桂枝茯苓丸联合达那唑治疗子宫内膜异位症临床研究

目的：探讨桂枝茯苓丸联合达那唑对子宫内膜异位症(endometriosis, EM)患者血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、雌激素受体(estrogen receptor, ERα)及IL的影响。方法将符合入选标准的EM患者316例,采用随机数字表随机分为2组各158例。常规治疗组口服达那唑片;联合治疗组在常规治疗组基础上加用桂枝茯苓丸,均治疗28 d。采用酶联免疫吸附法测定血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、VEGF受体Flk-1、雌激素受体α(estrogen receptor α, ERα)、17β-雌二醇(17β-estradiol, E2)、IL-2、IL-6、IL-8水平。反转录聚合酶链反应检测异位内膜间质细胞VEGF和Flk-1 mRNA表达,评价疗效及复发率。结果联合治疗组总有效率(93.7%比78.5%;χ2＝13.968,P＜0.01)显著高于常规治疗组,复发率(5.4%比13.7%;χ2＝19.984,P＜0.01)显著低于常规治疗组。治疗后,联合治疗组患者血清VEGF[(2.93±0.07)pg/ml比(6.85±0.12)pg/ml;t＝354.679,P＜0.01]、Flk-1[(2.97±0.12)pg/ml 比(5.87±0.17)pg/ml;t＝175.179,P＜0.01]、ERα[(4.93±0.29)pg/ml 比(6.85±0.37)pg/ml;t＝51.337,P＜0.01]、E2[(11.69±1.09)pg/ml比(14.10±0.78)pg/ml;t＝22.601,P＜0.01]、IL-2[(2.27±0.12)pg/ml 比(2.31±0.16)pg/ml;t＝2.514,P＜0.05]、IL-6[(0.39±0.03)pg/ml 比(0.59±0.06)pg/ml;t＝37.476,P＜0.01]、IL-8[(0.47±0.04)pg/ml 比(0.81±0.09)pg/ml;t＝43.393,P＜0.01]水平均显著低于常规治疗组,异位内膜间质细胞VEGF mRNA[(0.69±0.08)比(2.11±0.09);t＝148.229, P＜0.01]和Flk-1 mRNA[(4.67±0.14)比(5.61±0.22);t＝45.311,P＜0.01]表达显著低于常规治疗组。结论桂枝茯苓丸联合达那唑可下调EM患者异位内膜间质细胞VEGF和Flk-1表达,降低血清VEGF、Flk-1、ERα和E2,减轻炎症反应,改善症状。     

丹槐银屑浓缩丸对银屑病模型兔血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的：观察丹槐银屑浓缩丸对日本大耳白兔实验性银屑病血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor, VEGF)及其受体表达的影响。方法将42只健康日本大耳白兔按随机数字表法分为空白对照组,模型组,阿维A组,丹槐银屑浓缩丸小、中、大剂量组,除空白对照组外,其余各组均于兔耳背侧涂5％普萘洛尔溶液4周造模,空白对照组耳背侧涂生理盐水。造模成功后1 d,阿维A组灌胃1%阿维A胶囊溶液;丹槐银屑浓缩丸小、中、大剂量组分别灌胃丹槐银屑浓缩丸混悬液20、40、80 mg/kg;空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,各组均给药1次/d,连续给药4周。采用ELISA法测定给药前后耳病变组织VEGF及其受体1(FLT-1)、受体2(KDR)蛋白表达,采用PCR检测给药前后耳病变组织VEGF mRNA表达,测定耳病变组织真皮乳头血管密度(microvessel density, MVD)、外周血T淋巴细胞增殖。结果与模型组比较,丹槐银屑浓缩丸中、大剂量组 VEGF 蛋白[(114.43±9.52)ng/ml、(109.65±9.15)ng/ml比(179.90±11.30)ng/ml]、VEGF mRNA[(0.83±0.07)、(0.80±0.06)比(2.74±0.15)]、FLT-1[(4.54±0.26)ng/ml、(4.16±0.24)ng/ml 比(6.92±0.38)ng/ml]、KDR[(2.48±0.16)ng/ml、(2.51±0.19)ng/ml比(6.79±0.27)ng/ml]、MVD[(10.12±1.97)、(9.83±1.12)比(16.45±2.05)]表达及外周血T淋巴细胞增殖[(87.35±6.29)%、(86.21±6.42)%比(123.74±9.18)%]均明显降低(P＜0.05)。结论丹槐银屑浓缩丸可降低VEGF过度表达,阻断VEGF与其受体结合,抑制病变组织皮下血管新生、重建,降低真皮乳头微血管的异常增生,抑制T细胞增殖。     

