非惊厥性癫痫持续状态1例

<正>患者,女,71岁。2010年初无明显诱因出现反应迟钝、近事遗忘,未诊治,2010年12月患者出现嗜睡、大小便失禁,唤醒后可进食,无四肢抽搐、眼球上翻等症状,持续2³ d后症状自行缓解且无记忆。此后至2012年7月共发生3次类似症状,均持续数天后自行缓解。患者既往高血压病3级(极高危)、2型糖尿病病史2年余,自行服药降压、降糖,血压、血糖控制可。否认高热惊厥、外伤、癫痫病史及家族史。入院时查体:意识清楚,对答切题,定向力、计算力、记忆力减退,余神经系统查体无异常。实验室检查:血常规、生化全套基本正常,糖化血红蛋白5.9%。头颅MR示:(1)胼胝体压部两侧及双侧背侧丘脑、双     

非惊厥性癫痫持续状态7全临床分析

非惊厥性癫痫持续状态 (NCSE)是癫痫持续状态的一种 ,国内这方面报道较少。由于NCSE临床表现多样 ,目前临床对其认识较少 ,诊断较困难 ,发作难以自行缓解 ,如不及时处理 ,可引起脑损伤并遗留后遗症 ,现将我院见到的 7例报道如下。1　临床资料　　 7例均经脑电图诊断确诊。其中男 4例 ,女 3例 ,起病年龄 4～ 1 2岁 ,平均 7岁。诊断标准 :1符合各种非惊厥性癫痫的临床表现 ,且持续时间 30分钟以上。2脑电图有癫痫样放电。 3抗癫痫治疗后临床表现好转。2　观察方法　　记录及分析患儿的癫痫发作病史 ,临床症状及体征 ,脑电图特征 ,头颅 CT,…     

非惊厥性癫痫持续状态二例报告

例1男,26岁;因非惊厥性癫痫发作于2002年5月7日入院.既往有脑外伤后强直-阵挛性癫痫发作史3年,服用丙戊酸钠治疗,效果尚好,近8个月未出现发作.患者于就诊前一天晚饭时饮白酒少量,约晚11时入睡,次日晨6时因呼之不醒而入院.据其妻诉患者夜间曾起床小便一次,言谈无异常,未出现癫痫发作现象,无呕吐、发热、头痛、大小便失禁.查体:T 37℃,P 78次/min R 20次/min,BP 126/78mmHg;呈浅昏迷状态,被动分离眼睑无抵抗,双侧眼球有无意识浮动,双侧瞳孔直径均为3mm,对光反射迟钝,眼底检查无异常;双侧面纹对称;项部无抵抗;中线疼痛刺激:肢体活动良好,肌张力正常,双侧腱反射对称;双下肢病理反射未引出,克氏征(一);皮肤及心肺腹查体无异常.辅助检查:血Na 132mmol/L、K 4.1mmol/L、Cl-101mmol/L、CO2-CP 25mmol/L,血糖4.3mmol/L,肝肾功能正常;颅脑CT与MRI无异常;腰穿结果无异常;24h动态脑电图检查发现持续性弥漫性棘-慢波活动.考虑患者为非惊厥性癫痫持续状态(NCSE),给予地西泮20mg静脉注射后,患者意识迅速恢复,继续服用丙戊酸钠治疗,随访半年无复发.     

青霉素诱发发育期大鼠反复惊厥对学习记忆功能的远期影响

目的 建立发育期大鼠青霉素点燃模型,观察青霉素点燃幼龄大鼠模型的空间学习记忆能力.方法 生后29 d(P29) 的SD大鼠随机分为青霉素点燃实验组(RS,n=22)及生理盐水对照组(NS,n=10).RS组隔日腹腔注射青霉素560万U/kg体质量,连续6次,NS组以同样方法腹腔注射生理盐水.于末次惊厥后进行脑电记录.分别于P51～P56、P81～P84、P92～P95 进行3次Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习和记忆功能.结果 ①皮层脑电图显示RS组明显的棘波和尖波.②逃避潜伏期:第1次Morris水迷宫各组潜伏期均呈逐渐下降趋势,但RS组第5天潜伏期[(29.57±18.52)s]明显高于NS组[(8.21±4.86)s],差异有显著性(t=3.14,P=0.014＜0.05);RS组第2次迷宫测试中第1天[(46.31±17.91)s]明显高于NS组[(21.21±18.25)s],差异有显著性(t=2.68, P=0.019＜0.05);第3次水迷宫第2天的潜伏期值(26.87±21.74)s仍明显高于NS组(7.85±7.11 )s,差异有显著性(t=2.34, P=0.045＜0.05).③记忆实验:三次记忆测试平台象限路径与总路径之比,RS组[第1次(0.16±0.07)s;第2次(0.22±0.07)s;第2次(0.20±0.06)s]均明显低于NS组[第1次(0.31±0.13)s;第2次(0.34±0.05)s;第3次(0.29±0.07)s],差异有显著性(P＜0.05).结论 青霉素诱导的发育期反复惊厥能够对学习和记忆功能产生远期的损害.     

