无细胞基质组织工程膀胱生物支架材料的生物力学特征

背景：前期研究表明，无细胞基质的组织工程膀胱支架材料有良好的生物相容性，无毒可吸收，符合组织工程生物支架材料的部分应用要求。目的：实验拟进一步观察无细胞基质组织工程膀胱生物支架材料的生物力学特性。设计、时间及地点：对比观察实验，于2006—07／2007—05在中国医学科学院北京协和医院中心实验室和北京大学高分子科学与工程系完成。材料：新鲜猪膀胱。方法：采用低渗．去污剂洗涤．核酸酶消化法对新鲜猪膀胱组织进行脱细胞处理，制备无细胞基质膀胱。对新鲜猪膀胱组织及制备的膀胱无细胞基质行苏木精-伊红染色和Masson染色。主要观察指标：测定膀胱组织在脱细胞前后组织的厚度、组织含水量、可溶性蛋白含量、最大位移、最大应力和断裂应力。结果：与新鲜膀胱组织相比，脱细胞后的膀胱组织中未见有细胞成分，保留了完整的细胞外基质。膀胱组织含水量在脱细胞后明显增加（P〈0．001），组织厚度和可溶性蛋白含量明显降低，而经校正后的应力-应变参数及破坏强度则改变不明显。结论：无细胞基质膀胱与天然组织的生物力学特性一致或接近。     

自身免疫性肝病患者血清转化生长因子β1测定的临床意义

目的探讨血清中转化生长因子β1(TGF-β1)含量变化对自身免疫性肝病的临床意义.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测150名健康人、76例乙型肝炎患者、288例自身免疫性肝病患者[分为自身免疫性肝炎(AIH)组、原发性胆汁性肝硬化(PBC)组及未明原因肝损组]血清TGF-β1水平.结果乙型肝炎组患者血清TGF-β1水平较正常组显著升高(P<0.05);而自身免疫性肝病患者血清中TGF-β1水平均显著低于正常对照组(P<0.05).结论自身免疫性肝病患者血清中TGF-β1水平降低与发病有一定的联系.     

胃癌患者血清转化生长因子-β1含量改变的临床意义

转化生长因子 β1(TGF β1)作为一种生长调节因子 ,在多种肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。有资料显示[1,2 ] ,TGF β1在胃癌的发生发展中起作用 ,因此 ,我们采用酶联免疫法检测含量 ,以探讨其在胃癌中的意义。1　对象与方法1.1　对象　 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 6月间经胃镜、病理确诊胃癌患者 38例 ,男 2 6例 ,女 12例 ,年龄 4 7～ 6 9岁 ,平均 6 2岁。B超、CT确诊有肝转移 7例 ,腹腔转移 5例 ,全身转移 2例 ,另选健康对照组 4 0例 ,男 2 2例 ,女 18例 ,年龄 4 2～ 6 8岁 ,平均 5 7岁。1.2　方法　空腹采血置 - 2 0℃冰箱保存待测…     

系统性红斑狼疮患者血清转化生长因子β1的检测

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清转化生长因子β1（TGF－β1）水平的变化及意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测SLE患者和健康人血清TGF－β1水平，并分析其与临床相关 实验室指标的关系。结果：SLE患者血清中TGF－β1水平显著低于正常对照组（P＜0．01），但与SLE的其它实验室指标无相关关系，活动与缓期SLE患者TGF－β1水平差异无显著性（P＞0．05）。结论：SLE患者血清TGF－β1，提示其低水平SLE的发生有一定的关系，但并不能反映SLE的严重程度。     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者血清转化生长因子β1测定的意义

目的 探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)在慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)中的临床意义.方法 采用ELISA法检测38例初治CITP患者治疗前后TGF-β1水平.结果 CITP患者治疗前TGF-β1水平[(132.57±5.17)μg/L]明显高于对照组[(76.81±4.42)μg/L],差异有统计学意义(P<0.01).经治疗缓解后血清TGF-β1水平[(81.26±3.78)μg/L]与治疗前相比明显下降(P<0.01).未缓解者TGF-β1水平[(123.49±4.31)μg/L]与初诊患者无明显差异(P>0.05).TGF-β1水平与血小板数呈负相关(r=-0.342,P<0.05),与巨核细胞数呈正相关(r=0.409,P<0.01).结论 TGF-β1参与了CITP的发病,检测TGF-β1水平变化有助于CITP病情判断,可作为疗效观察的辅助指标.     