针灸联合桂枝茯苓丸治疗子宫肌瘤的疗效及对血清VEGF、HIF-1α表达的影响

目的:探讨子宫肌瘤临床治疗中针灸联合桂枝茯苓丸的疗效以及对血清VEGF、HIF-1α水平的影响。方法:选取2016年7月—2018年6月收治的80例子宫肌瘤患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组(n=40,米非司酮治疗)和观察组(n=40,针灸联合桂枝茯苓丸),比较两组治疗效果。结果:观察组治疗有效率高于对照组(χ~2=3.472,P=0.025);观察组血清VEGF、HIF-1α水平低于对照组(t=8.271/4.472,P=0.000/0.000);观察组月经复常时间、腰骶酸胀消失时间以及病灶消失时间短于对照组(t=7.568/9.398/,P=3.119,P=0.000/0.000/0.001)。结论:采用针灸联合桂枝茯苓丸治疗子宫肌瘤,能够提高临床治疗效果,下调血清VEGF、HIF-1α水平。     

桂枝茯苓丸对子宫内皮异位症患者内膜组织HIF-1α和VEGF的影响

目的：探讨桂枝茯苓丸对子宫内皮异位症患者在位和异位内膜组织低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法：2011年6月~2013年6月间西宁市第一人民医院子宫异位症患者68例,所有患者均接受桂枝茯苓丸治疗,1次/日,连续治疗1个月后对其疗效进行评估,并于治疗前后取在位和异位内膜组织,采用SP法对患者内膜组织中HIF-1α和VEGF蛋白水平和相关性进行分析。结果：桂枝茯苓丸治疗EM的总有效率为86.76%。与治疗前比较,治疗后异位和在位内膜组织HIF-1α和VEGF蛋白水平明显下降（P<0.05）。VEGF蛋白下降与HIF-1α表达水平呈正相关（P<0.05）。结论：桂枝茯苓丸治疗子宫内膜异位症具有较好的效果,其中异位内膜组织中HIF-1α和VEGF水平下调可能是导致该结果的原因之一。     

大黄对脂多糖致RAW264.7细胞炎症模型mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路的影响

目的观察大黄对脂多糖致RAW264.7细胞炎症模型mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路的影响,探讨其作用机制。方法实验细胞分为正常组、模型组、雷帕霉素组和大黄低、中、高剂量组,MTT法检测细胞毒性后,ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量PCR检测缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)、p70S6K1和eIF4E mRNA表达,Western blot检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、eIF4E和p70S6K1 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01),HIF-1α和VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,大黄各剂量组细胞TNF-α、IL-6和IL-1β含量降低,HIF-1α、p70S6K1和eIF4E mRNA表达降低,HIF-1α、VEGF蛋白表达降低。结论大黄可下调炎症因子水平,其机制可能与其下调HIF-1α、VEGF蛋白表达及HIF-1α、eIF4E、p70S6K1 mRNA表达水平有关。     

