体内对实验性系膜增殖性肾炎蛋白尿及系膜损伤的影响。方法 运用单克隆抗体（monoclonal antibody,mAb）1-22-3建立大鼠可逆性抗Thy1．1抗体肾炎（简称“抗Thy1．1肾炎”）模型,以GTW干预,并设立对照组。比较24h尿蛋白排泄量（urinary protein excretion,Upro）、肾功能（serum creatinine,SCr;blood urea nitrogen,BUN）、血浆总蛋白（total plasma protein,TP）以及肾小球形态学变化,并检测肾组织中增殖因子（platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB;transforming growth factor-β,TGF-β）mRNA表达水平。结果 GTW抑制抗Thy1-1肾炎模型Upro和系膜损伤;抗Thy1．1肾炎模型肾组织中增殖因子（PDGF-BB、TGF-β）mRNA表达水平与正常组比较,分别为其2．84倍与1．64倍,GTW使PDGF-BB mRNA过高表达水平下调33．1％,与对照组比较,差异有显著性（P〈0．05）。结论 GTW可减少系膜增殖性肾炎模型蛋白尿,抑制系膜细胞增殖和细胞外基质沉积;这些作用可能与下调肾组织增殖因子（PDGF-BB）mRNA的表达有关。     

黄芪注射液联合拉米夫定治疗乙型肝炎相关性肾炎临床观察

目的探讨黄芪注射液联合拉米夫定治疗乙型肝炎相关性肾炎(HBV-GN)的疗效及作用机制。方法将55例HBV-GN患者按双盲法随机分为2组,对照组25例予拉米夫定100 mg,每日1次口服,治疗组30例在对照组的基础上加用黄芪注射液40 mL,每日1次静脉滴注。2组均24周为1个疗程。2组均在治疗前、治疗第122、4周及随访6个月后行症状积分评定各1次,并观察2组临床疗效。结果2组治疗后各症状积分与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01);2组治疗后食欲及腹胀积分比较差异均有统计学意义(P<0.01),乏力及水肿积分比较差异无统计学意义(P>0.01)。2组证候及尿蛋白疗效比较差异均有统计学意义(P<0.05)。其他实验室指标疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪注射液联合拉米夫定治疗HBV-GN在改善证候及尿蛋白方面优于单纯拉米夫定治疗。     

雷公藤甲素对糖尿病大鼠肾组织RANTES的影响

目的探讨雷公藤甲素（triptolide,TPL）对糖尿病大鼠肾组织的影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组（正常组）、糖尿病模型组（模型组）、雷公藤甲素小剂量治疗组（TPL小剂量组,TPL0.2 mg/kg灌胃）、雷公藤甲素大剂量治疗组（TPL大剂量组,TPL 0.4 mg/kg灌胃）,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。实验第4、8、12周,各组随机选5只大鼠检测体重、肾重、24 h尿白蛋白（24 hUAL）、FBG、TC、TG、ALT、AST、WBC、HbA1c;采用RT-PCR、ELISA法检测肾皮质调节活化正常T细胞表达与分泌因子（regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted,RANTES）蛋白及mRNA表达;HE、PAS、Masson肾组织病理染色,观察各时间点肾小球、肾小管间质病变,PAS染色观察肾小球的硬化指数（glomerular sclerosis index,GSI）,计算肾间质纤维化指数（renal interstitial filrosis index,RIFI）。结果与本组4周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.01）。与本组8周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI较本组8周时降低（P〈0.05,P〈0.01）。与正常组比较,模型组4、8、12周大鼠体重、肾重明显降低（P〈0.01）,24 hUAL、FBG、TG、TC、HbA1c、RANTES、GSI及RIFI均明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,两个给药组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.01）。与TPL小剂量组比较,大剂量组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论雷公藤甲素能抑制糖尿病大鼠肾组织RANTES的过度表达,并可改善肾小球硬化及肾间质纤维化。