脑电图监测在非惊厥性癫痫状态的应用

非惊厥性癫痫状态约占全部癫痫状态的25％。本文报告1例典型的非惊厥癫痫状态病人,在诊断、救治过程中脑电图的价值。     

以非惊厥性癫痫持续状态为首发症状的病例分析

目的探讨无癫痫病史、以非惊厥性癫痫持续状态为首发症状病例的临床特点。方法对7例无癫痫病史、符合非惊厥性癫痫持续状态诊断标准病例的临床资料进行分析。结果2例为癫痫病人,1例为低血糖,1例为脑出血,2例为长期口服地西泮、艾司唑仑药物突然停药,1例为长期嗜酒,脑出血病例死亡,其余均获控制。结论无癫痫病史、以非惊厥性癫痫持续状态为首发症状的病例并不少见,临床上出现难以解释的意识障碍时,需尽早做脑电图检查,及时诊治。     

非惊厥性癫痫持续状态临床特点及治疗现状

癫痫持续状态(status epilepticus,SE)是一种以持续的癫痫发作为特征的病理状态,为神经科常见的危急重症。SE分类多样,根据发作形式可分为惊厥性癫痫持续状态(GCSE,全面性及局灶性)、非惊厥性癫痫持续状态(NCSE,失神性及精神运动性)和睡眠期电持续状态(清醒—睡眠期电持续状态及睡眠期电持续状态)。非惊厥性癫痫持续状态(NCSE)在临床中表现多样,且症状、体征不具有一定的特征性表现,易与其他疾病(如抑郁症、精神病、癔症、脑炎、代谢性脑病、癫痫后状态等)混淆。近年来,随着脑电图的广泛应用,出现了不少关于非惊厥性癫痫病的报道。为增强临床医师对NCSE的认识,降低误诊率,提高患者生存质量,本文结合我院的诊断并综述了近年来国内外对NCSE诊断与治疗的研究进展。     

转移性CNS疾病患者的非惊厥性癫痫持续状态

报道4例转移性CNS疾病患者的临床表现和诊断特征,患者表现为新发非惊厥性癫痫持续状态(NCSE)。对患者采用抗惊厥药治疗,使2例患者的NCSE消退,同时使另外2例患者的精神状态得到短暂改善。NCSE应该与转移性CNS疾病患者的急性精神状态改变进行鉴别诊断。转移性CNS疾病患者的非惊厥     

颞叶癫痫大鼠海马病理变化对学习记忆障碍影响的研究进展

癫痫（ spontaneous recurrent seizure ，SRS）是常见的中枢神经系统变性疾病之一，反复自发发作是其主要症状。长期反复发作可对患者认知功能，包括语言、记忆、计算等造成严重损害，加重患者精神心理负担，45％的癫痫患者有记忆障碍等行为异常，10％～20％的癫痫儿童需要特殊教育［1］。癫痫所造成的危害不仅在于癫痫发作本身，还在于反复发作的慢性癫痫所致的智能障碍。因此，研究癫痫造成学习记忆障碍的机制和筛选寻找治疗这种学习记忆障碍的药物较为迫切。而颞叶癫痫在成人的各种类型癫痫中预后最差，约有60％～70％患者发展为难治性癫痫，且颞叶癫痫并发精神障碍比其他类型癫痫高4～12倍，多为痴呆或精神分裂症样特征，尤其是引起视觉空间损伤，但机制却不清楚［2］。颞叶癫痫发作大多由颞叶、海马等病变引起，而内侧颞叶、海马与学习记忆的形成密切相关，细胞凋亡、神经胶质细胞增生和神经肽Y分泌减少等机制亦越来越受到重视［3］。     

非惊厥癫痫持续状态16例临床分析

目的探讨非惊厥癫痫持续状态（NCSE）与儿童精神、行为异常之间的关系,提高临床医师对NCSE的认识,减少误诊。方法分析16例NCSE的临床资料并分析其与儿童精神、行为异常之间的关系。结果 16例NCSE中在治疗初期2例放弃治疗,另14例经过积极治疗有11例临床发作控制,脑电图基本活动恢复正常。结论NCSE是儿童精神、行为异常的原因之一,做到尽早发现,尽早诊治,避免永久性的认知功能损害。     