桂枝茯苓丸对人宫颈癌荷瘤小鼠免疫调节机制的实验研究

[目的]探讨桂枝茯苓丸对人宫颈癌荷瘤小鼠脾脏Th_1/Th_2细胞因子表达水平的影响。[方法]以人宫颈癌系Hela接种于BALB/c小鼠右后大腿皮下,建立宫颈癌荷瘤小鼠模型,分组后分别给予生理盐水、桂枝茯苓丸、顺氯氨铂。测定抑瘤率及小鼠胸腺指数、脾脏指数;流式细胞术检测细胞因Th_1(IL-2)/Th_2(IL-10)的表达水平。[结果]桂枝茯苓丸和顺氯氨铂对小鼠宫颈癌Hela瘤体均有明显抑制作用,能提高荷瘤小鼠脾脏指数与胸腺指数。桂枝茯苓丸治疗组,Th_1细胞因子IL-2水平显著升高,Th_1/Th_2比值明显高于模型组,而且向正常值漂移。[结论]桂枝茯苓丸有逆转宫颈癌荷瘤小鼠Th_1向Th_2漂移的作用,能恢复Th_1表达的优势,从而为桂枝茯苓丸通过免疫调节作用治疗宫颈癌提供实验依据。     

疏肝活血方促进缺血组织HIF-1α,HGF,VEGF mRNA 的表达研究

目的:探讨疏肝活血方对肢体缺血组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α),肝细胞生长因子(HGF),血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的调节作用。方法:BALB/c裸鼠64只,随机分为疏肝活血方组、模型组和正常组,股动脉结扎法建立裸鼠肢体缺血模型,分别于术后1,2,3,4周观察各组裸鼠肢体缺血状态的改变,应用苏木素-伊红(HE)染色和CD34免疫组化染色观察肌肉组织一般形态学及微血管数的改变,应用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α,HGF,VEGF基因在缺血肌肉中表达的动态变化。结果:疏肝活血方能明显改善裸鼠肢体的缺血状态;术后2～4周,疏肝活血方组裸鼠缺血肢体肌肉中的微血管数(MVC)明显高于模型组(P<0.01);疏肝活血方组裸鼠缺血肢体肌肉中HIF-1α,HGF和VEGF的mRNA表达明显强于模型组。结论:疏肝活血方具有明显的促血管生成作用,能够明显上调血管新生相关基因HIF-1α,HGF,VEGF的mRNA表达水平。     

桂枝茯苓丸对子宫肌瘤患者血清VEGF、COX-2及HIF-1α表达水平的影响

目的分析桂枝茯苓丸对子宫肌瘤患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶2(COX-2)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平的影响。方法选取2017年4月—2019年4月该院收治的子宫颈瘤患者196例,随机分为观察组、对照组各98例,对照组予以米非司酮治疗,观察组在此基础上应用桂枝茯苓丸治疗,比较两组临床疗效及治疗前后子宫肌瘤体积、血清性激素[卵泡刺激素(FSH)、雌激素(E_2)、孕酮(P)、黄体生成素(LH)]、血液流变学指标[血浆黏度(PV)、全血黏度低切(LS)、全血黏度高切(HS)、血小板聚集率(ARBC)]、VEGF、COX-2、HIF-1α水平、不良反应发生率。结果观察组治疗有效率明显高于对照组(P 0.05);治疗1、2、3个月观察组子宫肌瘤体积小于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后观察组E_2、P、LH水平明显低于对照组(P 0.05),两组FSH水平比较差异无统计学意义(P 0.05);观察组治疗后PV、LS、HS、ARBC低于对照组(P 0.05);观察组治疗后血清VEGF、COX-2及HIF-1α水平低于对照组(P 0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P 0.05)。结论桂枝茯苓丸用于子宫肌瘤患者中,可明显提高临床疗效,改善患者子宫肌瘤体积、性激素水平、血液流变学指标,可能与下调VEGF、COX-2、HIF-1α的表达有关,且安全性可靠,值得在临床推广实践。     