哮喘患儿转化生长因子β1测定及临床意义

转化生长因子 β1(ＴＧＦ β1)可拮抗淋巴细胞的许多反应 ,是免疫应答的关闭信号 ,同时可刺激某些类型细胞生长 ,它是一种多功能的细胞因子[1] 。支气管哮喘属于Ⅰ型超敏反应 ,自身免疫功能的紊乱导致疾病的反复发作 ,为了解ＴＧＦ β1在哮喘发病中的作用 ,我们选择了哮喘发作期和缓解期患儿进行了研究。1　材料和方法1.1　研究对象和方法　支气管哮喘患儿共 5 5例 ,其中急性发作期 35例 ,缓解期 2 0例 ,所有患儿均根据文献[2 ] 确诊 ,缓解期患儿在试验前二周没使用过相关药物 ,发作期患儿在给予药物治疗前采集血样 ,正常对照儿童 30例 ,为…     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者血清转化生长因子β1测定的意义

Objective To investigate clinical significance of transforming growth factor-beta 1 ( TGF-β1 ) in patients with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura(CITP). Methods The serum level of TGF-β1 in 38 pa-tients with initial CITP were detected using enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). Results The serum level of TGF-β1 in initial patients with CITP was significantly higher than that of the controls [( 132.57±5.17) μg/L vs ( 76.81±4.42) μ/L] ( P <0.01 ). The serum level of TGF-β1 in those having good response after therapy was sig-nificantly lower than before treatment[(81.26±3.78)μg/L] (P <0.01 ). There was no difference in TGF-β1 be-tween nonremission [(123.49 ± 4.31 ) μg/L] and initial patients (P > 0.05 ). There was negative correlation between TGF-β1 and platelet count(r = -0. 342 ,P < 0.05 ) ,there was positive correlation between TGF-β1 and megakaryo-cyte count (r = 0.409, P < 0.01 ). Conclusions TGF-β1 partakes in the pathogenesis of CITP, the determination of which in patients with CITP is useful to judge the state of illness, which can be regarded as an assistant index of cur-ative effect.     

血液透析对转化生长因子β1及补体调节蛋白CD59基因表达的影响

目的研究不同透析膜对维持性血液透析(MHD)患者外周血转化生长因子β1及补体调节蛋白CD59活性表达的影响.方法通过流式细胞术和酶联免疫吸附方法测定长期采用铜仿膜(CU)和聚砜膜(PSU)透析患者外周血TGF-β1水平和CD59活性表达.结果 MHD患者血浆TGF-β1水平明显增加(P<0.05),其中CU组为[(2.62±0.18)ng/ml];PSU组为[(1.19±0.12)ng/ml],与正常对照组相比均有显著差异(P<0.01,P<0.05);而PSU组与CU组相比,外周血TGF-β1水平明显下降(P<0.05).CD59在正常人外周血单个核细胞中无表达,而在尿毒症未透析组及血液透析组均有表达,其中未透析组表达较低,而血液透析组表达较高,CU膜血液透析组较PSU血液透析组表达要高(P<0.05).经相关分析结果显示CU组与PSU组内TGF-β1水平与CD59表达均呈现良好的相关性(r=0.6409与0.583,P<0.05).结论血液透析通过血液-透析膜间相互反应可活化补体,诱导外周血单个核细胞(PBMC)合成TGF-β1增多,异常增高的TGF-β1水平,则可上调CD59基因表达,抑制补体异常活化造成的细胞破坏,对机体具有代偿性保护意义.然而从生物相容性的角度看,不同透析膜如CU和PSU对MHD患者TGF-β1与CD59的影响有所不同,从细胞因子基因表达水平看,铜仿膜生物相容性较聚砜膜差.     

血清转化生长因子β1水平与胃癌浸润及转移的关系

目的探讨胃癌的浸润深度、转移与血清转化生长因子β1(TGF-β1)浓度的关系以及根治术后血清TGF-β1的变化.方法48例胃腺癌患者分别于术前3天及术后7～10天抽取静脉血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)进行检测.结果胃癌患者术前血清TGF-β1浓度(404.6±12.0)mg/L,明显高于术后(294.3±33.9)mg/L(P<0.05);有淋巴结转移患者的血清TGF-β1浓度(452.6±134.7)mg/L,明显高于无淋巴结转移患者(318.4±56.9)mg/L(P<0.05);有浆膜及外周组织浸润患者血清TGF-β1水平(449.5±110.2)mg/L,高于仅有粘膜、粘膜下层及肌层浸润患者(210.1±41.3,258.8±54.8)mg/L(P<0.05).结论血清TGF-β1水平与胃癌的浸润和转移显著相关,手术治疗可使血清转化生长因子β1浓度显著下降.     