大鼠空间学习记忆能力测试的时反应量-效关系

目的:分析空间学习记忆大鼠行为模型实验的时反应量-效关系。方法:应用Morris水迷宫实验方法检测大鼠空间学习记忆功能,进行定位航行实验的逃避潜伏期、靶象限活动时间、游泳速度,空间探索实验的穿台时间、穿台次数等时反应指标的分析。结果:通过每日1次连续7d的Morris水迷宫定位航行实验,观察到随测试次数的增加,游泳速度保持相对稳定,而呈现逃避潜伏期逐渐缩短、靶象限活动时间百分比逐渐增大的时反应量-效关系(P<0.01),并能有效反映大鼠的空间学习功能。随后的一次性空间探索实验仅初期能反映空间记忆功能,后期则伴有记忆消退的过程。结论:Morris水迷宫实验的定位航行实验中逃避潜伏期和靶象限活动时间百分比指标存在能反映空间学习功能的特殊类型时反应量-效关系,但空间探索实验对空间记忆功能的代表性仍需进一步研究。     

癫痫持续状态大鼠海马中食欲素受体1随时间演变的规律

目的探讨癫痫持续状态后癫痫模型大鼠海马中食欲素受体1(orexin receptor-1,OX1R)随时间演变的规律。方法实验3月龄雄性Wistar大鼠100只,体质量250~400 g,随机分为实验组(KA组)和对照组(NS组),实验组采用海人酸(kainic acid,KA)腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态的模型,在癫痫持续状态30 min后终止发作,分别于终止发作后4 h、1 d、1周、1个月、2个月处死大鼠,对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,处理同实验组,随后行免疫组化染色和Western-blot方法检测OX1R的变化。结果两种检测方法均提示实验组(KA组)和对照组(NS组)随着鼠龄(3~5个月)的增加,海马内OX1R表达均随呈上升趋势,在各个时间点KA组海马各区OX1R的表达均高于NS组,但两组差异无统计学的意义(P>0.05)。结论在癫痫持续状态大鼠及对照组大鼠中,海马CA1区、CA3区及齿状回(dentate gyrus,DG)OX1R的表达与癫痫发作无相关性,但随着鼠龄的增长海马各区OX1R的表达均随时间呈增多趋势,提示随鼠龄增加海马OX1R表达逐渐增多。     

纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠学习记忆的影响

目的　研究纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠的学习记忆能力的影响。方法　采用慢性氯化铝灌胃方法 ,制备学习记忆减退大鼠模型后随机分为模型组和纳洛酮治疗组 ,另设正常对照组。结果　 (1)模型组和治疗组大鼠海马铝含量均比正常组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,而两者之间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;(2 )Morris水迷宫定位航行实验中 ,模型组大鼠全部 6次训练和治疗组大鼠在第 5、第 6次训练的逃避潜伏期比正常组明显延长 (P <0 .0 5 ) ,其中治疗组大鼠的潜伏期比模型组大鼠显著缩短 (P <0 .0 5 )。双因素重复测量方差分析显示纳洛酮对三组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期有显著的影响 (P <0 .0 0 1) ;(3)探索实验中模型组大鼠穿越次数比正常组大鼠明显减少 (P <0 .0 1) ,治疗组大鼠与正常大鼠相比无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;(4)三组动物的可见平台逃避潜伏期无明显组间差别 (P >0 .0 5 )。结论　纳洛酮可明显改善铝致学习记忆减退大鼠的学习记忆能力 ,而且该作用并非通过降低大鼠海马的铝含量。     

幼鼠早期癫痫持续状态与成鼠后海马硬化关系的研究

目的 探讨幼鼠早期癫痫持续状态与成鼠后海马硬化之间的关系。方法 健康生后15－20天的Wistar幼鼠54只，随机分为生理盐水对照组、地西泮干预组和实验组，采用锂－匹罗卡品腹腔注射制成幼鼠癫痫持续状态模型，并持续追踪至成鼠阶段，进行海马结构的常规病理、超微结构以及Timm组织化学染色观察。结果 一些幼鼠早期癫痫持续状态的海马结构损伤可持续到成鼠阶段，CA3区苔藓纤维发芽现象较幼鼠更为明显，一些致痫幼鼠发育至成鼠阶段后未见到海马结构的损伤性改变。生理盐水对照组和地西泮干预组未见有海马结构的病理性改变。结论 幼鼠早期痫性发作造成的海马结构损伤性改变可持续至成鼠阶段；幼鼠早期长时间的痫性发作与成鼠后海马硬化有关。一些致痫幼鼠发育至成鼠后并无海马硬化现象，说明海马硬化的形成可能与个体的遗传易感性有关。     

三七总皂苷对老年性痴呆大鼠空间探索学习记忆力的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对老年性痴呆(AD)模型大鼠空间学习记忆功能障碍的改善作用.方法以D-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸损毁双侧大脑Meynert基底核建立AD大鼠动物模型;Morris水迷宫进行学习记忆能力检测.结果PNS高、低剂量组大鼠在Morris水迷宫测试中,逃避潜伏期明显缩短,寻求次数、原平台象限比、跨越原平台次数明显增加,与模型组比较有显著意义(P<0.05).结论PNS对AD模型大鼠空间学习记忆损害具有明显改善作用.     