炎琥宁注射液配合西医常规疗法治疗小儿轮状病毒肠炎临床研究

目的：评价炎琥宁注射液配合西医常规疗法治疗小儿轮状病毒肠炎(rotavirus enteritis, RVE)疗效。方法将符合入选标准的148例RVE患儿采用随机数字表法分为2组,每组74例。2组患儿入院后均行西医常规治疗,对照组在此基础上静脉滴注利巴韦林注射液,观察组在此基础上静脉滴注炎琥宁注射液。2组均治疗3 d。采用ELISA法测定血清IL-6、TNF-α水平及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、肌酸激酶(creatine kinase, CK)及肌酸激酶同功酶(CK-MB),评价临床疗效。结果观察组总有效率[91.9%(68/74)比78.4%(58/74),χ2＝2.314]明显高于对照组(P＜0.05)。治疗后,观察组血清 IL-6[(18.24±3.62)ng/ml比(25.36±5.25)ng/ml,t＝2.425]、TNF-α[(20.86±4.28)ng/ml比(31.22±7.15)ng/ml,t＝2.503]水平明显低于对照组(P＜0.05);LDH[(104.25±22.06)U/L 比(150.26±37.22)U/L,t＝2.316]、CK[(84.25±13.57)U/L比(107.88±16.28)U/L,t＝2.327]、CK-MB[(22.30±4.24)U/L比(32.26±7.14)U/L,t＝2.426]表达明显低于对照组(P＜0.05)。对照组止泻[(3.56±0.78)d 比(2.42±0.53)d,t＝2.316]、退热[(2.63±0.43)d比(2.11±0.32)d,t＝2.472]时间较观察组明显延迟(P＜0.05),住院时间[(6.23±1.42)d比(4.35±0.96)d,t＝2.413]时间较观察组明显延长(P＜0.05)。结论炎琥宁注射液配合西医常规疗法可较好地抑制小儿RVE炎症反应,缩短止泻、退热及住院时间,有助于患儿心肌损伤的修复。     

大黄保留灌肠结合西医常规疗法治疗急性胰腺炎临床研究

目的：评价大黄保留灌肠结合西医常规疗法治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的临床疗效。方法将符合入选标准的84例AP患者采用随机数字表法分为2组各42例。对照组给予禁食、持续胃肠减压、纠正水电解质和酸碱失衡等,并配合口服奥曲肽、加贝酯抑制胰液分泌及胰酶活性等常规治疗;观察组在对照组基础上加用大黄保留灌肠。2组均治疗7 d。采用ELISA法检测2组患者治疗前后血清 IL-17、IL-10、IL-6水平,评价临床疗效。结果观察组总有效率为85.7%(36/42)、对照组为71.4%(30/42),2组比较差异有统计学意义(χ2＝2.366;P＝0.043)。治疗后,观察组 IL-17[(13.53±3.16)ng/ml比(20.63±4.83)ng/ml,t＝2.416]、IL-6[(22.82±4.56)ng/ml比(31.59±6.63)ng/ml,t＝2.421]表达低于对照组(P＜0.05),IL-10[(16.32±4.15)ng/ml 比(12.17±3.22)ng/ml,t＝2.326]表达高于对照组(P＜0.05);观察组血淀粉酶[(125.69±32.47)U/L比(259.26±51.44)U/L,t＝7.451]、尿淀粉酶[(204.73±43.83)U/L比(334.25±60.18)U/L,t＝7.323]均低于对照组(P＜0.01)。对照组腹痛、腹胀缓解时间[(4.24±1.06)d比(3.02±0.62)d,t＝2.521],排气、通便时间[(5.42±1.25)d比(3.26±0.73)d,t＝5.124],体温恢复正常时间[(5.63±1.46)d 比(4.58±0.92)d,t＝2.418]及住院时间[(18.65±4.16)d 比(13.78±3.15)d,t＝2.386]均明显长于观察组(P＜0.05或 P＜0.01)。结论大黄保留灌肠结合西医常规疗法可调节 AP 患者IL-17/IL-10促炎和抑炎因子失衡状态,抑制炎症反应,疗效优于西医常规疗法。     