基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

背景：与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生机制相关的基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,而在组织中的相关研究少见报道。目的：观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1蛋白的表达。方法：取自2004/2008唐山市工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩54例,增生性瘢痕42例。选取同期45例因非感染手术切除的正常瘢痕组织作为对照组,选取同期45例正常皮肤组织作为正常对照组。应用流式细胞仪检测4组中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1的表达,分析两者的相关性。结果与结论：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中转化生长因子β1的表达明显高于正常瘢痕组织和正常皮肤组织;正常瘢痕组织中转化生长因子β1的表达明显则高于正常皮肤组织,而基质金属蛋白酶13的表达与之相反。瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕组织中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1表达呈负相关。由此推测基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕组织中异常表达,二者可能具有协同负向作用,共同参与病理性瘢痕的发生发展。     

基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

背景:与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生机制相关的基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,而在组织中的相关研究少见报道.目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1蛋白的表达.方法:取自2004/2008唐山市工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩54例,增生性瘢痕42例.选取同期45例因非感染手术切除的正常瘢痕组织作为对照组,选取同期45例正常皮肤组织作为正常对照组.应用流式细胞仪检测4组中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1的表达,分析两者的相关性.结果与结论:瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中转化生长因子β1的表达明显高于正常瘢痕组织和正常皮肤组织;正常瘢痕组织中转化生长因子β1的表达明显则高于正常皮肤组织,而基质金属蛋白酶13的表达与之相反.瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕组织中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1表达呈负相关.由此推测基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕组织中异常表达,二者可能具有协同负向作用,共同参与病理性瘢痕的发生发展.     

Role of transforming growth factor beta in rat bladder smooth muscle cell proliferation

Conditions associated with hypertrophy of the urinary bladder have repeatedly been associated with an increased urinary excretion of transforming growth factor (TGF) beta in both rats and patients. Because TGFbeta can have both growth-promoting and -inhibiting effects, we have studied its effects on cell growth and death in primary cultures of rat bladder smooth muscle cells. TGFbeta1, TGFbeta2, or TGFbeta3 did not cause apoptosis, but all three isoforms inhibited DNA synthesis with similar potency (EC(50) of approximately 0.1 ng/ml) and efficacy. Such inhibition was antagonized by a specific TGFbeta receptor antagonist and independent of the presence of serum. Mitogen-activated protein kinases (MAPKs) are involved in the control of cell growth, and all three TGFbeta isoforms inhibited activation of the extracellular signal-regulated kinase, c-Jun NH(2)-terminal kinase, and p38 MAPK subfamilies. Nevertheless, the inhibitory effects of the TGFbeta isoforms on DNA synthesis were not affected by presence of inhibitors of the three MAPK pathways. TGFbeta did not alter cell size as measured by flow cytometry or mitochondrial activity, an integrated measure of cell size and number. We conclude that our data do not support the hypothesis that TGFbeta is a mediator of rat bladder hypertrophy.     

转化生长因子β1诱导以纤维连接蛋白作为生长基质的神经干细胞迁移实验

背景：如伺使移植入脑的或自体激活的神经干细胞在迁移途中能大量存活并准确到达病灶部位，以修复和替代受损组织，是应用神经干细胞治疗神经系统损伤的关键问题。目的：观察转化牛长因子β1对以纤维连接蛋白为生长基质的神经干细胞定向迁移的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007-03／11在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料：选取同一基因背景Wistar大鼠72只，随机数字表法分成3组：模型对照组、单纯神经干细胞移植组、转化生长因子β1与纤维连接蛋白包被的神经干细胞联合移植组（简称联合移植组），每组24只，移植后1，3，7，14d每个时间点6只。方法：各组大鼠均采用Zea Longa线栓法建立局灶性脑缺血模型。单纯神经干细胞移植组在左侧例脑室注入5μL已标记Brdu的神经干细胞悬液。联合移植组在左侧感觉运动皮质区注入100μg／L的转化生长因子2μL；左侧侧脑室注入5μL已标记Brdu的纤维连接蛋自包被神经干细胞悬液。各组分别于移植后1，3，7，14d取脑组织制备切片。主要观察指标：Brdu标记的的神经干细胞在宿主脑内的迁移。结果：体外培养的神经干细胞移植到大鼠脑缺血模型后，在侧脑室F区，移植1d时，各实验组均有细胞存活，3d时细胞逐渐增加，到7d时，Brdu阳性细胞从侧脑室大量迁出，侧脑室下区阳性细胞数明显增多达到高峰，联合移植组的阳性细胞数多于其他两组，且迁移趋势明显。在皮质区，神经干细胞移植3d时迁移到皮质区的细胞数量开始增加，7d时达到高峰，各时间点均多于对照组，差异有显著性。并且到达皮质区的神经干细胞最终能分化为神经元。结论：转化生长因子β1可以促进以纤维连接蛋白作为生长基质的神经干细胞定向迁移。转化生长因子β1与纤维连接蛋白在诱导神经干细胞迁移方面可能有协同效应。     