全脑缺血再灌注对大鼠空间分辨学习和记忆的影响

目的：探讨全脑缺血再灌注后不同时间对大鼠空间分辨学习和记忆能力的影响。方法：采用改良的Pulsinelli 4-血管阻断（4－vo)方法建立SD大鼠急性全脑缺血模型，缺血前后分别采用Y型迷宫试验对各组进行行为学定量测定。结果：全脑缺血再灌注后3天、7天学习记忆能力明显下降。结论：急性全脑缺血再灌注使大鼠学习、记忆功能受到损害。     

乙酰胆碱对大鼠海马学习和空间记忆的影响(英文)

目的 探讨侧脑室注射乙酰胆碱对大鼠海马学习和空间记忆能力的影响. 方法 15只雄性Wistar大鼠被随机分为实验组、假手术组和对照组,每组5只.实验组和假手术组动物麻醉后经立体定位侧脑室注射分别给予乙酰胆碱和生理盐水,对照组则只对动物进行麻醉.术后4周观察在Morris水迷宫试验中动物平台逃避潜伏期时间和穿越平台的次数. 结果 在定位航行试验中,实验组、假手术组和对照组大鼠的逃避潜伏期分别为(6.06±0.85)s、(13.15±2.73)s和(11.77±2.00)s,实验组明显低于假手术组和对照组(P<0.05).在空间搜索试验中,实验组、假手术组和对照组在60 s内穿越平台次数分别为(7.4±0.51)次、(4.2±0.37)次和(3.6±0.51)次,实验组高于假手术组和对照组(P<0.05). 结论 侧脑室给予乙酰胆碱可提高成年大鼠海马的学习和空间记忆能力.     

大量失血对老年大鼠空间学习记忆能力的影响

目的：探讨大量失血对SD老年大鼠空间学习记忆能力的影响。方法将56只SD老年大鼠分为空白组（B组,n＝8）、对照组（C组,n＝24）和大量失血组（H组,n＝24）。B组不做任何处理,C组对老年大鼠麻醉后,游离股动脉并结扎、缝合。H组对老年大鼠麻醉后,先游离股动脉然后行股动脉穿刺、放血,再行股动脉结扎、缝合。用Morris水迷宫检测3组老年大鼠不同时段的空间学习记忆能力。结果H组术后1、3、7d的逃避潜伏期分别为：（29．93±7．93）、（34．56±6．74）、（15．47±6．42）s。与B组逃避潜伏期（12．56±3．08）s比较,H组老年大鼠的逃避潜伏期在大量失血后1、3d差异均有统计学意义（P＜0．05）,大量失血后7d差异无统计学意义（P＞0．05）。C组老年大鼠在术后1、3、7d的逃避潜伏期分别为：（15．74±5．86）、（15．61±2．56）、（13．56±4．61）s,与B组逃避潜伏期（12．56±3．08）s比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论大量失血导致了老年大鼠空间学习记忆能力的损害。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用

目的：研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型，随机分为假手术组、模型组和预防治疗组。防治组于术后即连续7天腹腔注射纳洛酮。8周后Morris水迷宫训练方法，比较假手术组＋生理盐水组、模型组＋生理盐水组与模型组＋纳洛酮防治组大鼠的空间学习记忆能力的差异，观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。结果：假手术组＋生理盐水组和模型组＋纳洛酮防治组与模型组＋生理盐水组的实验大鼠相比，其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）；空间探索实验穿越平台次数明显增加（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）。可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异（P＞0．05）。结论：纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用。其机理可能是纳洛酮及阿片受体在脑缺血中起调控作用，纳洛酮对脑缺血性海马神经元选择性丢失在一定保护作用。     

正常5月龄SD大鼠空间学习记忆行为观察

目的 :了解正常 5月龄SD大鼠空间学习记忆行为的变化规律。　方法 :对 1 0只雄性 5月龄SD大鼠进行Morris水迷宫训练。　结果 :随训练次数增加 ,5月龄SD大鼠寻找平台的平均潜伏期和运动路程逐渐减小且趋于平稳 ;运动速度无明显变化 ;大鼠寻找平台的策略 ,由边缘式和随机式逐渐转变为趋向式和直线式。　结论 :检测大鼠的陈述性记忆采用Morris水迷宫是比较恰当的 ;取 1 2 0s为 5月龄SD大鼠的最大潜伏期较合理 ;训练 4天的 5月龄SD大鼠可作为正常对照进行对比分析