增免抑瘤方对顺铂耐药卵巢癌裸鼠耐药相关基因HIF-1α、Glut1、MDR1、P-gp表达的影响

目的研究增免抑瘤方(ZMYL)对顺铂耐药卵巢癌裸鼠耐药调控基因HIF-1α、Glut1、MDR1、P-gp表达的影响。方法采用顺铂耐药人卵巢癌细胞株COC1/DDP构建裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组,中药高、中、低剂量组,顺铂组(DDP),联合组(DDP联合中药),各组给予相应干预措施共3周。定期测量瘤体最大、最小径线,绘制肿瘤生长曲线,给药结束后处死裸鼠,剥取瘤体计算瘤重及抑瘤率,免疫组化测定瘤体HIF-1α、Glut1的表达,定量RT-PCR测定瘤体MDR1、P-gp的表达。结果①抑瘤率:联合组抑瘤率最高,达(59.26±6.86)%,与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.01);中药各剂量组均有一定的抑瘤作用,抑瘤率低于顺铂组(P<0.01)。②免疫组化结果:联合组HIF-1α的表达最低(P<0.01);中药高、中剂量组HIF-1α的表达较顺铂组降低(P<0.01);低剂量组与之比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组以及中药高剂量组Glut1的表达低于顺铂组(P<0.01);中剂量组与之比较差异无统计学意义(P>0.05);低剂量组高于顺铂组(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。③定量RT-PCR结果:顺铂组MDR1、P-gp的表达较对照组升高(P<0.01);联合组以及中药各剂量组MDR1、P-gp的表达较顺铂组降低(P<0.01)。结论增免抑瘤方辅助化疗可逆转耐药卵巢癌裸鼠对顺铂的耐药性,增强其抑瘤作用;其作用机制可能通过下调瘤体内缺氧标记物Glut1、HIF-1α的表达,下调多药耐药基因MDR1、P-gp的表达,从缺氧介导的"药泵"耐药机制途径改善卵巢癌化疗耐药。     

红花组分HSYA对人胃腺癌BGC-823移植瘤裸鼠VEGF蛋白、KDR与缺氧诱导因子表达的影响

目的:研究红花组分羟基红花黄色素A(HSYA)对人胃腺癌皮下移植瘤裸鼠血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、含激酶插入区受体(KDR)和缺氧诱导因子(HIF-1α)mRNA与蛋白表达的影响。方法:采用BALB/C nu/nu裸小鼠接种人胃腺癌细胞株BGC-823于右前肢腋部皮下建立裸鼠人癌移植瘤模型,随机分为模型组、对照组、HSYA高、低剂量组(0.056g/L、0.028g/L),观察抑瘤作用,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测瘤组织VEGF与HIF-1α蛋白以及血清VEGF蛋白表达;蛋白印迹(Western blotting)法测定瘤组织KDR磷酸化蛋白的表达;实时荧光定量PCR(RTFQ-PCR)法检测瘤组织KDR及HIF-1αmRNA表达。结果:HSYA低剂量组抑瘤明显,该组瘤组织及血清VEGF蛋白表达降低,瘤组织KDR磷酸化蛋白表达减弱,与模型组比较差异明显(P0.05,P0.01);HIF-1α蛋白表达较模型组瘤组织明显减少(P0.01)。KDR mRNA表达与模型组相比减弱,差异有统计学意义(P0.05)。结论:一定浓度的HSYA抑制肿瘤生长的可能机制与抑制VEGF、HIF-1α蛋白的表达,减弱KDR蛋白磷酸化及其基因表达,从而抑制内皮细胞活化阻碍肿瘤血管新生以及降低肿瘤缺氧微环境对血管生成的诱导有关。     