转化生长因子β1在兔房水中的浓度变化

背景：转化生长因子β1可参与角膜损伤后的修复。目的：观察转化生长因子β1滴眼液滴眼后房水中的浓度变化规律。方法：将新西兰大白兔随机分为5组,分别给予PBS和质量浓度为0.5,1.0,2.0,4.0mg/L的转化生长因子β1滴眼液滴右眼。结果与结论：通过裂隙灯观察兔角膜和结膜结构,各组兔眼均无结膜分泌物、球结膜充血、角膜水肿增厚、角膜后沉着物、前房炎性反应及晶状体混浊改变。ELISA检测结果显示,与PBS组比较,质量浓度2.0和4.0mg/L转化生长因子β1滴眼液能有效提高兔眼房水中转化生长因子β1的质量浓度（P〈0.01）,角膜穿透性良好,在房水中可以达到有效的治疗浓度。     

转化生长因子β1在兔房水中的浓度变化

背景:转化生长因子β1可参与角膜损伤后的修复。目的:观察转化生长因子β1滴眼液滴眼后房水中的浓度变化规律。方法:将新西兰大白兔随机分为5组,分别给予PBS和质量浓度为0.5,1.0,2.0,4.0mg/L的转化生长因子β1滴眼液滴右眼。结果与结论:通过裂隙灯观察兔角膜和结膜结构,各组兔眼均无结膜分泌物、球结膜充血、角膜水肿增厚、角膜后沉着物、前房炎性反应及晶状体混浊改变。ELISA检测结果显示,与PBS组比较,质量浓度2.0和4.0mg/L转化生长因子β1滴眼液能有效提高兔眼房水中转化生长因子β1的质量浓度(P<0.01),角膜穿透性良好,在房水中可以达到有效的治疗浓度。     

转化生长因子β1在大鼠房水中的药物浓度

背景:研究证实,转化生长因子β1滴眼液具有促进角膜损伤愈合的作用.目的:观察转化生长因子β1滴眼液表面应用后在房水中的药物浓度,验证其在预防和治疗角膜移植排斥反应中的作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-04/07在珠江医院中心实验室完成.材料:成年雌性SPF级SD大鼠32只,体质量200-250 g.干粉状转化生长因子β1为美国SANTA公司产品.方法:将32只大鼠随机分为4组,空白对照组,转化生长因子β1 0.5,1,2mg/L组,每组各8只.分别给予生理盐水、0.5,1,2mg/L转化生长因子β1滴眼液,3次/d,用药1周.主要观察指标:①观察眼部刺激症状.②应用酶联免疫吸附法定量测定房水中的转化生长因子β1质量浓度.结果:大体与裂隙灯显微镜观察,实验前后和实验过程中,各组大鼠眼均无结膜分泌物、球结膜充血、角膜水肿、角膜后沉着物、前房炎性反应及晶状体混浊改变.空白组和3种不同浓度的转化生长因子β1滴眼液滴眼后房水中药物质量浓度分别是(0.429±0.187),(0.964±0.284),(2.127±0.673),(2.282±0.745)μg/L.结论:1 mg/L和2mg/L转化生长因子β1滴眼液能有效提高大鼠眼房水中转化生长因子β1的质量浓度(P<0.05),具有良好的角膜穿透性,在房水中可以达到有效的治疗浓度.转化生长因子β1滴眼液能够在局部发挥药物的作用,避免药物全身应用的不良反应.     

Dog mastocytoma cells produce transforming growth factor beta 1.

Transforming growth factor-beta (TGF beta) promotes deposition of extracellular matrix and is associated with fibrotic conditions both in experimental animals and in humans. Although a role for mast cells has been suspected in the pathogenesis of fibrosis, no potent mediator capable of stimulating fibroblast growth or extracellular matrix deposition has been identified in mast cell supernatants. We report here the constitutive production of TGF beta 1 by four dog mastocytoma cell lines. TGF beta 1 was identified by characteristic biologic activity, blockade of biologic effect by specific neutralizing antibody, and by recognition of a band with the appropriate migration by western blot. TGF beta 1 mRNA, but not TGF beta 2 or TGF beta 3 mRNA, was also produced constitutively by all four cell lines. Quantitation by bioassay revealed baseline TGF beta secretion of approximately 1 ng/10(6) cells over 48 h. Stimulation of mastocytoma cells with phorbol ester increased the rate of release of TGF beta 1, most markedly in the first 30 min after stimulation, without increasing TGF beta 1 mRNA. Dog mastocytoma cells produced TGF beta 1 primarily in a latent form, inactive until treated with acid. Both pure TGF beta 1 and TGF beta-containing mastocytoma cell-conditioned media inhibited mitogenesis and proliferation in dog mastocytoma cell lines, suggesting that mast cell tumor lines would not grow preferentially based on their ability to produce TGF beta. These studies may make possible further investigation of the mechanism by which mast cells contribute to the induction of fibrosis.