不同炮制温度对何首乌水提物肝保护作用的影响

目的：观察不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用。方法将140只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、阳性对照组、模型组、100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组、生药组,每组20只。阳性对照组灌胃10 mg/kg水飞蓟素溶液;100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组及生药组小鼠分别灌胃100、110、120℃炮制的何首乌的水提液及何首乌生药材水提液100 mg/kg;正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药7 d。末次给药后,除正常对照组外,其余各组小鼠制备四氯化碳致急性肝损伤模型。造模后24 h取材,采用全自动血液分析仪检测血清AST、ALT、白蛋白、肝总蛋白水平;采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α及IL-1水平;检测肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平。结果与模型组比较,100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠血清 ALT[(132.14±19.66)U/L、(81.55±12.67)U/L、(169.37±24.18)U/L比(261.84±31.61)U/L]、AST[(231.57±38.38)U/L、(181.73±36.52)U/L、(318.36±39.68)U/L 比(624.79±49.98)U/L]、IL-6[(10.35±1.62)pg/ml、(6.26±1.36)pg/ml、(12.57±1.88)pg/ml 比(18.73±5.54)pg/ml]、TNF-α[(243.74±13.02)pg/ml、(189.36±9.85)pg/ml、(273.13±14.64)pg/ml 比(314.36±29.67)pg/ml]、IL-1[(235.36±30.14)pg/ml、(208.07±9.33)pg/ml、(248.21±33.15)pg/ml 比(264.76±32.55)pg/ml]水平降低(P＜0.05),总蛋白[(69.16±2.96)g/L、(74.14±3.17)g/L、(65.73±2.22)g/L 比(62.06±2.65)g/L]、白蛋白[(35.86±2.64)g/L、(36.67±2.81)g/L、(34.06±2.64)g/L比(32.16±2.05)g/L]水平升高(P＜0.05);100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠肝组织中 SOD[(82.94±6.21)U/mg、(101.33±9.16)U/mg、(71.32±5.15)U/mg 比(66.22±1.13)U/mg]、GSH-Px[(153.39±15.23)U、(199.25±12.04)U、(159.26±17.18)U 比(64.79±32.56)U]升高(P＜0.05), MDA[(0.96±0.22)nmol/mg、(0.69±0.13)nmol/mg、(1.29±0.13)nmol/mg 比(1.71±0.33)nmol/mg]降低(P＜0.05)。结论不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用均不相同,其中以110℃炮制的何首乌水提物的肝保护作用最好。     

竹叶黄酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及机制研究

目的：观察竹叶黄酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、竹叶黄酮组。竹叶黄酮组大鼠腹腔注射竹叶黄酮溶液30 mg/kg,假手术组及模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续注射14 d。末次给药次日,模型组及竹叶黄酮组建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。于再灌注后6 h,检测各组大鼠血清ALT、AST水平;采用ELISA法检测各组大鼠血清IL-1、IL-6水平;采用HE染色观察各组大鼠肝组织病理学改变;采用Western Blot检测肝组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达。结果与模型组比较,竹叶黄酮组大鼠血清 ALT[(343.11±78.32)U/L 比(215.31±52.21)U/L]、AST[(863.97±63.58)U/L 比(501.59±70.13)U/L]、IL-1[(596.85±102.34)U/L 比(315.30±88.64)U/L]、IL-6[(183.64±20.69)U/L 比(106.75±10.25)U/L]水平降低(P＜0.05),竹叶黄酮组大鼠肝组织caspase-3[(0.38±0.05)比(0.86±0.09)]表达水平降低(P＜0.05)。结论竹叶黄酮预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制caspase-3蛋白表达有关。     

炎琥宁注射液联合双歧三联活菌胶囊对小儿轮状病毒性肠炎心肌酶谱的影响

目的：探讨炎琥宁注射液联合双歧三联活菌胶囊对小儿轮状病毒性肠炎(rotavirus enteritis, RVE)患儿心肌酶谱的影响。方法将符合入选标准的146例RVE患儿采用随机数字表法分为2组,每组73例。对照组在常规治疗基础上服用双歧杆菌三联活菌胶囊;观察组在对照组基础上加用炎琥宁注射液。2组均治疗5 d。采用ELISA法检测血清IL-17、IL-6、TNF-?、LDH、肌酸激酶(creatine kinase, CK)和CKMB,评价临床疗效。结果治疗后,观察组血清IL-17[(22.35±4.21)ng/ml比(30.24±6.07)ng/ml, t＝2.395]、IL-6[(31.26±6.14)ng/ml 比(43.72±8.22)ng/ml,t＝2.347]、TNF-?[(35.62±6.24)ng/ml 比(49.18±8.72)ng/ml,t＝2.421]水平,以及血清 LDH[(135.16±31.25)U/L 比(174.08±40.22)U/L,t＝2.373]、CK[(37.82±7.39)U/L 比(50.21±11.16)U/L , t＝2.385]、CKMB[(90.14±11.63)U/L 比(113.22±18.35)U/L , t＝2.392]水平均低于对照组(P＜0.05)。观察组总有效率为94.5%(69/73)、对照组为83.6%(61/73),2组比较差异有统计学意义(χ2＝2.352,P＝0.047)。结论炎琥宁注射液联合双歧三联活菌胶囊可降低RVE患儿炎症因子水平,减轻心肌损伤,提高临床疗效。     

自拟益肾固元汤结合醋酸泼尼松片治疗肾病综合征临床研究

目的：评价自拟益肾固元汤结合醋酸泼尼松片治疗肾病综合征的疗效。方法将符合入选标准的160例肾病综合征患者按随机数字表法分为2组,每组80例。对照组在常规治疗基础上口服醋酸泼尼松片,观察组在对照组基础上加服自拟益肾固元汤。2组均治疗6个月。采用全自动生化分析仪检测IL-6、TNF-α、血肌酐、血尿素氮、血浆白蛋白,收集24 h尿液,检测24 h尿蛋白定量,评价临床疗效及不良反应发生率。结果观察组总有效率为92.5%(74/80)、对照组为82.5%(58/80),2组比较差异有统计学意义(χ2＝5.521,P＜0.05)。治疗后,观察组血清 IL-6[(69.36±12.96)ng/ml 比(97.58±14.25)ng/ml,t＝-4.965]、TNF-α[(107.32±30.23)pg/ml 比(145.25±23.28)pg/ml,t＝-6.235]水平低于对照组(P＜0.05);24 h尿蛋白定量[(0.59±0.25)g/24 h比(1.23±0.36)g/24 h,t＝5.263]低于对照组(P＜0.05),血清白蛋白[(41.25±3.69)g/L比(33.25±3.36)g/L,t＝9.582]和总蛋白[(64.25±2.36)g/L比(51.23±2.21)g/L,t＝11.365]高于对照组(P＜0.05)。结论自拟益肾固元汤结合醋酸泼尼松片可降低肾病综合征患者炎症因子水平,恢复肾功能,降低尿蛋白,疗效优于单纯西药治疗。     

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??OBJECTIVE To study the inhibitory effect of Ke-ai-xin pill on tumor growth and angiogenesis of transplanted colon cancer cell line HCT116 in nude mice. METHODS To establish the transplant tumor model in nude mice for HCT116. All tumor-bearing nude mice were randomly divided into control group (normal saline), positive group (bevacizumab,5 mg??kg^-1, intraperitioneally), and low-, medium-, high-dose Ke-ai-xin pill-treated groups(200, 400 and 800 mg??kg^{- 1}, intragastrically). The tumor xenografts were harvested and measured for their weights. Immunohistochemistry was used to detecte microvessel density (MVD)and vascular endothelial growth factor(VEGF)expression. RESULTS Ke-ai-xin pill inhibited tumor growth in nude mice in varying degrees. After the administration of each treatment group, TV, RTV, and T/C decreased significantly(P<0.05). SABC assay showed that MVD of Ke-ai-xin pill treatment group was sparse, MVD value decreased from (59.62??18.83) to (55.56??12.63),(46.72??11.57) and (41.35??10.27), Ke-ai-xin pill treatment group can significantly reduce the positive expression of VEGF. the positive expression rate reduced from(78.46??16.53)% to (58.64??14.19)%, (49.27??13.29)% and (43.68??11.71)%. CONCLUSION Ke-ai-xin pill can inhibit tumor growth of transplanted colon cancer cell line HCT116 in nude mice in varying degrees, reduce MVD value and the expression of VEGF in tumor tissue, so its antitumor activity may be related to inhibiting angiogenesis.